1、水电解质代谢及酸碱平衡失调的治疗 水电解质平衡及酸碱平衡是正常代谢及维持生命必需的条件。当这些平衡被打破，机体又不能调节及代偿时，即出现水电解质平衡失常或酸碱平衡紊乱，可危及生命。水是生命之源，人体的生命活动随时需要水的参与。临床上，水电解质平衡失常和酸碱平衡紊乱多混合存在。但这往往是许多疾病的病理生理过程，而不是一个独立的疾病。治疗水电解质及酸碱平衡紊乱对治疗原发病甚为重要。正常水电解质的代谢正常水电解质的代谢一、正常水电解质的代谢一、正常水电解质的代谢 水 男约占体重的60女约占体重的55新生儿约占体重的80细胞内液约占体重的40细胞外液约占体重的20细胞外液（20）血浆约占体重的5组织间
2、液约占体重的15（一）正常体液分布（一）正常体液分布 一、正常水电解质的代谢一、正常水电解质的代谢 表1细胞内、外液中主要电解质含量 血浆（mmol/L）细胞间液（mmol/L）细胞内液（mmol/L）Na+14013410K+4.54.5160Cl 1041123Ca2+2.42.40Mg2+1.51.435HCO3-242410HPO42-1170（二）体液中的电解质含量（二）体液中的电解质含量 一、正常水电解质的代谢一、正常水电解质的代谢 表2水的摄入量与排出量 摄入量（ml）排出量（ml）饮水1200尿量1500食物含水1000呼吸道蒸发350机体内生水300皮肤出汗500 粪便含水1
3、50合计25002500（三）（三）水的摄入、排出和平衡水的摄入、排出和平衡 一、正常水电解质的代谢一、正常水电解质的代谢（四）（四）电解质的摄入、排出和平衡电解质的摄入、排出和平衡 一、正常水电解质的代谢一、正常水电解质的代谢 渗透压是溶液中电解质及非电解质物质对水的吸引力。渗透压以毫渗分子量升（mOsmL）计算。（五）血浆渗透压（五）血浆渗透压（BOP）一、正常水电解质的代谢一、正常水电解质的代谢 肾脏的浓缩稀释功能肾脏的浓缩稀释功能是维持渗透压稳定的重要作用是维持渗透压稳定的重要作用 Glu(mg/dl)BUN（mg/dl）18 2.8血浆渗透压(mOsm/L)2（Na+K+）+BOP的
4、正常范围是280320mOsm/L。BOP320mOsm/L为高渗，BOP145mmol/L(当Na+150mmol/L时，要分析是浓缩性高钠血症，还是Na+总量的升高。3.实验室检查（2）血浆渗透压（BOP）310mOsmL。（3）尿比重增高。（4）红细胞压积（MCV）减小、HGb、RBC升高。4.处理要点（1）祛除病因，积极治疗原发病（2）根据所判断失水程度补充水量。（3）补充途径：胃肠功能的调节作用，静脉补液。4.处理要点（4）补液量 补液总量包括已丢失量、每日生理需要量（约1500ml）及当天额外丢失量。60Kg60%（60Kg60）需补液量=患者体重Kg60（患者Kg60）例如：患者
5、原有体重60kg，失水后血Na+为150mmolL，需要补充液体量？正常血清Na+患者血清Na+140 15036Kg33.6Kg2.4Kg(2400ml)溶液（mOsm/L）Na+Cl-K+mmol/LCa2+Mg2+乳酸根葡萄糖(g/L)5%葡萄糖280500.9氯化钠3101541540.6%氯化钠2031020.45%氯化钠15577775糖盐水56115415450林格氏液309147156422.5乳酸林格27513010941.5283氯化钠10255135135氯化钠1710855855（5）补液种类 表3常用静脉输液渗透压及电解质含量 渗透压（5）补液种类以5%10%的葡萄糖
6、液为宜，葡萄糖可迅速代谢为水和CO2，实际上在补充了水的同时又补充了热量。当症状纠正、血Na+正常后可补充生理盐水并纠正其他电解质的紊乱如补K+及酸碱平衡紊乱。（二）低渗性脱水（低钠血症）（二）低渗性脱水（低钠血症）缺钠缺水。因而造Na+及其伴随阴离子的降低而处于低渗状态。当Na+低于135mmol/L时，常伴有BOP的下降（临床又称为低钠低渗综合症），水会向细胞内转移，引发脑水肿，可危及生命。表4 缺钠性低钠血症、稀释性低钠血症的鉴别 缺钠性低钠血症稀释性低钠血症病史呕吐、腹泻、肠瘘等慢性心、肝、肾病史体重减轻加重组织充盈差好水肿无多有尿比重低高尿钠减少正常BOP低不定血细胞压积增高降低2.
7、临床表现 低Na+所致组织间液的显著减少而导致皮肤弹性差，眼球塌陷，失水可致眩晕，少尿和体位性低血压。严重的低Na+（120mmol/L）会出现脑水肿产生共济失调、木僵、抽搐、昏睡甚至昏迷。2.临床表现临床症状常与失钠的速度和血Na+降低的程度有密切关系。严重的低钠血症患者可出现脱髓鞘脑病，迅速出现下肢轻瘫或四肢瘫，发育障碍及吞咽困难。3.实验室检查(1)血Na+135mmol/L。(2)尿钠减少或正常。(3)血液浓缩，RBC、WBC、HGb均可升高，血细胞压积增高，BOP降低。(4)血尿素氮可增高，血气分析提示代谢性酸中毒常合并有低K+血症。4.处理要点（1）纠正晶体渗透压，减轻细胞水肿，脑
8、水肿，积极治疗原发病。（2）缺钠性失水补钠是绝对适应症。轻度者只给生理盐水，中度以上者先纠正血容量，快速补充等张氯化钠溶液，可适当补充胶体溶液（代血浆、白蛋白等）(3)根据机体缺Na+的量按下述公式计算：例如：体重60kg的男性呕吐伴腹泻患者，血Na+为125mmol/L 需补充量(mmol/L)：Na+缺少量（mmol/L）=患者体重Kg60%(142患者血Na+)女性55 =60kg60%(142125)=3617 =612(mmol/L)相当于补充氯化钠36g，约合0.9%生理盐水4000ml。(4)严重性低渗失水（血Na+115mmol/L会导致中枢神经系统的永久性损害，甚至死亡）应及
9、时将血Na+提高到125mmol/L（近年来多数学者认为此值为安全水平）但纠正的速度以每小时升高血Na+12mmol 为宜，24小时内血Na+升高浓度应不超过12mmol。因高张盐水可使细胞内液大量向细胞外转移，急骤增加血容量，可诱发心力衰竭，因此输入速度不宜过多过快（3%盐水100ml可抽出细胞内水分约350ml）（5）部分严重病例合并代谢性酸中毒，应根据血气指标给予碱性液体（5%NaHCO3）。视血K+的浓度而纠正K+的失衡。（三）等渗性失水 兼有失水及失Na+。临床上存在低渗失水、高渗失水的特点。好发于缺盐性失水而纠正不及时者，除丢失等张液（胃肠液）或低张液（汗、唾液）而失盐及失水外，且
10、不断由肾、肺及皮肤的失水。因此，一般失水多于失Na+，患者不仅有细胞外液缺失而导致血容量下降的症状，多还伴有口渴、尿少等脱水的临床表现。（1）补液途径：根据轻重不同可选用口服或静脉输入。（2）补液种类：生理盐水、5%葡萄糖盐水，也可使用706代血浆等。（3）补液速度：宜先快后慢，逐步调整入量速度，必要是可监测中心静脉压。钾代谢失调钾代谢失调（一）低钾血症 人体钾总量为30004000mmol。绝大部分存在于细胞内。正常血K+浓度3.55.5mmol/L。当K+3.5mmol/L时为低钾血症。1.诊断要点(1)摄入不足(2)失钾过多：胃肠道失钾；尿路失钾；反复大量放腹水及大面积烧伤等。(3)分布
11、异常：稀释性低钾；转移性低钾；代谢性酸中毒时。有引起低钾血症的病因存在：2临床表现(1)神经肌肉症状(2)中枢神经系统(3)循环系统(4)消化系统(5)泌尿系统 取决于血钾下降的程度及缺钾发生的速度和期限。3实验室检查(1)血钾40mmol/L，同时可有蛋白尿，管型尿及低比重尿。3实验室检查(3)低钾可影响胰岛素释放导致糖耐量实验减低。(4)心电图表现。(5)脑电图 可见弥漫性慢波型。4.处理要点 轻度低钾：血钾在3.03.5mmol/L水平，可补充钾100mmol（约氯化钾8.0g）中度低钾：血钾在2.53.0mmol/L 水平，可补充钾300mmol（约氯化钾24g）重度低钾：血钾30ml
12、/h，700ml/24h视为补钾安全的重要指标，无尿不能补钾。边查边补，边补边查。用钾的浓度不得高于0.6%。对难治性低钾血症需要注意有无酸碱平衡失调、低镁、低钙血症的存在并同时给予纠正。(3)静脉补钾注意事项：在静脉补充钾24h后，如果血钾达3.5mmol/L，仍表示体内缺钾10%左右，仍要补充46天，严重低血钾者可在监测血钾浓度下补充12周。补钾时不可与保钾性利尿剂合用，否则会出现高钾血症。（二）高钾血症 血K5.5mmol/L称为高钾血症。高钾血症的危害比低钾血症更为严重，属急重症。1.诊断要点(1)钾的摄入量增加(2)钾排出减少 2.临床表现(1)神经肌肉症状(2)循环系统(3)原发病
13、的表现 通常掩盖在复杂的原发病当中，主要是肌无力和心律失常，这与钾的上升速度及时间有关。3.实验室检查(1)血K5.5mmol/L，常伴有二氧化碳结合力的降低，血pH78mmol/L时QRS 逐渐增宽，R波振幅降低，S波加深，ST 段压低，P波扁平或消失。当血K9mmol/L时增宽的QRS波可与T波融合呈正弦波或QRST 融合波，出现心室颤动或停搏。心电图变化和血钾增高程度的关系不是绝对的，高血镁、低血钙、低血钠及酸中毒等可加重高钾心电图的表现，因此要综合分析。4.处理要点(1)包括病因性疾病的治疗和纠正高钾血症的措施。(2)停用含钾、保钾药物，限制富含钾的食物摄入。(3)静脉补钙对抗钾对心肌
14、的毒性。(4)应用碱性药物，造成药物碱血症，促进钾向细胞内的转移，对有酸中毒者尤为适用。(5)胰岛素和葡萄糖可促进血钾向细胞内的转移。(6)经肾排钾。4.处理要点(7)经肠道排钾 阳离子交换树脂可在肠道与钾交换清除体内的钾。常用降钾树脂15g 3次日，餐前服用，并口服25%山梨醇20ml导泻。(8)沙丁醇（舒喘宁）喷雾吸入，该药为2受体激动剂能增强肾外清除钾负荷，每日4次。(9)透析疗法。钙代谢失调钙代谢失调（一）低钙血症 当血清Ca2+浓度2.25mmol/L时称为低钙血症。低钙血症在临床上颇为常见，严重的低钙血症可危及生命。1.诊断要点(1)维生素D缺乏；(2)甲状旁腺功能减退所致甲状旁腺
15、素（PTH）缺乏。；(3)急性胰腺炎；(4)高磷血症；(5)恶性肿瘤转移时，血钙会降低。；(6)长期使用肾上腺皮质激素、大量输入含枸橼酸钠的血液、各种原因所致的镁缺乏和严重感染等都能导致血钙降低。存在引起低钙血症的病因 2.临床表现 低钙血症的临床表现与其发生的速度、程度和持续的时间密切相关。以神经肌肉激惹最明显。2.临床表现(1)低钙血症常出现肌肉痉挛、喉鸣与惊厥为主要表现的手搐溺综合症。又有学者将其称为“低钙三联征”。(2)当血钙2.0mmol/L时，可仅有感觉异常，当血钙1.75mmol/L时，可致手足搐搦、哮喘、呃逆、心动过速和肌肉痉挛（酷似癫痫大发作）。(3)精神症状。(4)其他：牙
16、齿发育不良或过早脱落，皮肤干燥、色素沉着、体毛稀疏易脱落、指甲发白易碎等。强调一下：手足搐搦征可分为低钙性和血钙正常酸中毒性两类 临床上少数医生对有手足搐搦者常规静脉注射钙剂治疗，这是不正确的。2.临床表现3.实验室检查(1)血钙浓度 2.75mmol/L。(2)原发性甲状旁腺功能亢进者，血PTH增高，血磷降低，血氯增高，尿钙增加，血清碱性磷酸酶增高。(3)心电图ST段降低，T波倒置，Q-T间期缩短，心律不齐，窦性心动过速，室性心动过速，传导阻滞及异位心律等。(4)X线检查。4.处理要点(1)针对引起高钙血症的原发病，如手术切除甲状旁腺瘤，治疗破坏骨质的肿瘤及维生素D中毒等。(2)补充水分，纠
17、正脱水，不能使用噻嗪类利尿剂，以免加重高钙血症。(3)低钙饮食，促进排泄。5.高血钙危象的紧急处理(1)静脉补充足量液体，纠正脱水，电解质紊乱及酸碱平衡失调。(2)降低消化道钙的吸收，限制钙的摄入。(3)增加钙的排泄，6磷酸肌醇，属于钙离子络合剂，每次1015g，每日3次服用。依地酸二钠（Na2EDTA）可形成不分解的钙复合物使血钙降低，是一种迅速奏效的降低血钙的药物，用量：50mg/kg（总量3g）加入5%葡萄糖500ml静脉滴注，46小时滴完，注意不宜长期使用，一般不超过2448小时。5.高血钙危象的紧急处理(4)利尿剂：速尿80100mg静脉注射，禁用噻嗪类利尿剂。(5)降钙素：5010
18、0u/d静脉注射或240u/d肌肉注射，每812小时一次，也可使用510u（Kg/d）溶于500ml生理盐水中缓慢持续静点，滴注时间不少于6h，可将血钙水平迅速降低0.5 1mmol/L。(6)透析疗法 5.高血钙危象的紧急处理(7)磷酸盐合剂：其作用可能是形成不溶解的磷酸钙储存于肝及小动脉壁而降低血钙，可用中性磷酸盐合剂口服，每次810ml，分四次服用，可用100ml磷酸盐合剂保留灌肠每日12次。(8)肾上腺皮质激素是减少肠道吸收钙和阻抑骨质重吸收。氢化可的松3mg/kg稀释于500ml液中静脉输入，2天后改口服泼尼松1030mg/d。5.高血钙危象的紧急处理(9)光辉霉素 通过抑制骨质重吸
19、收而降低血钙，用量25ug/kg/d溶于5%葡萄糖500ml中，在68h内滴完。(10)甲氰米呱：可能有阻滞甲状旁腺激素合成和或释放的作用，停药后可复发。常用量20mg，每日4次。(11)消心痛可抑制前列腺素的合成。6.对症治疗 心电监测，选择抗心律失常药物，有心脏停搏者可安装临时心脏起搏器以防止猝死。镁代谢失调镁代谢失调（一）低镁血症 当血清Mg2+0.70mmol/L 时称为低镁血症。1.诊断要点 病因方面，摄入不足，丢失过多。2.临床表现(1)神经肌肉兴奋性增强。(2)镁缺乏可引起难治性心律失常。(3)尿镁是尿路钙结石的抑制剂。3.实验室检查(1)血清Mg2+1.20mmol/L时被称为
20、高镁血症。1.诊断要点 2.临床表现(1)轻度高镁血症可无明显症状易被忽视。当血清Mg2+升至1.5mmol/L以上时，会出现神经系统、心血管系统和消化系统的诸多症状和体征。急速升高的高镁血症可致昏迷和呼吸抑制。(2)神经肌肉系统(3)血管系统 心脏毒性作用表现为心律失常和传导障碍。高镁可抑制心肌的收缩力，导致心功能不全，心脏停搏或猝死。(4)其他：高镁可引起全身毛细血管扩张，产生颜面潮红、体位性低血压和休克，可抑制呼吸甚至呼吸停止，可出现因胃肠道平滑肌张力降低所致的恶心、呕吐、食欲不振大便秘结等。2.临床表现 3.实验室检查(1)血清镁1.25mmol/L。轻度：一般血清镁在2.02.5mm
21、ol/L，又称为无症状高镁血症，中度：血清镁2.5mmol/L以上，出现比较典型症状，重度：血清镁3.0mmol/L以上，有严重的神经肌肉及心血管系统症状，如肌麻痹，呼吸抑制和严重的神经精神症状。(2)心电图 QRS增宽和心脏传导阻滞，T波高耸。4.处理要点(1)停止各种镁制剂的使用，积极纠正原发病。(2)钙是镁的竞争性拮抗剂。常用10%葡萄糖酸钙1020ml，24h内注射钙剂不得超过10g。(3)透析疗法：使用无镁透析液可收到较好的效果。酸碱平衡失调酸碱平衡失调 一、维持酸碱平衡的机制一、维持酸碱平衡的机制 人体所有细胞的功能均在酶的作用下进行，而酶的结构及功能状态与体内的pH密切相关，即使
22、是轻度的pH变化，细胞的正常生命活动都会受到影响，因此，机体酸碱平衡必须维持在稳定的状态。1、碳酸氢盐系统2、磷酸盐系统3、血红蛋白系统4、H蛋白质/B蛋白质的缓冲作用最弱。（二）肺：肺借呼出CO2 调节酸碱平衡。（三）肾脏：肾脏调节酸碱平衡的机制有四（一）缓冲系统主要有四组二、二、酸碱平衡的测定指标酸碱平衡的测定指标 血气分析是临床可靠而常用的酸碱平衡的判断方法。主要有三个指标：即pH、HCO3 和PCO2。三、血气分析三、血气分析 1pH值：是溶于液体中氢离子浓度的表示方法。正常值7.357.45之间。酸碱平衡失调时，机体代偿，在pH的正常范围内，称为代偿期酸中毒或碱中毒。当pH 7.35
23、时称酸血症，pH7.45时称碱血症。2.二氧化碳分压（PCO2）：为动脉血中溶解CO2所产生的压力。正常值：3545mmHg，PCO2 45mmHg 提示肺通气不足(CO2积畜)呼酸，PCO235mmHg提示肺通气过度呼碱。三、血气分析三、血气分析 3.氧分压（PO2）为溶解于动脉中的O2 所产生的压力。正常值：80100mmHg。4.二氧化碳结合力（CO2CP）三、血气分析三、血气分析 5.碳酸氢盐：反映酸碱平衡中代谢性因素。(1)标准碳酸氢盐（SB）正常值24 mmol/L（2227 mmol/L）。SB反映了体内HCO3储留量的多少。SB减少为代谢性酸中毒，SB增加为代谢性碱中毒。(2)
24、实际碳酸氢盐（AB）其结果受到呼吸因素的影响，即PCO2 增加，AB也随着增加。如ABSB，表示CO2 储留，若 ABSB，则表示CO2 排出增加。三、血气分析三、血气分析(3)碱剩余（BE）正常值为2.5 mmol/L。是观察代谢性酸碱平衡的指标。BE2.5mmol/L 说明碱缺少即代酸，BE+2.5 mmol/L时，提示碱过多即代碱。(4)缓冲碱（BB）:血中起缓冲作用的全部碱量（HCO3、Hb、HPO4和血浆蛋白），正常值为4555 mmol/L。代酸时BB减少，代碱时BB增加。5.碳酸氢盐：反映酸碱平衡中代谢性因素。三、血气分析三、血气分析 6.阴离子间隙(AG):AG=Na+(HCO
25、3+Cl)是计算所得并非是血气分析报告的直接结果。当这些未测定阴离子在体内产生过多或堆积，必定要取代HCO3，使之下降，称之为高AG代酸。仅凭AG升高即可诊断高AG代酸。AG正常范围是 816，AG16时代酸存在。三、血气分析三、血气分析 7.潜在HCO3：根据血气分析的报告结果计算所得。在“三重酸碱失调”的病人在计算AG后再求算潜在HCO3，计算方法是：潜在HCO3实测HCO3AG。注：AG（阴离子间隙增高值）实测AG12。三、血气分析三、血气分析 酸碱平衡失调的诊断酸碱平衡失调的诊断（1）产酸过多（2）排酸困难（3）摄入酸性物质过多（4）碱缺失1诊断要点（一）代谢性酸中毒 3血气分析（1）
26、原发性HCO3减少称为代酸。pH值降低、HCO3下降、PCO2代偿性降低。（2）PCO2正常或升高时，HCO320mmol/L。（3）根据AG是否增高将代酸又分为高AG型和正常AG型（高氯型）代酸。（4）BE：代酸时BE2.5 mmol/L,pH7.35，但是有混合性酸碱平衡失调时pH变化不定。（5）CO2CP:代酸、呼碱时CO2CP均降低。表1酸碱平衡失偿的代偿值计算公式 PCO2=40(24HCO3)1.221224小时代酸PCO2=40（HCO324）0.951224小时急性HCO324（PCO240）0.071.5几分钟呼酸 慢性HCO3=24（PCO240）0.4335天急性HCO3
27、=24（40PCO2）0.22.5几分钟呼碱 慢性HCO3=24（40PCO2）0.52.5234治疗原则（1）对原发病的治疗纠正水电解质紊乱非常重要。（2）补碱的原则如果pH正常或基本正常时，不要因存在代酸而盲目补充碱性液体，肾源性酸中毒，血浆HCO318mmol/L时可口服碳酸氢钠1g，3次日。严重代酸（pH7.45，SB、BB增加，BE正值增大，可确立诊断。(3)血Cl血K常常降低，血清Na正常或升高。(4)尿多呈酸性，尿Cl20mmol/L。4.治疗原则(1)碱中毒对生命危害较大(2)对氯有反应性碱中毒可以补Cl为主，每日补充生理盐水10002000ml或更多，（对氯无反映性碱中毒，氯
28、化钠治疗无效）。(3)CO2CP40mmol/L，可静脉补充酸性药物：按每公斤体重降低CO2CP 0.45mmol/L 需2%氯化胺溶液1ml计算，用5%葡萄糖稀释成0.9%等渗液后静点，开始先给计算量的1/21/3，34小时滴完。不能用氯化胺者可用盐酸精氨酸静点。难治性代谢性碱中毒可用透析疗法。在低血钾时，补充氯化钾。4.治疗原则(4)轻度、中度代谢性碱中毒：口服氯化胺12g，每日3次。伴有血容量不足者可口服或静脉补充生理盐水。低氯、低钾者补充氯化钾溶液。有手足搐溺者可口服氯化钙或葡萄糖酸钙。4.治疗原则(5)注意事项(1)静点氯化胺可引起失钾、失钠，过量可引起酸中毒，使用时应密切监测，有肝
29、病或心功能不全者不能用氯化氨，可用精氨酸代替。(2)对含氯的药物治疗无反应的碱中毒，应积极治疗原发病。(3)对于血pH值升高，要除外呼吸性碱中毒。（三）呼吸酸中毒各种原因引起肺通气功能障碍使肺泡换气减少，致血中CO2积蓄、升高、PCO2增加所致的酸中毒，称为呼吸性酸中毒。1.诊断要点(1)病因多以呼吸中枢抑制。(2)肺部疾患。(3)呼吸肌麻痹。2.临床表现(1)急性呼吸性酸中毒(2)慢性呼吸性酸中毒 3.血气分析及其他检查(1)原发性PCO2升高称为呼酸。(2)急性呼酸时肾脏未能代偿。(3)慢性呼酸时肾脏代偿多在3天以上。(4)尿pH下降。(5)血K+升高，血Cl降低。4.治疗原则(1)治疗原
30、发病、消除病因是治疗呼酸的基础。(2)急性呼酸的紧急处理：保持呼吸道通畅，控制感染，解痉平喘排痰，改善通气功能。应用人工呼吸。应用呼吸兴奋剂持续静脉滴注。对有心力衰竭者酌情应用强心利尿剂。一般不用碱性药物。(3)慢性呼吸性酸中毒的治疗（四）呼吸性碱中毒(1)原发性PCO2下降称为呼碱。(2)pH升高，PCO2下降，HCO3代偿性降低。(3)CO2CP22mmol/L。(4)SB降低ABSB。(5)尿pH6。(6)血K、Cl均有不同程度降低。肺泡通气过度，使CO2排出过多导致PCO2下降及HCO3代偿性降低。3 血气分析及其他检查 4.治疗原则(1)治疗原发病，防止各种通气过度的病因。(2)可适
31、用含5%CO2 的氧气吸入，提高PCO2。(3)可适用乙酰唑胺，能在数小时内起到排出HCO3的作用。(4)抽搐者可用10%葡萄糖酸钙10ml静脉注射。(5)对精神紧张，情绪不稳定者可适当使用镇静剂，但有呼衰者慎用镇静剂。（五）混合性酸碱平衡失调 1.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒。2.代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒。3.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。4.代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒。（六）三重酸碱平衡失调 出现三重酸碱平衡失调是疾病非常严重的临床表现，判断也比较 复杂，往往予后不良。判断时需靠以下参数：1.血气分析 2.电解质的含量并求算AG（阴离子间隙）3.应用酸碱平衡代偿公式计算是“代偿”还是“失代偿”4.计算“潜在 HCO3”酸碱平衡失调的处理原则 1针对病因，有的放失。2适可而止，切忌矫枉过正。过早的应用会产生以下的危害氧离曲线左移，使组织摄氧下降加重组织缺氧，补充了钠离子，增加了血容量，碳酸氢钠又可抑制儿茶酚胺的活性等。提倡“宁稍偏酸，避免偏碱”主张将pH控制在不低于7.2水平。3.注意纠正电解质的紊乱。4动态观察，密切监测。5.混合失调，综合治疗。
