1、冠状动脉粥样硬化性心脏病发病冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗机制和治疗（coronary atherosclerotic heart disease，CAD)冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)定义：定义：冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病（心病（coronary heart diseasecoronary heart disease，CHDCHD），亦称缺血），亦称缺
2、血性心脏病（性心脏病（ischemic heart diseaseischemic heart disease）冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)冠心病分型冠心病分型（1979WHO1979WHO）1 1）隐匿型或）隐匿型或无症状无症状型冠心病型冠心病：无症状，但有心肌缺血的客观证据：无症状，但有心肌缺血的客观证据2 2）心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征3 3）心肌梗心肌梗死死：冠脉闭塞所致心肌坏死：冠脉闭塞所致心肌坏死4 4）缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主
3、缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主 要表现为心力衰竭和心律失常要表现为心力衰竭和心律失常5 5）猝死：心肌缺血猝死：心肌缺血电生理紊乱电生理紊乱猝死猝死 上述五种类型可合并存在上述五种类型可合并存在冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)冠心病的分类：冠心病的分类：近年趋向于根据发病特点和治疗原则不同分为两大类：1）慢性冠脉病（慢性冠脉病（CADCAD），也称慢性心肌缺血综合征），也称慢性心肌缺血综合征（CISCIS）：包括稳定型心绞痛、缺血性心肌病和隐匿性冠心病等2）急性冠状动脉综合征（急性冠
4、状动脉综合征（ACSACS）：包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死、ST段抬高型心肌梗死，也有将冠心病猝死包括在内冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)急性心肌梗死（AMI）定义：是指由于冠状动脉急性狭窄或闭塞，供血持续减少或终止，所产生的心肌严重缺血和坏死主要病理生理机制是在冠状动脉粥样硬化的基础上，由于某些机械原因（如高血压或冠状动脉痉挛等）诱发了易损性斑块破裂和血栓形成，导致急性冠状动脉严重狭窄或完全闭塞的结果冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryatherosclerotichea
5、rtdisease，CAD)斑块破裂、血栓形成斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔并扩展进入管腔外膜lipid core 脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块（易损斑块）不稳定性动脉粥样硬化斑块（易损斑块）外膜冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)发病特点1、中老年多发，男性多于女性，亦可见于青年人；近年来在我国发病“年轻化”和“农村化”的趋势明显2、起病急，发病凶险，临床表现多样，危重程度不一，病情变化迅速，病死率高，预后差，是心血管疾病中最危重的紧急事件冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryathe
6、roscleroticheartdisease，CAD)AMI主要死因1）室性心律失常：发病后12h内因室颤而死亡的占总死亡者50%2）泵衰竭：发病后6h内若不能有效地使IRA再通，则大面积（40%）梗死者多会并发泵衰竭，包括心源性休克和左心衰3）机械并发症：并不少见冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)基本病因 冠状动脉粥样硬化（偶为冠脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致）一支或多支官腔狭窄和心肌血供不足，而侧枝循环未充分建立 一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达20-30分钟以上
7、，即可发生AMI冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)AMI的分类1、根据ECG表现传统上分为：Q波型和非Q波型，对应病理上透壁和非透壁性（又称心内膜下）心肌梗死2、今年结合冠状动脉病理生理改变分为：STEMI和NSTEMI，前者提示：冠状动脉急性完全闭塞，后者是冠状动脉未完全闭塞或闭塞后迅速再通或有侧枝循坏替代的结果冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)2015指南对心肌梗死的分型我国推荐使用第三版“心肌梗死全球定义”，将心肌梗死
8、分为5型：1型：自发性心肌梗死2型：继发于心肌氧供需失衡的心肌梗死3型：心脏性猝死4a型：经皮冠状动脉介入治疗（PCI）相关心肌梗死4b型：支架血栓形成引起的心肌梗死5型：外科冠状动脉旁路移植术（CABG）相关心肌梗死冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)病理病理生理生理 冠脉闭塞后 2030分钟心肌有少数坏死 12小时绝大部分心肌呈凝固性坏死肌溶解肉芽组织形成冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)病理生理病理生理左室收缩功能降低：
9、左室收缩功能降低：程度取决于MI面积（40%会产生心源性休克）和左室节段运动异常的范围（25%可出现左心衰）血流动力学异常：血流动力学异常：SV、CO降低，LVEDP升高左心室重构和扩大：左心室重构和扩大：梗死扩展和非梗死区室壁心肌反应性肥厚、伸长，致左室进行性扩张和变形伴心功能降低心肌缺血再灌注损伤心肌缺血再灌注损伤冠状动脉和心肌无再流现象冠状动脉和心肌无再流现象心肌修复和再生心肌修复和再生冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)临床表现临床表现促使斑块破裂及血栓形成的促使斑块破裂及血栓形成的诱因诱因1）6Am1
10、2Am 交感活性增加-冠脉张力增高2）饱餐（高脂）-血粘稠度增高3）重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便-左心室负荷加重4）休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常-冠脉灌注锐减冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)临床表现临床表现 前驱症状前驱症状 初发劳力性或自发性心绞痛 症状症状 1.1.疼痛疼痛 最先出现、最突出 2.2.全身症状全身症状 发热 3.3.胃肠道症状胃肠道症状 恶心、呕吐、上腹胀痛 4.4.心律失常心律失常 室性心律失常最多 5.5.低血压和休克低血压和休克 心源性，心肌广泛坏死40
11、%,CO急剧下降 6.6.心力衰竭心力衰竭 急性左心衰，右心衰冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)泵衰竭泵衰竭 （KillipKillip分级分级 ）级 无明显心衰 级 左心衰，肺部啰音50肺野 级 可有急性肺水肿，肺部啰音50肺野 级 有心源性休克，血流动力学障碍冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)特征性表现：围绕心脏周围的持续性前胸、后背、食管、咽颈颌部、剑突下或上腹部难以忍受的压榨样剧烈疼痛30min，可放射致左上肢尺侧、
12、两上肢、颈部、颏部或两肩胛间区，口含硝酸甘油1-3片仍不能缓解，伴有烦躁不安、出汗、恐惧、胸闷或有濒死感、面色苍白和恶心、呕吐。冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)不典型症状：1）上述心脏周围特定部位“轻度不适”2）某些老年或糖尿病患者可无疼痛症状，仅有周身不适、疲乏等非特异性症状，但如果突然出现恶心、呕吐、出冷汗、面色苍白等症状和体征则是“非常特异”的临床表现。3）某些老年AMI患者可以急性左心衰、高度房室传导阻滞、反复晕厥，甚至心源性休克为首发表现，往往伴有恶心、呕吐、满色苍白和大汗淋漓等特征性症状和体征。
13、冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)心脏体征心脏体征:心界可正常，也可轻至中度增大，心率多增快，少数可减慢，心尖区第一心音减弱，可出现第四心音奔马律，心包摩擦音，收缩期杂音，各种心律失常 血血 压压:一般都降低，且可能不再恢复 其其 他他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征 体征体征冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)心电图-特征性改变有Q波心肌梗死者 1.病理性Q波 2.ST段抬高,呈弓背向上型 3.T波倒置 无Q波
14、心肌梗死者 1.无病理性Q波 2.相应导联ST段压低0.1mV冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)心肌梗死心肌梗死ECG的演变及分期的演变及分期分期分期 时间时间 心电图表现心电图表现 早期（超急性期）早期（超急性期）数小时内数小时内 无无/高大高大T T波波急性期急性期 数小时数小时-2日内日内 ST弓背向上抬高与直立的弓背向上抬高与直立的T波形成单向曲线波形成单向曲线 Q波出现波出现近期（亚急期）近期（亚急期）数日数日2周周 ST段逐渐恢复段逐渐恢复 Q波波 T波平坦或倒置波平坦或倒置陈旧期（愈合期）陈旧期
15、（愈合期）36月后月后 ST-T正常或正常或T稍异常稍异常 Q波波冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)急性心肌梗死发病急性心肌梗死发病0.5小时小时冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)急性前壁心肌梗死的心电图演变急性前壁心肌梗死的心电图演变冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryatherosc
16、leroticheartdisease，CAD)MIMI急性期急性期冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)MIMI亚亚急急性性期期冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)MIMI慢慢性性期期冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)心电图定位诊断（据特征性改变，尤其是病理性Q波）I、aVL高侧壁 II、III、aVF下壁 V1V3前间壁 V3V5局限前壁 V
17、1V6广泛前壁 V5V6前侧壁 V7V9正后壁 V3RV5R右室冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)实验室检查1 1、一般化验检查一般化验检查 白细胞，中性粒细胞，血沉，CRP2 2、血清心肌坏死标志物、血清心肌坏死标志物 1）肌红蛋白出现最早，敏感性高，但特异性不强 2）cTnI/cTnT出现稍延迟，但特异性很高，可持续10-14天，对再发心梗的判断不利 3）CK-MB虽不如cTnI/cTnT敏感，但对早期（30分钟典型缺血症状、ECG动态演变和心肌酶学的异常升高三项指标中任何两条就可确诊AMI。近年来，国际
18、上已将心肌酶学的异常升高为必备标准心肌酶学的异常升高为必备标准。但在STEMI，一旦ECG有ST段上抬，就应当尽早给与再灌注治疗，切不可因等待心肌酶学的结果确诊而延误了冠状动脉再痛治疗。因此，临床上患者只要有典型的症状，ECG连续2个或以上导联ST段抬高=1mm（或压低），或新出现CLBBB，则STEMI诊断成立，应当立即给与急救治疗，切不可等待心肌酶学的结果。只有临床症状和ECG变化均不典型时，才依赖心肌酶学的结果做最终的确定和排除诊断。冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)心肌梗死的全面诊断定性：确定是心肌梗
19、死定位：心肌梗死部位（前壁、下壁、侧壁等）定期：超急性期、急性期、亚急性期、陈旧性期 例 冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）急性广泛前壁心肌梗死 心源性休克 急性左心衰 持续性室性心动过速 心功能II级（killip分级）冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)心肌梗死鉴别诊断1.1.心绞痛心绞痛2.2.主动脉夹层主动脉夹层3.3.急性肺动脉栓塞急性肺动脉栓塞4.4.急腹症急腹症5.5.急性心包炎急性心包炎冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryatheroscleroticheartdisease
20、，CAD)并发症1.1.乳头肌功能失调或断裂乳头肌功能失调或断裂 高达50%二尖瓣脱垂并关闭不全 整体断裂见于下壁MI2.2.心脏破裂心脏破裂 少见，1周 心室游离壁破裂-心包填塞而猝死 室间隔破裂造成穿孔-心衰和休克而数日内死亡3.3.栓塞栓塞 1-6%，1-2周，左心室附壁血栓脱落引起脑、肾、脾或四肢动脉栓塞；下肢静脉血栓形成部分脱落产生肺栓塞4.4.心室壁瘤心室壁瘤 5%20%，主要见于左心室，可致心力衰竭、栓塞和室性心律失常5.5.心肌梗死后综合征心肌梗死后综合征 10%，数周-数月，表现为心包炎、胸膜炎、肺炎冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryatheroscle
21、roticheartdisease，CAD)高危因素 高龄、女性、Killip分级II-IV级、既往心肌梗死史、心房颤动、前壁心肌梗死、肺部啰音、收缩压100次/分、糖尿病、cTc明显升高等是STEMI患者死亡风险增加的独立危险因素。冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)STEMI患者的急救流程（患者的急救流程（2015指南）指南）早期、快速和完全地开通早期、快速和完全地开通IRA是改善是改善STEMI患者预后的关键。患者预后的关键。冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryatherosclero
22、ticheartdisease，CAD)1）缩短自发病致）缩短自发病致FMC的时间的时间：在医疗保护下到达医院可明显改善STEMI的预后（I，A）2）缩短自）缩短自EMC致开通致开通IRA的时间的时间:确诊后迅速分诊，优先将发病12h内的STEMI患者送至可行直接PCI的医院（特别是FMC后90min内能实施直接PCI者）（I，A）3）若能在）若能在FMC后后120min内完成转运内完成转运PCI，则应将患者，则应将患者转运至可行转运至可行PCI的医院实施直接的医院实施直接PCI（I，B）冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryatheroscleroticheartdisea
23、se，CAD)治疗治疗治疗原则治疗原则1 1）尽快恢复心肌的血液灌注）尽快恢复心肌的血液灌注，挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围（到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗）2 2）保护和维持心脏功能保护和维持心脏功能3 3）及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，防止猝死使患者不但能度过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)治疗一、监护及一般治疗一、监护及一般治疗 二、解除疼痛二、解除疼痛三
24、、抗血小板治疗三、抗血小板治疗四、抗凝治疗四、抗凝治疗五、再灌注治疗五、再灌注治疗六、抗心肌缺血六、抗心肌缺血七、其他治疗七、其他治疗八、右心室心肌梗死的处理八、右心室心肌梗死的处理九、并发症及处理九、并发症及处理冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)治疗一、监护和一般治疗一、监护和一般治疗1.休息：休息：急性期卧床休息，减少刺激，解除焦虑2.监测监测:心电、血压、呼吸、血氧饱和度、中心静脉压3.吸氧：吸氧：鼻管面罩吸氧，血氧饱和度90%4.护理护理5.建立静脉通道建立静脉通道冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治
25、疗（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)治疗二、解除疼痛二、解除疼痛 心肌再灌注治疗开通心肌再灌注治疗开通IRA、恢复缺血心肌的血供是解除疼痛最有效的方、恢复缺血心肌的血供是解除疼痛最有效的方法，但在再灌注治疗之前可选下列药物尽快解除疼痛。法，但在再灌注治疗之前可选下列药物尽快解除疼痛。1.吗啡或哌替啶吗啡或哌替啶：吗啡：3-5mg iv为首选，5-10分钟后可重复应用，总量不超过10-15mg。2.硝酸酯类硝酸酯类：硝酸甘油：10-20ug/min，持续静滴。3.-受体拮抗剂受体拮抗剂：静脉或口服给予，小剂量开始根据患者反应加量。冠状动脉粥样硬化性
26、心脏病发病机制和治疗（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)治疗三、抗血小板治疗三、抗血小板治疗1.阿司匹林阿司匹林2.ADP受体拮抗剂受体拮抗剂3.GPIIb/IIIa受体拮抗剂受体拮抗剂冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)治疗三、抗血小板治疗三、抗血小板治疗1.阿司匹林：阿司匹林：环氧酶抑制剂 所有无禁忌症的STEMI患者均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林300mg（I,B），继以75-100mg qd长期维持。冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（co
27、ronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)治疗三、抗血小板治疗三、抗血小板治疗2.ADP受体拮抗剂受体拮抗剂 1）STEMI直接PCI患者，应给予负荷量替格瑞洛180mg，以后90mg bid，至少12个月（I,B）；或氯吡格雷600mg负荷量，以后75mg qd，至少12个月（I,A）2）挽救性PCI或延迟PCI应用与直接PCI相同 3）未接受再灌注治疗的STEMI患者可给予任何一种ADP受体拮抗剂，如氯吡格雷75mg qd，或替格瑞洛90mg bid,至少12个月（I,B）4）正在服用该类药物而拟行CABG的患者应在术前停用，择期CABG需停用氯吡格雷至少
28、5天，急诊时至少24h（I,B）;替格瑞洛需停用5天，急诊时至少24h（I,B）5）STEMI合并房颤需持续抗凝治疗的直接PCI患者，建议应用氯吡格雷600mg负荷量，以后75mg qd(IIa，B)冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)治疗三、抗血小板治疗三、抗血小板治疗3.GPIIb/IIIa受体拮抗剂受体拮抗剂1）在有效双联抗血小板及抗凝治疗情况下，不推荐STEMI患者造影前常规应用GPIIb/IIIa受体拮抗剂（IIb,B）2）高危患者或造影提示血栓负荷重、未给予释放负荷量ADP受体拮抗剂的患者可静脉使用
29、替罗非班或依替巴肽（IIa,B）3）直接PCI时，冠状动脉内注射替罗非班有助于减少无复流、改善心肌微循环灌注（IIb,B）冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)治疗四、抗凝治疗四、抗凝治疗 使用间接（肝素）或直接（比伐卢定和阿加曲班）凝血酶抑制剂，阻止血中大量纤维蛋白原在冠状动脉内破裂病变处转变成纤维蛋白而形成血栓性堵塞；也用于AMI急诊和恢复期PCI术中预防冠状动脉血栓性闭塞和支架内血栓；有助于保障IRCA再通治疗成功并保持其通畅；还可预防深静脉血栓形成和脑栓塞。故目前主张对所有AMI患者只要无禁忌症，均应给予
30、肝素等抗凝治疗，包括普通肝素、低分子量肝素或戊糖肝素（磺达肝癸钠、普通肝素、低分子量肝素或戊糖肝素（磺达肝癸钠、Xa因子抑制剂）因子抑制剂）冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)治疗五、再灌注治疗五、再灌注治疗 起病3-6h最多12h内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌可能得以存活或使坏死范围缩小，减轻梗死后心肌重塑，预后改善。1.经皮冠状动脉介入治疗（经皮冠状动脉介入治疗（PCI）2.溶栓治疗溶栓治疗3.CABG冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryatherosclero
31、ticheartdisease，CAD)治疗五、再灌注治疗五、再灌注治疗1.PCI1）直接PCI2）溶栓后PCI3）FMC与转运PCI4）未接受早期再灌注治疗STEMI患者的PCI冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)治疗五、再灌注治疗五、再灌注治疗1.PCI1）直接PCII类推荐：发病12h内或伴有新出现左束支阻滞的患者；伴心源性休克或心力衰竭时，即使发病超过12h者IIa类推荐：发病12-24h内具有临床和（或）心电图进行性缺血证据；除心源性休克或IRA PCI后仍有持续性缺血外，应仅对IRA病变行直接PCI
32、III类推荐：无血液动力学障碍者，不应对非IRA进行急诊PCI；发病超过24h、无心肌缺血、血流动力学和心电稳定的患者不宜行直接PCI冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)治疗五、再灌注治疗五、再灌注治疗1.PCI2）溶栓后PCI 溶栓后尽早将患者转运至有PCI条件的医院，溶栓成功者于3-24h进行CAG和血运重建治疗（IIa,B）；溶栓失败者尽早实施挽救性PCI（IIa,B）;溶栓治疗后无心肌缺血症状或血流动力学稳定者不推荐紧急PCI（III,C）冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryathe
33、roscleroticheartdisease，CAD)治疗五、再灌注治疗五、再灌注治疗1.PCI3）FMC与转运PCI 若STEMI患者首诊于无直接PCI条件的医院，当预计FMC至PCI的时间延迟120min，则应于30min内溶栓治疗。冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)治疗五、再灌注治疗五、再灌注治疗1.PCI4）未接受早期再灌注治疗STEMI患者的PCI（发病24h）：病变适宜PCI且有再发心梗、自发或诱发心肌缺血或心源性休克或血流动力学不稳定的患者建议行PCI治疗（I,B）冠状动脉粥样硬化性心脏病发病
34、机制和治疗（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)血运重建血运重建-（PCI）冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)治疗五、再灌注治疗五、再灌注治疗2.溶栓治疗：溶栓治疗：1）适应证2）禁忌证3）药物4）疗效评估5）溶栓后处理冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)治疗五、再灌注治疗五、再灌注治疗2.溶栓治疗：溶栓治疗：1）适应证：a.发病12h内，预期FMC至PCI时间延迟120min，无溶
35、栓禁忌证（I,A）b.发病12-24h仍有进行性缺血性胸痛和至少2个胸前导联或肢体导联ST段抬高0.1mV，或血流动力学不稳定的患者，若无直接PCI条件（IIa,C）冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)治疗五、再灌注治疗五、再灌注治疗2.溶栓治疗溶栓治疗2）禁忌证绝对禁忌证：（1）既往脑出血史或不明原因的卒中（2）已知脑血管结构异常（3）颅内恶性肿瘤（4）3个月内缺血性卒中（5）可疑主动脉夹层（6）活动性出血或出血素质（7）3个月内严重头部闭合伤或面部创伤（8）2个月内颅内或脊柱内外科手术（9）严重未控制的高血
36、压（SBP180mmHgH和/或DBP110mmHg,对紧急治疗无反应）冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)治疗五、再灌注治疗五、再灌注治疗2.溶栓治疗溶栓治疗2）禁忌证相对禁忌证：（1）年龄75岁（2）3个月前有缺血性卒中（3）创伤（3周内）或持续性10min心肺复苏（4）3周内接受过大手术（5）4周内有内脏出血（6）近期（2周内）不能压迫止血部位大血管穿刺（7）妊娠（8）不符合绝对禁忌证的已知颅内病变（9）活动性消化性溃疡（10）正在使用抗凝药物冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryath
37、eroscleroticheartdisease，CAD)治疗五、再灌注治疗五、再灌注治疗2.溶栓治疗：溶栓治疗：3）药物：建议优先采用特异性纤溶酶原激活剂，如阿替普酶、替奈普酶、尿激酶、重组人尿激酶原等。4）疗效评估：血管再通的间接判定指标：a.60-90min内心电图抬高的ST段至少回落50%b.cTc峰值提前至发病12h内，CK-MB酶峰提前至14h内 c.2h内胸痛症状明显缓解 d.2-3h内出现再灌注心律失常5）溶栓后处理：无论临床判断是否再通，均应早期（3-24h内）进行旨在介入治疗的CAG溶栓后PCI最佳时机仍有待进一步研究；无CAG和（或）PCI条件的医院，在溶栓治疗后应将患者
38、转运至有PCI条件的医院冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)治疗五、再灌注治疗五、再灌注治疗3.CABG 当STEMI患者出现持续或反复缺血、心源性休克、严重心力衰竭，而冠状动脉解剖特点不适合行PCI或出现心肌梗死机械并发症需外科修复时可选择急诊CABG。冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)血运重建血运重建-CABG冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryatheroscleroticheartdisease，C
39、AD)治疗六、抗心肌缺血：六、抗心肌缺血：1.受体阻滞剂受体阻滞剂2.硝酸酯类硝酸酯类3.CCB冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)治疗六、抗心肌缺血：六、抗心肌缺血：1.受体阻滞剂受体阻滞剂 有利于缩小心梗面积，减少复发性心肌缺血、再梗死、室颤及其他恶性心律失常，对降低急性期病死率有肯定疗效。1）无禁忌的STEMI患者应在发病后24h内常规口服（I,B）2）合并持续性房颤、房扑并出现心绞痛，但血流动力学稳定（I,C）3）合并顽固性多形性室速，同伴交感兴奋电风暴表现者可选择静脉给药（I,B）冠状动脉粥样硬化性心
40、脏病发病机制和治疗（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)治疗六、抗心肌缺血：六、抗心肌缺血：2.硝酸酯类：硝酸酯类：静滴用于缓解缺血性胸痛、控制血压或减轻肺水肿。3.CCB：1）不推荐STEMI患者使用短效二氢吡啶类CCB；2）对无左心室收缩功能不全或AVB的患者，为缓解心肌缺血、控制房颤或房扑的快速心室率，如受体阻滞剂无效或禁用，可应用非二氢吡啶类CCB（IIa,C）；3）合并难以控制的心绞痛时，在使用受体阻滞剂基础上可应用地尔硫卓（IIa,C）；4）合并难以控制的高血压患者，可在ACEI/ARB和受体阻滞剂的基础上应用长效二氢吡啶类CCB（IIb
41、,C）冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)治疗七、其他治疗：七、其他治疗：1.ACEI/ARB：主要通过影响心肌重构、减轻心室过度扩张而减少慢性心理书埃及的发生，降低死亡率。所有无禁忌的STEMI患者均应给予ACEI长期治疗（I,A）2.醛固酮受体拮抗剂：醛固酮受体拮抗剂：通常在ACEI治疗的基础上使用。对STEMI后LVEF0.4、有心功能不全或糖尿病，无明显肾功能不全的患者应给予（I,A）3.他汀类：他汀类：有调脂，抗炎，改善内皮功能、控制血小板聚集的多效性，无禁忌者入院后尽早开始使用，且无需考虑胆固醇水平
42、（I,A）冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)治疗九、并发症及处理：九、并发症及处理：1.抗心力衰竭2.抗休克治疗3.机械并发症4.抗心律失常及传导障碍冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)治疗九、并发症及处理：九、并发症及处理：1.抗心力衰竭抗心力衰竭 主要是治疗急性左心衰，以应用吗啡（或哌替啶）和利尿剂为
43、主，亦可选用血管扩张剂减轻左心室负荷。梗死后24h内尽量避免应用洋地黄制剂。右心室梗死慎用利尿剂。2.抗休克治疗抗休克治疗1）补充血容量2）升压药：多巴胺、多巴酚丁胺3）血管扩张药：硝普钠4）其他：IABP、左心室辅助装置冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)治疗九、并发症及处理：九、并发症及处理：3.机械并发症机械并发症1）左心室游离壁破裂：占心梗住院死亡率15%，宜立即手术治疗。2）室间隔穿孔：如无心源性休克，血管扩张剂（例如静滴硝酸甘油）联合IABP辅助循环有助于改善症状。外科手术为对STEMI合并室间隔穿
44、孔伴心源性休克患者提供生存机会。对某些选择性患者也可行经皮导管室间隔缺损封堵术。3）乳头肌功能不全或断裂：宜在血管扩张剂联合IABP辅助循环下尽早外科手术治疗。冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)治疗九、并发症及处理：九、并发症及处理：4.抗心律失常及传导障碍抗心律失常及传导障碍1）室颤或持续多形性室速-非同步直流电除颤或同步直流电复律2）室早或室速-利多卡因、胺碘酮（反复室性心律失常）3）缓慢性心律失常-阿托品4）传导阻滞，伴有血流动力学障碍-临时起搏5）室上性快速心律失常-维拉帕米、地尔硫卓、美托洛尔、胺碘
45、酮等药物不能控制时，可用同步直流电复律。冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)出院前评估 冠状动脉病变严重性、左心室功能、心肌缺血、心肌存活性和心律失常，对STEMI患者再发心梗、心力衰竭或死亡风险具有重要预测价值。方法：CAG、超声心动图、运动平板、心肌灌注显像、动态心电图和心脏电生理检查等。冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)二级预防与康复一、二级预防一、二级预防1.非药物预防非药物预防：戒烟、合理膳食、体质指数、ICD2.药物治疗药物治疗：1）若无禁忌证，所有SYEMI患者出院后应长期服用阿司匹林、ACEI和受体阻滞剂。接受PCI治疗的STEMI患者术后应给予至少1年的双联抗血小板治疗2）控制血压、血脂、血糖等二、康复治疗二、康复治疗 以体力活动为基础的心脏康复可降低STEMI患者的全因死亡率和再梗死，有助于更好地控制危险因素、提高运动耐量和生活质量冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和治疗（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAD)
