1、休克医学知休克医学知识讲座识讲座休克的认识发展过程休克的认识发展过程症状描述阶段症状描述阶段1外周循环衰竭阶段外周循环衰竭阶段2微循环学说阶段微循环学说阶段3细胞与分子水平阶段细胞与分子水平阶段4休克综合征休克综合征（Shock syndrome)症状描述阶段症状描述阶段扁鹊扁鹊史记扁鹊仓公列传史记扁鹊仓公列传曰：曰：“扁鹊过虢。虢太子死，扁鹊至扁鹊过虢。虢太子死，扁鹊至虢宫门下，虢宫门下，闻太子不幸而死，闻太子不幸而死，臣能生之。若太子病，所谓臣能生之。若太子病，所谓尸尸厥厥者也。者也。故形静如死状。故形静如死状。扁鹊乃使弟子子阳厉针砥石，以扁鹊乃使弟子子阳厉针砥石，以取外三阳五会。有闲，太
2、子苏。取外三阳五会。有闲，太子苏。乃使子豹为五分之熨，以八减之乃使子豹为五分之熨，以八减之齐和煮之，以更熨两胁下。太子齐和煮之，以更熨两胁下。太子起坐。故天下尽以扁鹊为能生死起坐。故天下尽以扁鹊为能生死人。人。”厥症 or 尸厥治疗：肾上腺素治疗：肾上腺素外周循环衰竭阶段外周循环衰竭阶段实际上：实际上：升压药升压药 TextText微循环学说微循环学说不在于血压不在于血压而在于而在于血流血流交感交感-肾上腺肾上腺髓质系统髓质系统强强烈兴奋烈兴奋 补充血容量补充血容量应用血管活应用血管活性药性药本质本质关键关键治疗治疗 20世纪世纪60年代年代Lillehei：因微循环灌流障碍引起的全身功能的普
3、遍降低因微循环灌流障碍引起的全身功能的普遍降低休克的认识发展过程致病因子致病因子微循环灌流微循环灌流障碍障碍有效循环血量下降有效循环血量下降器官灌流量不足器官灌流量不足.概概 念念功能代谢功能代谢障碍障碍病因与分类第一节第一节一、病因学分类一、病因学分类1.1.失血性失血性（hemorrhagic hemorrhagic )2.2.烧伤性烧伤性 (burn(burn )3.3.创伤性创伤性 (traumatic(traumatic )4.4.感染性感染性 (infectious(infectious )5.5.过敏性过敏性 (anaphylactic(anaphylactic )6.6.心源性
4、心源性 (cardiogenic(cardiogenic )7.7.神经源性神经源性 (neurogenic(neurogenic )失血性休克王女士，王女士，30岁，已有一个岁，已有一个5岁儿子。近两个多月来，岁儿子。近两个多月来，她一直没来月经，但忙于工作，也没多在意。上月底，她她一直没来月经，但忙于工作，也没多在意。上月底，她刚下班，突然下腹一侧有阵发性疼痛，肛门有坠胀和排便刚下班，突然下腹一侧有阵发性疼痛，肛门有坠胀和排便感，恶心想吐。以为是月经不正常，次日她一人到医院看感，恶心想吐。以为是月经不正常，次日她一人到医院看病。病历还没填完，突然一阵晕眩倒在椅子上。一检查，病。病历还没填完
5、，突然一阵晕眩倒在椅子上。一检查，竟是宫外孕，失血近竟是宫外孕，失血近2000毫升毫升,约为全身血液一半，引约为全身血液一半，引起失血性休克。起失血性休克。失血性休克 北京一位北京一位23岁的女孩因急性胃溃疡导致失血性休克而去岁的女孩因急性胃溃疡导致失血性休克而去世。胃溃疡在很多人看来不算重病，这样的病真能夺人命世。胃溃疡在很多人看来不算重病，这样的病真能夺人命吗？吗？专家直呼：专家直呼：“因胃溃疡而致死太遗憾。因胃溃疡而致死太遗憾。”胃溃疡、十二指胃溃疡、十二指肠球溃疡都会引起消化道大出血，原因可能是溃疡的位置肠球溃疡都会引起消化道大出血，原因可能是溃疡的位置不巧，正好不巧，正好“烂烂”在了
6、血管上，甚至可能是一条小动脉，在了血管上，甚至可能是一条小动脉，导致短时间内出血量很大，引起失血性休克。导致短时间内出血量很大，引起失血性休克。烧伤性休克 靖州苗族侗族自治县新厂乡炮团村靖州苗族侗族自治县新厂乡炮团村一户普通农户家里，孩子妈妈独自一户普通农户家里，孩子妈妈独自带着小诗怡和小诗怡带着小诗怡和小诗怡2岁多的哥哥岁多的哥哥在家烤火。因有事妈妈外出，后听在家烤火。因有事妈妈外出，后听到男孩哭喊，急忙冲进房间，只见到男孩哭喊，急忙冲进房间，只见可怜的小诗怡已被熊熊火光团团裹可怜的小诗怡已被熊熊火光团团裹住。孩子在送往医院途中休克。经住。孩子在送往医院途中休克。经医生确诊：孩子三度烧伤，右
7、手中医生确诊：孩子三度烧伤，右手中间三个手指坏死需截肢，身体烧伤间三个手指坏死需截肢，身体烧伤面积面积20%，痊愈需要医疗费用，痊愈需要医疗费用15万。万。过敏性休克 刘某行至青年南路时，突然从车窗外飞进一只拇指长的马刘某行至青年南路时，突然从车窗外飞进一只拇指长的马蜂，在其左腿膝盖部蜇了一下。正在开车的刘某并没有感蜂，在其左腿膝盖部蜇了一下。正在开车的刘某并没有感觉不适，也没太在意。觉不适，也没太在意。15分钟后，刘某突然感到呼吸困难，接着眼前一黑，两分钟后，刘某突然感到呼吸困难，接着眼前一黑，两眼上翻，口吐白沫，昏倒在车旁。亲友见状，立即将其送眼上翻，口吐白沫，昏倒在车旁。亲友见状，立即将
8、其送往烟台医院进行抢救。往烟台医院进行抢救。据接诊医生介绍，刘某刚到医院时血压全无，意识丧失，据接诊医生介绍，刘某刚到医院时血压全无，意识丧失，呼吸困难，皮肤出现大片红疹，诊断为过敏性休克。医护呼吸困难，皮肤出现大片红疹，诊断为过敏性休克。医护人员为其进行了升压解毒等一系列急救措施，数小时后，人员为其进行了升压解毒等一系列急救措施，数小时后，刘某终于脱离生命危险。刘某终于脱离生命危险。二、按血流动力学特点分类二、按血流动力学特点分类 低动力型休克低动力型休克(低排高阻型休克低排高阻型休克)心输出量心输出量外周阻力外周阻力 BP 心输出量心输出量外周阻力外周阻力 BP 高动力型休克高动力型休克(
9、高排低阻型休克高排低阻型休克)冷休克冷休克暖休克暖休克低排低阻型休克低排低阻型休克三、按休克三、按休克始动环节始动环节分类分类v 低血容量性休克：低血容量性休克：“三低一高三低一高”心源性休克心源性休克 血管源性休克血管源性休克心输出量心输出量中心静脉压中心静脉压血压血压总外周阻力总外周阻力血容量充足血容量充足心泵功能正常心泵功能正常血管床容量正常血管床容量正常正常血液循环正常血液循环血容量血容量 心泵功能障碍心泵功能障碍血管容量血管容量 休克休克休克 血容量减少血容量减少 血管床容量增加血管床容量增加 心泵功能障碍心泵功能障碍 有效循环血有效循环血量减少量减少 失血失液失血失液 烧伤烧伤创伤
10、创伤 过敏过敏 脊髓麻醉脊髓麻醉 损伤损伤 感染感染 微循环障碍微循环障碍 心衰心衰 第二节第二节休克的病理生理变化休克的病理生理变化微循环概述微循环概述定义定义组成组成通路通路调节调节功能功能微循环微循环Benjamin W.Zweifach （1911-1997）当代微循环之父一、微循环概述1、定义：微动脉与微静脉之间的通路2、组成：七部分眼球结膜微循环眼球结膜微循环微微A 后微后微A cap前括约肌前括约肌 真真cap网网 微微V 前闸门前闸门 分闸门分闸门 后闸门后闸门 cap前阻力（前阻力（Ra)cap后阻力后阻力(Rv)3、通路：营养通路营养通路直捷通路直捷通路A-VA-V短路短路
11、一、微循环概述肠系膜肠系膜1010倍微循环倍微循环4、微循环的调节 受受神经体液神经体液双重调节双重调节5、微循环的功能 主要功能：物质交换主要功能：物质交换营养通路营养通路一、微循环概述为什么为什么CapCap是交替开放的？是交替开放的？正常仅开放正常仅开放0%0%Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A收缩收缩真真Cap网网血流血流局部代谢局部代谢产物聚积产物聚积平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A舒张舒张真真Cap网网血流血流局部代谢局部代谢产物产物被稀释或冲走被稀释或冲走平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性 Cap灌流的局部反馈调
12、节灌流的局部反馈调节1 1个功能单位：物质代谢交换个功能单位：物质代谢交换2 2种调节：神经体液缩舒血管种调节：神经体液缩舒血管3 3条通路：营养、直捷、短路条通路：营养、直捷、短路微循环小结三三.休克的分期及各期病理生理变化休克的分期及各期病理生理变化 休克早期休克早期 休克代偿期休克代偿期微循环痉挛期微循环痉挛期缺血性缺氧期缺血性缺氧期 代偿期代偿期休克中期休克中期休克进展期休克进展期微循环淤滞期微循环淤滞期淤血性缺氧期淤血性缺氧期可逆失代偿期可逆失代偿期休克晚期休克晚期休克难治期休克难治期微循环衰竭期微循环衰竭期DIC期期不可逆期不可逆期休克早期休克早期微循环变化特点微循环变化特点微循环
13、变化机制微循环变化机制微循环变化的意义微循环变化的意义-代偿代偿临床表现及其机制临床表现及其机制“少灌少流，灌少灌少流，灌少于少于流流”微循环微循环缺血缺血休克早期休克早期微循环变化特点微循环变化特点 毛细血管前阻力毛细血管前阻力 后阻力后阻力 血液经动血液经动静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉静脉 微循环小血管持续收缩微循环小血管持续收缩 关闭的毛细血管增多关闭的毛细血管增多 “少灌少流，灌少灌少流，灌少于少于流流”休克早期休克早期微循环变化机制微循环变化机制交感神经兴奋，交感神经兴奋，CA缩血管体液因子缩血管体液因子 交感神经兴奋 儿茶酚胺儿茶酚胺微血管显著收缩微
14、血管显著收缩皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的管的受体受体动动-静脉短路的静脉短路的受体受体动动-静脉短路开放静脉短路开放其它体液因子作用其它体液因子作用AT:RAASAT:RAAS活性加强活性加强 ATATADHADH：血容量：血容量 ADHADHTXATXA2 2、ETET、MDFMDF、LTsLTs休克早期休克早期微循环变化的意义微循环变化的意义-代偿代偿 （1 1）维持动脉血压：）维持动脉血压：回心血量回心血量 CO CO （心输出量）（心输出量）外周阻力外周阻力回心血量回心血量心率心率收缩力收缩力血压并不能反映休克的进展血压并不能反映休克的进展有效循环血量有效循
15、环血量 交感神经兴奋交感神经兴奋 容量血管收缩容量血管收缩交感神经兴奋交感神经兴奋 血管收缩血管收缩 Cap前阻力前阻力 Cap后阻力后阻力 Cap静水压静水压 组织液进入组织液进入Cap(2)(2)有利于心脑血供有利于心脑血供 脑血管脑血管:交感缩血管纤维分布稀疏；交感缩血管纤维分布稀疏；受体密度低受体密度低 冠状动脉冠状动脉:受体兴奋受体兴奋扩血管效应强扩血管效应强 受体兴奋受体兴奋缩血管效应缩血管效应“血液重分布血液重分布”移移缓缓救救急急休克早期休克早期微循环变化特点微循环变化特点微循环变化机制微循环变化机制微循环变化的意义微循环变化的意义-代偿代偿临床表现及其机制临床表现及其机制致休
16、克的动因致休克的动因交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌儿茶酚胺分泌CNSCNS兴奋兴奋烦躁烦躁汗腺汗腺分泌分泌出汗出汗腹腔内脏、腹腔内脏、等血管收缩等血管收缩尿量减少尿量减少肛温降低肛温降低皮肤缺血皮肤缺血脸色苍白脸色苍白四肢冰冷四肢冰冷 心率加快心率加快收缩力加强收缩力加强脉搏细速脉搏细速血压不定血压不定休克早期休克早期临床表现及其机制临床表现及其机制休克中期休克中期微循环变化特点微循环变化特点微循环变化机制微循环变化机制微循环变化的意义微循环变化的意义-失代偿失代偿临床表现及其机制临床表现及其机制休克中期休克中期微循环变化特点微循环变化特点 “灌而少流，灌大于流灌而
17、少流，灌大于流”微循环淤血、渗出、浓缩微循环淤血、渗出、浓缩微血管自律运动消失，对微血管自律运动消失，对CACA反应性反应性 前阻力血管扩张，微静脉持续收缩前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力前阻力 后阻力后阻力 毛细血管开放数目增多毛细血管开放数目增多 灌而少流，灌大于流灌而少流，灌大于流淤血淤血+渗出渗出 血液浓缩血液浓缩肠系膜微循环肠系膜微循环2525倍粒摆流倍粒摆流休克中期休克中期微循环变化机制微循环变化机制酸中毒酸中毒 血液流变学改变血液流变学改变局部扩血管物质局部扩血管物质内毒素内毒素微动脉收缩微动脉收缩微静脉收缩微静脉收缩酸中毒对微血管舒缩的影响酸中毒对微血管舒缩的影响微动脉扩
18、张微动脉扩张微静脉仍收缩微静脉仍收缩休克早期休克早期休克期休克期失血、创伤等失血、创伤等肥大细胞肥大细胞肠黏膜屏障肠黏膜屏障内毒素入血内毒素入血革兰阴性菌感染革兰阴性菌感染组胺组胺巨噬细胞、白细胞巨噬细胞、白细胞TNF-TNF-、IL-1IL-1等等激肽系统激肽系统激肽激肽血管扩张，通透性血管扩张，通透性血液流变学改变血液流变学改变 a a白细胞贴壁白细胞贴壁 b b血液浓缩血液浓缩 c c血小板黏附血小板黏附休克中期休克中期微循环变化的意义微循环变化的意义-失代偿失代偿 (1)(1)有效循环血量进行性有效循环血量进行性(2)BP(2)BP进行性进行性(3)(3)重要器官供血重要器官供血、功能
19、障碍、功能障碍 血液淤滞在微循环血液淤滞在微循环 血浆外渗至组织间隙血浆外渗至组织间隙(1)(1)有效循环血量进行性有效循环血量进行性自身输血停止自身输血停止自身输液停止自身输液停止 有效循环血量有效循环血量 外周阻力外周阻力(2)BP(2)BP进行性进行性 心肌舒缩功能障碍，心输出量心肌舒缩功能障碍，心输出量(3)(3)重要器官供血重要器官供血、功能障碍、功能障碍休克中期休克中期微循环变化特点微循环变化特点微循环变化机制微循环变化机制微循环变化的意义微循环变化的意义-失代偿失代偿临床表现及其机制临床表现及其机制微循环淤血微循环淤血肾血流量肾血流量心输出量心输出量回心血量回心血量BPBP脑缺血
20、脑缺血神志淡漠神志淡漠肾淤血肾淤血发绀、花斑发绀、花斑皮肤淤血皮肤淤血少尿、无尿少尿、无尿休克晚期休克晚期微循环变化特点微循环变化特点微循环变化机制微循环变化机制临床表现及其机制临床表现及其机制“不灌不流不灌不流 ”DICDIC形成形成 休克晚期休克晚期微循环变化特点微循环变化特点 “不灌不流不灌不流”，淤血加重，淤血加重，DICDIC形成形成休克晚期休克晚期微循环变化机制微循环变化机制微血管麻痹微血管麻痹DIC 微血栓阻塞通道微血栓阻塞通道回心血量回心血量 出血时血容量进一步出血时血容量进一步 血管通透性血管通透性 （凝血与纤溶过程产生（凝血与纤溶过程产生FDPFDP血管通透性血管通透性）器
21、官栓塞、梗死器官栓塞、梗死DIC休克休克微循环变化的后果微循环变化的后果 为何休克晚期又称为休克难治期？为何休克晚期又称为休克难治期？休克晚期休克晚期临床表现及其机制临床表现及其机制重要脏器衰竭的重要脏器衰竭的表现表现循环衰竭的表现：循环衰竭的表现：Bp进行性下降进行性下降持续性持续性BPBPDICDIC 心、脑、肝、肾等功能代谢障碍加重心、脑、肝、肾等功能代谢障碍加重微循环灌流不足，细胞受损微循环灌流不足，细胞受损重要脏器衰竭重要脏器衰竭休克早期休克早期 休克期休克期 休克晚期休克晚期特特点点少灌少流少灌少流,灌灌 流流灌而少流灌而少流灌灌 流流DICDIC形成；形成；不灌不流不灌不流交感兴
22、奋；交感兴奋；缩血管因子缩血管因子H H+，平滑肌对，平滑肌对CACA反应性反应性；扩血管因子扩血管因子血管反应性丧失；血管反应性丧失；DICDIC形成；形成；机机制制影影响响代偿代偿:维持维持BpBp；血流重分布血流重分布失代偿：血压失代偿：血压 回心血量减少回心血量减少器官功能衰竭；器官功能衰竭；休克转入不可逆休克转入不可逆 小结小结休克时机体的变化第三节第三节一、细胞损伤及代谢障碍1 1、细胞膜、细胞膜2 2、线粒体、线粒体3 3、溶酶体、溶酶体 细胞代谢障碍细胞代谢障碍1 1、供氧不足、糖酵解加强、供氧不足、糖酵解加强2 2、能量不足，钠泵失灵、能量不足，钠泵失灵、钠水内流钠水内流3
23、3、局部酸中毒、局部酸中毒一、细胞损伤及代谢障碍 肾功能改变肾功能改变 肺功能改变肺功能改变 心功能改变心功能改变 脑功能改变脑功能改变 消化道和肝功能改变消化道和肝功能改变 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征二、重要器官功能障碍 急性肾功能衰竭（休克肾，急性肾功能衰竭（休克肾，shock kidneyshock kidney)临床：少尿、高钾、酸中毒、氮质血症临床：少尿、高钾、酸中毒、氮质血症肾功能改变肾功能改变为什么受伤的总是我？肾功能改变肾功能改变肾血流量肾血流量GFRGFR，钠，钠水重吸收水重吸收功能性肾衰功能性肾衰持续缺血持续缺血DICDIC器质性肾衰器质性肾衰“休克肾休克肾”
24、休克晚期：急性呼吸功能衰竭休克晚期：急性呼吸功能衰竭 shock lung休克早期：呼吸性碱中毒休克早期：呼吸性碱中毒肺血管痉挛，肺血管痉挛，capcap通透性增大通透性增大肺内肺内DICDIC肺泡表面活性物质减少肺泡表面活性物质减少自由基损伤自由基损伤 呼吸功能改变呼吸功能改变急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ARDSARDS）：）：急性肺泡急性肺泡-毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤 呼吸功能改变呼吸功能改变心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧 酸中毒酸中毒高钾血症高钾血症细菌毒素细菌毒素,DIC,DIC心肌抑制因子心肌抑制因子:MDF:MDF 心肌损害心肌损害心肌收缩性心肌收缩性心功能改变心功能改变
25、BP 50mmHgBP 50mmHg脑脑 内内 DICDIC 脑血液灌流不足脑血液灌流不足 脑功能障碍加重脑功能障碍加重脑功能改变脑功能改变1 1、肠道屏障作用降低、肠道屏障作用降低:胃肠道黏膜糜烂、溃疡和出血胃肠道黏膜糜烂、溃疡和出血2 2、肠源性内毒素血症肠源性内毒素血症 消化道功能改变消化道功能改变肝功能改变肝功能改变肝解毒功能降低：肝解毒功能降低：加重物质代谢障碍加重物质代谢障碍 在严重感染、休克、创伤、烧伤或急性胰在严重感染、休克、创伤、烧伤或急性胰腺炎等后，心、脑、肺、肝、肾、胃肠、胰腺及血腺炎等后，心、脑、肺、肝、肾、胃肠、胰腺及血液等器官中，在液等器官中，在2424小时内有两个或两个以上的器官小时内有两个或两个以上的器官相继或同时发生功能衰竭。相继或同时发生功能衰竭。（multiple organ dysfunction syndrome,MODS)本章要求本章要求休克、自身输血、自身输液、休克、自身输血、自身输液、MODS等等概念概念;休克的病因、分类及休克各期的发病机休克的病因、分类及休克各期的发病机制及特点（难点）制及特点（难点）休克时组织细胞的代谢障碍和各器官功休克时组织细胞的代谢障碍和各器官功能代谢障碍能代谢障碍Thanks!Thanks!
