1、动脉粥样硬化和冠状动脉动动脉粥样硬化和冠状动脉动脉粥样硬化性心脏病脉粥样硬化性心脏病第一节第一节 动脉粥样硬化动脉粥样硬化 动脉粥样硬化动脉粥样硬化（atherosclerosis）是动脉发是动脉发生了非炎症性、生了非炎症性、退行性和增生性病变，导致管退行性和增生性病变，导致管壁增厚变硬，壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。主要受累的失去弹性和管腔缩小。主要受累的动脉是大型和中型弹力动脉，以冠状动脉和脑动动脉是大型和中型弹力动脉，以冠状动脉和脑动脉最多见，小动脉硬化主要发生在高血压患者，脉最多见，小动脉硬化主要发生在高血压患者，在受累动脉内膜积聚的脂质，外观呈黄色粥样，在受累动脉内膜积聚的脂质，外
2、观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。因此称为动脉粥样硬化。一、病因及发病机制一、病因及发病机制病病 因因 1.主要中老年、男性，主要中老年、男性，2.血脂异常，血脂异常，3.血压增高，血压增高，4.吸烟，吸烟，5.血糖异常。血糖异常。其次有肥胖，脑力劳动，遗传因素，血其次有肥胖，脑力劳动，遗传因素，血浆同型半胱胺酸增高，胰岛素抵抗，病毒、浆同型半胱胺酸增高，胰岛素抵抗，病毒、衣原体感染等。衣原体感染等。发病机制发病机制1、脂肪浸润学说，脂肪浸润学说，LDLLDL和和VLDLVLDL特别是氧特别是氧化修饰的化修饰的LDLLDL和胆固醇，对动脉内膜造和胆固醇，对动脉内膜造成的损伤，共同构成粥样斑块
3、。成的损伤，共同构成粥样斑块。2、血栓形成学说：血栓形成学说：粥样斑块实际上是机粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块。化了的血栓，并非真正的粥样斑块。脂代谢紊乱学说脂代谢紊乱学说 nHistory and update:History and update:nLDL-LDL-oxLDLoxLDL-foam cell-foam celln nAnimal Models Animal Models nand questionsand questionsnn nLDL/LDL/HDLrateHDLrate(3)(3)nHDL-1.0 HDL-3.1 LDL-3.1 mmolmmol/L
4、/L nTG -1.7 TG -1.7 mmolmmol/L /L nTC -5.6 TC -5.6 mmolmmol/L/L 平滑肌平滑肌移行移行泡末细泡末细胞形成胞形成T T细胞细胞激活激活血小板血小板粘附聚集粘附聚集白细胞白细胞粘附侵入粘附侵入 发病机制发病机制3.3.内皮损伤反应学说：各种危内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜险因素损伤内膜炎症反应炎症反应动脉粥样硬化斑块形成。动脉粥样硬化斑块形成。管壁弹性降低，脆性增加，管壁弹性降低，脆性增加，管腔狭窄或闭塞。管腔狭窄或闭塞。动脉粥样硬化慢性炎症学说 抗慢性炎症治疗抗慢性炎症治疗1999 Ross R 1999 Ross R 创立创
5、立 动物模型动物模型 衣原体感染衣原体感染 慢性慢性炎症引炎症引起内皮起内皮的损伤的损伤 高血压 交感副交感紊乱 糖尿病 促凝与抗凝紊乱 高LDL 低HDL 吸烟 衣原体感染 各种病毒感染 高脂饮食高龄 遗传因素MEF2A 从动脉从动脉粥样硬化的过程来看，粥样硬化的过程来看，受受累动脉弹性减弱，脆性增加，其管腔逐累动脉弹性减弱，脆性增加，其管腔逐渐变窄甚至完全闭塞，也可扩张而形成渐变窄甚至完全闭塞，也可扩张而形成动脉瘤。视受累的动脉和侧支循环建立动脉瘤。视受累的动脉和侧支循环建立情况的不同，可引起整个循环系统或个情况的不同，可引起整个循环系统或个别器官的功能紊乱：别器官的功能紊乱：二、病理生理
6、二、病理生理n型型 脂质点。动脉内膜出现小黄点，脂质点。动脉内膜出现小黄点，为小范围的巨噬细胞含脂滴形成泡沫细为小范围的巨噬细胞含脂滴形成泡沫细胞积聚。胞积聚。n型型 脂质条纹。动脉内膜见黄色条纹，脂质条纹。动脉内膜见黄色条纹，为巨噬细胞层并含脂滴，有为巨噬细胞层并含脂滴，有T T淋巴细胞淋巴细胞浸润。脂质成分主要为胆固醇酯和磷脂。浸润。脂质成分主要为胆固醇酯和磷脂。n型型 斑块前期。细胞外出现较多脂滴，斑块前期。细胞外出现较多脂滴，在内膜和中膜平滑肌层之间形成脂核，在内膜和中膜平滑肌层之间形成脂核，但尚未形成脂质池。但尚未形成脂质池。n型型 粥样斑块。脂质积聚多，形成脂粥样斑块。脂质积聚多，
7、形成脂 质池，质池，内膜结构破坏，动脉壁变形。内膜结构破坏，动脉壁变形。nV V型型 纤维粥样斑块。为动脉粥样硬化最纤维粥样斑块。为动脉粥样硬化最具特征性的病变，呈白色斑块突入动脉具特征性的病变，呈白色斑块突入动脉腔内引起管腔狭窄。斑块内膜破坏形成腔内引起管腔狭窄。斑块内膜破坏形成纤维帽，内含脂质更多，形成脂肪池。纤维帽，内含脂质更多，形成脂肪池。n型型 复合病变。为严重病变。由纤维复合病变。为严重病变。由纤维 斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成。脂质物质进入血流成为壁血栓所形成。脂质物质进入血流成为栓子。栓子。泡沫泡沫细胞细胞脂质脂质条纹条纹斑块
8、斑块前期前期斑块斑块不稳定斑块不稳定斑块稳定斑块稳定斑块不稳定斑块不稳定斑块脂质核心脂质核心稳定斑块稳定斑块质脂核心质脂核心纤维帽纤维帽炎症细胞炎症细胞较少的较少的炎症细胞炎症细胞纤维纤维帽帽脂核脂核冠脉中破裂斑块带血栓的显微照片冠脉中破裂斑块带血栓的显微照片 1 1、冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、心肌梗死或心肌纤维化；心肌梗死或心肌纤维化；2 2、脑动脉粥样硬化引起脑梗死、脑动脉粥样硬化引起脑梗死 或脑萎缩；或脑萎缩；3 3、肾动脉粥样硬化引起高血压、肾动脉粥样硬化引起高血压 或肾脏萎缩；或肾脏萎缩；4 4、下肢动脉粥样硬化引起间歇性、下肢动脉粥样硬化引起间歇性
9、 跛行或下肢坏疽等。跛行或下肢坏疽等。病理生理病理生理动脉粥样硬化血栓形成动脉粥样硬化血栓形成:具具共同病理基础的进展性过程共同病理基础的进展性过程正常正常脂肪条纹脂肪条纹纤维斑块纤维斑块 粥样硬化斑块粥样硬化斑块斑块破溃斑块破溃/裂隙和血栓形成裂隙和血栓形成心肌梗死心肌梗死 缺血性中缺血性中风风/TIATIA 严重的严重的下肢缺血下肢缺血临床无症状临床无症状心血管死亡心血管死亡年龄增长年龄增长稳定性心绞痛稳定性心绞痛间歇性跛行间歇性跛行不稳定性不稳定性心绞痛心绞痛ACACS S*ACS,ACS,急性冠脉综合征急性冠脉综合征;TIA,;TIA,一过性脑缺血发作一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肾
10、病缺血性肠病缺血性肠病 本病发展过程可分为本病发展过程可分为4 4期，但临床期，但临床上各期并非严格按序出现，各期还可上各期并非严格按序出现，各期还可交替或同时出现。交替或同时出现。三、分期和分类三、分期和分类 1、无症状期或称隐匿期、无症状期或称隐匿期 动脉粥样硬化已经动脉粥样硬化已经形成，形成，但尚无器官或组织受累的临床表现。但尚无器官或组织受累的临床表现。2 2、缺血期、缺血期 血管狭窄产生器官缺血的症状。血管狭窄产生器官缺血的症状。3 3、坏死期、坏死期 由于血管内血栓形成或管壁腔闭由于血管内血栓形成或管壁腔闭塞而产生器官组织坏死的症状。塞而产生器官组织坏死的症状。4 4、纤维化期、纤
11、维化期 长期缺血，器官组织纤维化萎长期缺血，器官组织纤维化萎缩而引起症状。缩而引起症状。三、分期和分类三、分期和分类 主要表现为：主要表现为：血总胆固醇增高血总胆固醇增高 LDLLDL胆固醇增高胆固醇增高 HDLHDL胆固醇降低胆固醇降低 甘油三酯增高甘油三酯增高 四、实验室检查四、实验室检查 1 1、调整血脂药物应用、调整血脂药物应用 2 2、抗血小板药物治疗、抗血小板药物治疗 3 3、溶血栓和抗凝药物治疗、溶血栓和抗凝药物治疗 五五、药物治疗、药物治疗六、防六、防 治治 措措 施施改善生活方式改善生活方式治疗危险因素治疗危险因素合理膳食做到合理膳食做到 一、二、三、四、五、一、二、三、四、
12、五、防防 治治一个信念：少吃动物性脂肪与肥胖决裂；一个信念：少吃动物性脂肪与肥胖决裂；二个要素：少吃，多动；二个要素：少吃，多动；三个不要：不吸烟、不酗酒、不急躁；三个不要：不吸烟、不酗酒、不急躁；防防 治治四个检查：定期查血压、血糖、血脂、血黏度；四个检查：定期查血压、血糖、血脂、血黏度；五个预防：防肥胖、高血压、高血糖、并发症、五个预防：防肥胖、高血压、高血糖、并发症、病情恶化；病情恶化；肥胖的标准肥胖的标准 1.1.BMI 30kg/m2 中国中国25kg/m2 2.2.腰臀比腰臀比:男性男性0.9 女性女性 0.853.3.腰腰 围围:男性男性85cm 女性女性80cm七、调脂治疗七、
13、调脂治疗n洛伐他汀洛伐他汀40mg40mgn普伐他汀普伐他汀40mg40mgn辛伐他汀辛伐他汀2040mg2040mgn氟伐他汀氟伐他汀4080mg4080mgn阿托伐他汀阿托伐他汀10mg10mgn血脂康血脂康 0.6 Bid 0.6 Bid 第二节第二节 冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病一、概一、概 述述 冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease）指冠状动脉粥样硬化使血管腔）指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血、缺氧或坏死狭窄或阻塞，导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病，而
14、引起的心脏病，简称冠心病简称冠心病，亦称缺血亦称缺血性心脏病（性心脏病（ischemic heart disease）。）。我国发病率迅速上升。我国发病率迅速上升。二、冠心病的分型二、冠心病的分型 1、无症状性心肌缺血无症状性心肌缺血 2、心绞痛心绞痛 3、心肌梗死心肌梗死 4、缺血性心肌病缺血性心肌病 5、猝猝 死死 新的分型新的分型 一、急性冠脉综合征一、急性冠脉综合征二、慢性冠心病二、慢性冠心病一、急性冠脉综合征一、急性冠脉综合征n包括了不稳定型心绞痛包括了不稳定型心绞痛 (unstable angina，UA）n非抬高的心肌梗死非抬高的心肌梗死（）（）n抬高的心肌梗死（）抬高的心肌梗死
15、（）急性冠脉综合症的病理生理学二、慢性冠心病二、慢性冠心病 包括了稳定型心绞痛包括了稳定型心绞痛 冠脉正常心绞痛冠脉正常心绞痛(X综合症）综合症）无症状性心肌缺血无症状性心肌缺血 缺血性心力衰竭缺血性心力衰竭 心心 绞绞 痛痛 n稳定型心绞痛n不稳定型心绞痛稳定型心绞痛稳定型心绞痛 稳定型心绞痛稳定型心绞痛n疼痛发生机制疼痛发生机制n疼痛发作特点疼痛发作特点n疼痛发作时心电图特点疼痛发作时心电图特点n诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断n发作期如何治疗发作期如何治疗n缓解期如何治疗缓解期如何治疗 稳定型心绞痛稳定型心绞痛 稳定型心绞痛稳定型心绞痛 （stable Angin pectoris）指病程在
16、一个指病程在一个月以上，每日疼痛发作的次数，诱发疼痛月以上，每日疼痛发作的次数，诱发疼痛的劳累程度，性质和部位无改变。的劳累程度，性质和部位无改变。多见于多见于40岁以上的男性患者。其发作特岁以上的男性患者。其发作特点为阵发性压闷疼痛感，位于胸骨后，可点为阵发性压闷疼痛感，位于胸骨后，可放射左肩及左上肢前臂内侧，持续数分钟，放射左肩及左上肢前臂内侧，持续数分钟，休息或含化硝酸甘油后缓解。休息或含化硝酸甘油后缓解。疼痛产生机制疼痛产生机制 在正常情况下冠状循环有很大的储备力，在正常情况下冠状循环有很大的储备力，剧烈运动时冠状动脉适当扩张，血流可增加剧烈运动时冠状动脉适当扩张，血流可增加 到休息时
17、的到休息时的6-7倍。倍。冠状动脉粥样硬化而致冠状动脉狭窄时，冠状动脉粥样硬化而致冠状动脉狭窄时，其扩张性减弱，血流量减少，当心脏负荷其扩张性减弱，血流量减少，当心脏负荷突然增加时，使冠状动脉血流量进一步减突然增加时，使冠状动脉血流量进一步减少。心肌血液供求之间矛盾加深，即引起少。心肌血液供求之间矛盾加深，即引起心绞痛。心绞痛。发病机制 不能满足心肌代谢的需求不能满足心肌代谢的需求一过性缺血缺氧一过性缺血缺氧决定心肌耗氧量的因素决定心肌耗氧量的因素 心肌氧耗=心率收缩压 （心肌张力、心肌收缩力）心率心率心肌收缩力心肌收缩力 决定心肌收缩力强弱是主动脉的血决定心肌收缩力强弱是主动脉的血压。所以通
18、常在临床以心率、血压的乘积压。所以通常在临床以心率、血压的乘积 心室壁的张力心室壁的张力 实验时观察到心率、血压实验时观察到心率、血压 不变时增加心室容量不变时增加心室容量 影响冠脉血流的因素影响冠脉血流的因素n心内膜和心外膜血流心内膜和心外膜血流分布的特点分布的特点n心肌的窃血现象心肌的窃血现象n冠状动脉肌桥的影响冠状动脉肌桥的影响 产生疼痛的直接因素产生疼痛的直接因素 心肌在缺血缺氧的情况下，酸性代谢心肌在缺血缺氧的情况下，酸性代谢产物增多如：产物增多如：乳酸、丙酮酸、磷酸乳酸、丙酮酸、磷酸等以及等以及多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢，经纤维
19、末梢，经1-5胸交感神经节和相应的胸交感神经节和相应的脊髓段，传入大脑，产生疼痛。脊髓段，传入大脑，产生疼痛。疼痛分布区域多不在心脏部位，多分布疼痛分布区域多不在心脏部位，多分布在胸骨后、左臂前内侧、无名指及小指。在胸骨后、左臂前内侧、无名指及小指。冠脉狭冠脉狭窄固定窄固定 病理生理病理生理n 经冠状动脉造影显示，冠状动脉直径减少经冠状动脉造影显示，冠状动脉直径减少70%的（同时的（同时3支病变者）既可产生缺血支病变者）既可产生缺血性疼痛，性疼痛，在心绞痛发作前，可有血压增高，在心绞痛发作前，可有血压增高，心率增快，肺动脉压和肺毛压增高等变化。心率增快，肺动脉压和肺毛压增高等变化。n 射血速度
20、减慢，心排量降低，左室舒张末压射血速度减慢，心排量降低，左室舒张末压和血容量增加，造成心室收缩和舒张功能障和血容量增加，造成心室收缩和舒张功能障碍，室壁收缩不协调或部分室壁收缩减弱等碍，室壁收缩不协调或部分室壁收缩减弱等表现。表现。临床表现临床表现 症状症状 疼痛特点如下：疼痛特点如下：诱因诱因 心绞痛发作常心绞痛发作常 有劳累、吸烟等诱发有劳累、吸烟等诱发 部位及放射部位及放射 性质性质 持续时间持续时间 缓解方法缓解方法 体体 征征心绞痛发作时心绞痛发作时可有心率增快可有心率增快血压增高、出冷汗血压增高、出冷汗 S4 或或 S3奔马律奔马律可有暂时性可有暂时性SM 实验室检查实验室检查n心
21、电图检查心电图检查 是诊断心绞痛的常用方法是诊断心绞痛的常用方法n静息心电图静息心电图 可以正常，可以出现各种各可以正常，可以出现各种各样的心电图改变。样的心电图改变。ST-T改变，改变，束支传束支传导阻滞，各种早搏等。导阻滞，各种早搏等。n发作中可出现缺血性心电图变化如发作中可出现缺血性心电图变化如:nST段压低段压低（0.1mV）或）或ST段抬高，段抬高，R波振幅变小，波振幅变小，室内或束支传导障碍以室内或束支传导障碍以及心律失常及心律失常(常为室性早搏常为室性早搏)。稳定型心绞痛发作时稳定型心绞痛发作时ECGECG表表现现V V4 4、V V5 5、V V6 6 和和、aVFaVF导联导
22、联STST段呈水平型下移段呈水平型下移 0.1mV0.1mV稳定型心绞痛发作时稳定型心绞痛发作时ECGECG表现表现例例2.孙孙XX,男男,63高血压高血压13年，近年，近1年发现血糖高。年发现血糖高。发作性胸闷痛发作性胸闷痛3天，描心电图正天，描心电图正常。未重视常。未重视今晨突然剧烈胸今晨突然剧烈胸痛，在急诊室描痛，在急诊室描图图:下壁下壁/正后壁正后壁AMI,急诊急诊PCI例例2.孙孙XX,男男,63 急诊冠造：急诊冠造：G图：图：RCA近段几乎完全闭近段几乎完全闭塞（箭头）；塞（箭头）；H图：支架植入术后，图：支架植入术后，TIMI 3级级 心电图负荷试验心电图负荷试验 通过运动增加心
23、脏负荷以激发心肌缺血，对症通过运动增加心脏负荷以激发心肌缺血，对症 状不典型病人，运动试验阴性通常可排除心绞痛。状不典型病人，运动试验阴性通常可排除心绞痛。目前国内外应用负荷目标心率，运动到预定的目前国内外应用负荷目标心率，运动到预定的 心率目标，达最大心率的心率目标，达最大心率的85%90%，称为负，称为负 荷目标心率或亚极量运动试验荷目标心率或亚极量运动试验 年龄为：年龄为：5050、最大心率为：、最大心率为：171171、最大心率之、最大心率之85%85%为：为：145145 年龄为：年龄为：6060、最大心率为：、最大心率为：159159、最大心率之、最大心率之85%85%为：为：13
24、5135 年龄为：年龄为：6565、最大心率为：、最大心率为：153153、最大心率之、最大心率之85%85%为：为：130130最大心率之最大心率之85%85%约略相当于：约略相当于：195195减年龄。减年龄。运动心电图运动心电图运动前运动前 运动中运动中 运动后运动后 心电图负荷试验判断心电图负荷试验判断 nST段水平型或下斜型压低（段水平型或下斜型压低（0.1mV)，持续时间持续时间2分钟，为运动试验阳性。分钟，为运动试验阳性。n 运动中出现心绞痛或胸部不适，病人步运动中出现心绞痛或胸部不适，病人步态不稳或血压下降，应立即停止运动，判态不稳或血压下降，应立即停止运动，判断为运动试验阳性
25、断为运动试验阳性。负荷试验禁忌负荷试验禁忌n不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛n怀疑有新近怀疑有新近MI者者n心力衰竭心力衰竭n心律失常心律失常 动态心电图动态心电图 让患者佩带一个自动记录装置，让患者佩带一个自动记录装置，连续记录连续记录24小时的动态心电图变化，小时的动态心电图变化，可以记录到心绞痛发作时的缺血性可以记录到心绞痛发作时的缺血性ST-T改变或各种心律失常改变或各种心律失常。动态心电图动态心电图 放射核素显像检查放射核素显像检查 注射注射201Tl和和99mTc-MIBI后，后，被正常心肌细胞摄取。心肌缺血被正常心肌细胞摄取。心肌缺血或坏死部位则显示明显的灌注缺或坏死部位则显示明显的
26、灌注缺损，估计局部缺血或梗塞的存在。损，估计局部缺血或梗塞的存在。冠状动脉造影评价冠脉狭窄程度冠状动脉造影评价冠脉狭窄程度n显示冠状动脉阻塞的解剖学程度。显示冠状动脉阻塞的解剖学程度。n高质量图像可看清高质量图像可看清1mm大小的血管。大小的血管。n管腔直径狭窄管腔直径狭窄70-75%的被认为具有的被认为具有生理学意义，常伴有心绞痛的存在。生理学意义，常伴有心绞痛的存在。冠状动脉内斑块形成，管腔狭窄冠状动脉内斑块形成，管腔狭窄 冠状动脉造影显示该处病变情况冠状动脉造影显示该处病变情况 诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断 根据典型心绞痛发作特点和体征根据典型心绞痛发作特点和体征 心电图心电图ST-T改
27、变改变 心电图负荷试验等检查可确诊心电图负荷试验等检查可确诊 诊断困难时行冠状动脉造影诊断困难时行冠状动脉造影 非心绞痛的胸痛特点非心绞痛的胸痛特点(1)短暂几秒钟的刺痛或持续几小时甚至短暂几秒钟的刺痛或持续几小时甚至 几天的隐痛、闷痛。几天的隐痛、闷痛。(2)胸痛范围不是一片，而是一点，胸痛范围不是一片，而是一点，可用一可用一、二个手指指出疼痛位置。二个手指指出疼痛位置。(3)疼痛多于劳累后出现，而不是在疼痛多于劳累后出现，而不是在 劳累的当时。劳累的当时。(4)胸痛与呼吸或影响胸廓的运动有关。胸痛与呼吸或影响胸廓的运动有关。非心绞痛的胸痛特点非心绞痛的胸痛特点(5)胸痛可被其他因素所转移，
28、如与胸痛可被其他因素所转移，如与 患者交谈反而使其胸痛症状好转。患者交谈反而使其胸痛症状好转。(6)疼痛发作时不影响活动，并且活动疼痛发作时不影响活动，并且活动 时疼痛反而减轻甚至消失。时疼痛反而减轻甚至消失。(7)舌下含化硝酸甘油在舌下含化硝酸甘油在10分钟以后分钟以后 才见缓解的发作。才见缓解的发作。鉴别诊断鉴别诊断1、急性心肌梗死、急性心肌梗死2、其他心脏病的心绞痛如：、其他心脏病的心绞痛如：主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄 肥厚型心肌病、风湿性冠状动脉炎、肥厚型心肌病、风湿性冠状动脉炎、X综合征等综合征等 3、肋间神经痛及肋软骨炎、肋间神经痛及肋软骨炎4、心脏神经症、心脏神经症5、不典型疼痛应
29、于食管、胃肠疾患、不典型疼痛应于食管、胃肠疾患（一）发作期的治疗（一）发作期的治疗休休 息息 药物治疗药物治疗 硝酸酯类药物有：硝酸酯类药物有：1.硝酸甘油硝酸甘油0.3-0.6mg舌下含化舌下含化 2.硝酸异山梨酯硝酸异山梨酯5-10mg舌下含化舌下含化 3.单硝酸异山梨酯静脉应用单硝酸异山梨酯静脉应用硝酸酯类药物作用机制硝酸酯类药物作用机制n 硝酸甘油使容量血管扩张而降低前硝酸甘油使容量血管扩张而降低前负荷，心室舒张末压力及容量也降低。负荷，心室舒张末压力及容量也降低。n 硝酸甘油能明显舒张较大的心外膜硝酸甘油能明显舒张较大的心外膜血管及狭窄的冠状血管以及侧枝血管。血管及狭窄的冠状血管以及
30、侧枝血管。n 硝酸甘油能使冠状动脉血流量重新硝酸甘油能使冠状动脉血流量重新分配。分配。注意事项注意事项n青光限及颅内压增高患者慎用。青光限及颅内压增高患者慎用。n初用者直投以小剂量。初用者直投以小剂量。n长期用药者骤然停药易诱发心绞痛、长期用药者骤然停药易诱发心绞痛、甚至心肌梗死而死亡。甚至心肌梗死而死亡。n需要停药或更换其他抗心绞痛药物时，需要停药或更换其他抗心绞痛药物时，必须逐渐减量停用。必须逐渐减量停用。（二）缓解期的治疗（二）缓解期的治疗n硝酸酯类药物硝酸酯类药物n受体阻断药受体阻断药 n钙离子拮抗药钙离子拮抗药 n调脂治疗调脂治疗n中药活血化淤中药活血化淤n介入治疗介入治疗n外科手术
31、治疗外科手术治疗 受体阻断药受体阻断药n 受体阻断药通过阻滞受体阻断药通过阻滞受体，抑制心脏受体，抑制心脏收缩，降低心肌耗氧量，而缓解心绞痛。收缩，降低心肌耗氧量，而缓解心绞痛。n 能改善缺血区心肌的供血，促使血液向缺能改善缺血区心肌的供血，促使血液向缺血区血管流动，从而增加缺血区的供血。血区血管流动，从而增加缺血区的供血。n 能减慢心率，使舒张期延长，从而使冠脉能减慢心率，使舒张期延长，从而使冠脉的灌流时间延长，更有利于血液从心外膜的灌流时间延长，更有利于血液从心外膜血管流向易缺血的心内膜区血管流向易缺血的心内膜区。常用药物常用药物n 美托洛尔美托洛尔2550mg，2次次/日日。n 阿替洛尔
32、阿替洛尔12.525mg，1-2次次/日。日。n 比索洛尔比索洛尔2.55mg，1次次/日。日。n 卡维地洛卡维地洛25mg，2次次/日。日。注意事项注意事项n 与硝酸酯类合用有协同作用，应从与硝酸酯类合用有协同作用，应从 小剂量开始，以免引起体位性低血压小剂量开始，以免引起体位性低血压。n 停药时应逐渐减量，以免突然停药停药时应逐渐减量，以免突然停药 诱发心肌梗死的可能诱发心肌梗死的可能。钙离子拮抗药钙离子拮抗药n 抑制抑制钙离子钙离子进入细胞内，抑制心肌收缩性，进入细胞内，抑制心肌收缩性，减慢心率，降低心肌耗氧量。减慢心率，降低心肌耗氧量。n 舒张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，增加冠状舒张冠
33、状动脉，解除冠状动脉痉挛，增加冠状 动脉流量。扩张外周血管减轻心脏负荷。动脉流量。扩张外周血管减轻心脏负荷。n 降低血黏度，抗血小板聚集，改善心肌微降低血黏度，抗血小板聚集，改善心肌微 循环。循环。n 可防止缺血心肌细胞钙离子超负荷，促进侧枝循可防止缺血心肌细胞钙离子超负荷，促进侧枝循环，避免心肌坏死或缩小梗死面积。环，避免心肌坏死或缩小梗死面积。常用药物常用药物n 硝苯地平缓释制剂硝苯地平缓释制剂 1020mg/次，次，2次次/日日n 地尔硫卓（硫氮卓酮，恬尔心）地尔硫卓（硫氮卓酮，恬尔心）3060mg/次，次，23次次/日。日。n 维拉帕米维拉帕米 40-80mg/次，23次/日。中医中药中医中药n痛心络胶囊痛心络胶囊n复方丹参滴丸复方丹参滴丸n地奥心康胶囊地奥心康胶囊n活血通脉胶囊活血通脉胶囊n脑心通胶囊脑心通胶囊思考题思考题1 1、心绞痛的发作特点心绞痛的发作特点 2 2、非心绞痛的胸痛特点非心绞痛的胸痛特点 3、硝酸酯类药物作用机制硝酸酯类药物作用机制 4、钙离子拮抗药作用机制、钙离子拮抗药作用机制5、受体阻断药作用机制受体阻断药作用机制
