1、血管活性药物的临床应用及观察 血管活性药物的临床应用及观察前言：血管活性药的滥用、误用是一个普遍性问题 血管活性药物时重症监护病房应用 最多的药物之一，在抢救危重患者中具 有不可替代的、极其重要的作用。如同 其他任何药物一样，血管活性药的滥 用、误用也是相当常见的。据Gonzalez 报告，在美国ICU的患者中有2040%需 要应用血管活性药物或正性肌力药物，美国教学医院的一项回顾性调查显示约 60%的患者应用血管活性药物不合理，80%的联合用药不合理。主要原因对疾 病的性质和药物作用机理的理解不足 血管活性药物的临床应用及观察 正因为血管活性药是所 谓的救命药，所以它们的 滥用、误用所造成的
2、不光 是经济方面的损失，还可 造成患者病情的恶化、康 复的延迟，甚至有时要患 者付出健康和生命作为代 价，因此从事重症监护的 医护人员对血管活性药物 的应用不可不精，不可不 慎！血管活性药物的临床应用及观察第一部份：血管调控的机理 血管活性药物的临床应用及观察血管功能的调控和血管活性药物作用机理（1）血管活性药物主要作用于心血管系统的肾上 腺素能受体而发挥作用 这些受体是位于细胞膜上的特殊蛋白质（糖 蛋白），可被胺类或肽类化学物质激活 配基与受体通过高度特异的结合过程相互作 用，引起受体或邻近部位的结构或电荷分布 的改变，进而引起膜通透性的改变、酶构型 的改变、与酶联接的调节亚单位的改变 激动
3、剂与膜受体的结合取决于受体的数目及 它们的亲和力状态 血管活性药物的临床应用及观察血管功能的调控和血管活性药物作用机理（2）具有血管调控作用的受体 1、肾上腺素能受体：-肾上腺素能受体（1，2）-肾上腺素能受体（1，1）多巴胺受体（DA 1,DA 2）2、其他受体如：胆碱能受体 血管紧张素受体 腺苷受体 内皮素受体 血管活性药物的临床应用及观察血管功能的调控和血管活性药物作用机理（3）1在心肌：正肌力作用 负时性作用 在血管主要是缩 血管作用，临床应用 1兴奋剂依其作用强度排列 为：苯肾上腺素、去甲肾上腺素和肾上腺素 1正肌力作用，正时性作用（心肌收缩力增强心率和 传导加快）2血管扩张 支气管
4、及胃肠平滑肌松弛 其他作用：脂肪代谢 糖原分解促进钾向细胞内迁移 其降低血钾的作用在缺血心肌可引发心律失常 DA 1：肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张和心房利钠多肽 的释放 DA 2：促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素 血管活性药物的临床应用及观察血管功能的调控和血管活性药物作用机理（4）神经的调控 神经元末梢的贮存颗粒将去甲 肾上腺素（NE）释放到突触 间隙，作用于突触后 1受体 而发挥缩血管效应。突触前膜的 2 受体兴奋可抑 制NE的释放 副交感神经释放的乙酰胆碱作 用于M 2受体也抑制NE的释放。血中的肾上腺素作用于 2受 体可导致血管扩张 血管活性药物的临床应用及观察血管活性药物的临床应用及
5、观察血管功能的调控和血管活性药物作用机理（5）大多数血管收缩剂通过 释放三磷酸肌醇（IP3）从而增加细胞浆内的钙 离子来发挥作用；大多 数血管扩张剂通过增加 细胞内cAMP或cGMP的 水平，从而抑制平滑肌 的收缩机制来发挥作用 ET：血管内皮素受体 AT 2：血管紧张素II受体 A 2：腺苷受体2亚型 DA 2：多巴胺受体亚型2 血管活性药物的临床应用及观察血管活性药物的临床应用及观察血管功能的调控和血管活性药物作用机理（6）血管活性药物的临床应用及观察血管功能的调控和血管活性药物作用机理（7）一氧化氮（NO)是近年 来被确定的重要心血管 信使物质，由内皮细胞 合成，通过以下途径引 起血管扩
6、张：减少神经末梢去甲肾上腺 素的释放；激活鸟苷酸环化酶促进 cGMP的形成，后者可降低胞 浆内钙离子水平。许多血管 扩张剂（如硝普钠、硝酸甘 油等）都是通过NO而发挥作 用。血管活性药物的临床应用及观察血管活性药物的临床应用及观察第二部分：常用血管活性药简介 血管活性药物的临床应用及观察常用血管活性药物介绍（1）多巴胺（Dopamine,Dopa）最常用的血管活性药。以剂量依赖方式兴奋多巴胺能受体，1、1受体，促进内源性去甲肾上腺素释放 低剂量（12g/kgmin）使肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张，血压 心率无明显变化 中剂量（210g/kgmin）心率升高、心肌收缩力升高、心排量升 高、体循环
7、阻力增加不明显 z 大剂量10g/kgmin以上，使全身动、静脉血管收缩 20g/kgmin 时作用类似去钾肾上腺素 适合：尿少、血压低、心排量低的患者。但需排除血容量不足 血管活性药物的临床应用及观察多巴胺（Dopamine,Dopa）剂量5g/kgmin时，对肺高压和体循环阻力大的患者要慎重，应 采取能改善组织灌注的最低剂量 如多巴胺剂量达到20g/kgmin，患者血压仍难以维持，应加用去 甲肾上腺素，因为肾上腺素不能增强大剂量多巴胺的缩血管效应 硝酸甘油和硝普钠可对抗多巴胺的缩血管作用（静脉和动脉），有 人认为多巴胺+硝普钠的作用相当于多巴酚丁胺 休克患者多巴胺初始剂量为510g/kgm
8、in，逐渐增至血压、尿量 及其他组织灌注指标改善。剂量过大（2040g/kgmin）可导致 心率过快内源性去甲肾上腺素储备耗竭，使患者对缩血管药物丧失 反应。血管活性药物的临床应用及观察多巴胺（Dopamine,Dopa）应用中注意：采用有效的最低剂量，最大剂量东莨菪碱山莨菪碱。不良反应 山莨菪碱较阿托品轻。东莨菪碱对中枢作用以抑制为主，又明显镇 静催眠作用，兴奋呼吸中枢比阿托品强。本类药物主要用于感染性 休克。抗休克选药次序为山莨菪碱、阿托品及东莨菪碱。若休克合 并肺水肿，则以东莨菪碱为好。z 纳洛酮可用于各种类型的休克，也可与其他抗休克药联合用药，尤 其适用于感染性休克。血管活性药物的临床
9、应用及观察第四部分：微量注射泵与血管活性药物的应用 血管活性药物的临床应用及观察 血管活性药物在危重病人的救 治中的作用举足轻重，其应用要求 做到精确、安全、有效。微泵能将药物精确、定量、均 匀、持续地泵入体内，在临床中应 用广泛，尤其在血管活性药物的使 用中，因其直观、简便、易推广及 易教学等优点而发挥了重要作用。血管活性药物的临床应用及观察血管活性药物的临床应用及观察 药物的稀释 虽然血管活性药 物种类多样，用药剂 量也千差万别，但通 常微泵用药的剂量多 在0.0110g/(kgmin)之间，一般 用50 mL 注射器稀释 至50 mL。血管活性药物的临床应用及观察 基本公式 注射器内加入
10、药物剂量(mg)=3(mg)患 者体重(kg)。计算出的血管活性药物一般均稀 释至50 mL，微泵速度1 mL/h 即为 1g/(kgmin)。3为系数，可根据不同的配药浓度，对系数进 行简单衍化，以满足临床用药的需要。血管活性药物的临床应用及观察 公式来源：某患者体重70kg,注射器内加药3mgx70=210mg=210,000g 210,000g50(ml)60(min)=70 g/(mlmin)所以：1ml/min=1 g/(kgmin)血管活性药物的临床应用及观察 例：患者体重50 kg，应用多巴胺4 g/(k gmin)微泵维持 药物剂量：多巴胺(每支 20 mg/2 mL)剂量=5
11、0 kg 3(mg)=150mg(即 15 mL)配药容量：15 mL(药物 液量)+35 mL(稀释液)=50 mL；微泵速度：微泵4 mL/h 维持。血管活性药物的临床应用及观察 由于异丙肾上腺素、肾上 腺素等药物通常使用的剂 量较小，因而常将系数3 缩小10 倍或100 倍 即药物剂量(mg)=患者 体重(kg)0.3(mg)或 0.03(mg)微泵速度1 mL/h 即为 0.1g/(kgmin)或 0.01g/(kgmin)。血管活性药物的临床应用及观察 公式的衍化 以上为单倍剂量，还可根据临 床需要稀释成双倍或1/2 倍剂量。如 :多巴胺(双倍)，剂量为50 kg(3 2)mgkg-
12、1=300 mg，微泵速度 1 mL/h 为2g/(kgmin-1)；异丙 肾上腺素(1/2 倍)，剂量为50 kg(0.03 1/2)mgkg-1=0.75 mg，微泵速度1 mL/h 为0.005g/(kgmin-1)。因此，根据病情需要，可以灵 活运用基本公式通过改变系数的倍 数，控制药物的稀释浓度。血管活性药物的临床应用及观察血管活性药物输注中的注意事项 因时常使用高浓度药物，最好 从中心静脉给药。输注过程中尽量避免经同一通 路推注其他药物，以防积存在 通路中的高浓度药物被快速推 入静脉，引起血流动力学激烈 波动。应用血管活性药物注意从低浓 度、低速度开始。用药期间严 密监测血压、心率
13、及心律的变 化。根据血压、心率和心律情 况调整注射速度，确保药物应 用的有效剂量。血管活性药物的临床应用及观察血管活性药物输注中的注意事项 充分掌握注射泵的性能及操作，经常检 查泵的运行是否正常。静脉泵药时应先 启动泵，再接到静脉通路上。多巴胺常用于抗休克治疗。休克时组织 有效循环灌注不足，血管通透性增 加，滴入多巴胺后静脉血管痉挛，易导 致药液渗漏，应及时更换输液部位，并 采用硫酸镁冷敷。有些患者对血管活性药物特别敏感和依 赖，极微量速度的改变或极短时的中断 即可引起血压、心率的大幅度波动，出 现一过性的不适，甚至危及生命。因 此，在换管及使用中应及时、快速更换 药物。血管活性药物的临床应用
14、及观察血管活性药物输注中的注意事项 如有两种微泵用药通过三通从同一种静 脉同时输入时，应注意药物配伍禁忌及 速度相当。当速度相差过多时,速度快的 一路因推入压力过大,可影响或阻碍速度 慢者药液的泵入。微泵速度过慢 1 mL/h 时,极易引起静脉回血及阻塞，可酌情 将药液稀释12 倍，同时将推入速度增 加到12 倍。在应用血管活性药物时，停用过早或减 量速度过快，易引起停药反应，导致不 良后果。因此，在血管活性药物应用 中，应严格遵守循序渐进原则，逐渐减 量，并予口服药物逐渐替代。血管活性药物的临床应用及观察静脉药物输注常见并发症：渗漏 血管活性药物的临床应用及观察血管活性药物的临床应用及观察药
15、物输注常见并发症：过敏 血管活性药物的临床应用及观察血管活性药物的临床应用及观察药物输注常见并发症：静脉炎 血管活性药物的临床应用及观察血管活性药物的临床应用及观察药物输注常见并发症：组织坏死 血管活性药物的临床应用及观察血管活性药物的临床应用及观察血管活性药物的临床应用及观察第五部分：血管活性药临床进展 血管活性药物的临床应用及观察血管活性药物应用进展（1）理想的血管活性药物 迅速提高血压，改善心脏和脑灌注 改善肾脏和肠道血流灌注 纠正组织缺氧 防止内脏器官衰竭 目前尚无如此理想的药物 血管活性药物的临床应用及观察血管活性药物应用进展：血管活性药和肾功能 血管活性药物和肾功能 传统观念 多巴
16、胺80mmHg,CI4 L/min.m2,尿量明显增加,持续6h 结果 Dopa组31,而NE组93达到治疗目标 NE能更快、更强的恢复血流动力学 血管活性药物的临床应用及观察 感染性休克患者 观察药物 NE alone 0.18 ug/kg.min NE+小剂量Dopa Dopa:2.5 ug/kg.min NE+Dopa 结论 NE:动脉压、心输出量明显增加 尿量,尿钠排泄明显增加 肌酐清除率无明显影响 血管活性药物的临床应用及观察血管活性药物治疗中的肾脏保护新观点 感染性休克的肾脏保护性 药物：多巴酚丁胺 去甲肾上腺素 NIH 21世纪肾衰治疗策 略 不再推荐小剂量多巴胺 血管活性药物的
17、临床应用及观察血管活性药物与肠系膜血流供应 DopaDopa与NENE比较 NE:DO 2NE:DO 2、VO 2VO 2、pHipHi均增加 2.Dopa 2.Dopa 增加 CI,DO 2,VO2,CI,DO 2,VO2,但pHipHi降低，肠道氧债增加（增加肠道粘膜氧耗?血流重 分布，粘膜血流减少 内脏氧债增加 血管活性药物的临床应用及观察去甲肾上腺素对感染性休克的治疗 改善异常的血管扩张 改善心肌抑制 增加或不影响心输出量 增加冠脉血流 提高肾脏灌注压，改善肾脏灌注 改善肠系膜血管低灌注状态 血管活性药物的临床应用及观察 NE+Dobu NE+Dobu 1.1.明显提高肠系膜血流量 肠
18、系膜血流量/心输出量的比值 2.2.改善肠道缺血？血管活性药物的临床应用及观察新型血管活性药物 多培沙明(Dopexamine,Dopex)(Dopexamine,Dopex)药理 2 2受体:强激动剂 DA-1/2DA-1/2受体:弱激动剂 1 1受体:弱激动剂 受体:无作用 强心,扩血管,舒张内脏血管的作用 血管活性药物的临床应用及观察评论-Dopexamine Dopexamine 提高 CI,DO 2,VO2 CI,DO 2,VO2 z 降低 SVRI SVRI 增加心脏 VO2VO2 提高 pHipHi 和粘膜组织 PO2 PO2 预防肝脏损害 血管活性药物的临床应用及观察应用要点明确目标 选准药物！血管活性药物的临床应用及观察血管活性药物的临床应用及观察讽刺与幽默：给重症监护医师的忠告血管活性药物的临床应用及观察血管活性药物的临床应用及观察血管活性药物的临床应用及观察血管活性药物的临床应用及观察思考题：血管收缩剂和血管扩 张剂发挥效应的主要 机制是什麽？血管活性药用药原则 是什麽？血管收缩药的用药指 征是什麽？血管扩张药的用药指 征是什麽？血管活性药物的临床应用及观察血管活性药物的临床应用及观察此课件下载可自行编辑修改，供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！血管活性药物的临床应用及观察
