1、脓毒性心肌病 女性,4040岁,“反复便血4 4月余,腹痛2 2天”入院 4 4月前出现便血,我院肠镜示:距肛8cm8cm可见巨大隆起型肿块,病理提示:(:(直肠)腺癌。予以放化疗后出院拟择期手术。2 2天前出现下腹持续性绞痛,我院急诊CTCT示:“直肠癌放疗后,肠穿孔估计,腹膜炎表现”。急诊收治入院,测体温 3737、4 4、脉搏 96 96 次/分 、呼吸 2020次/分、血压82/54mmHg82/54mmHg。急诊行“剖腹探查+直肠癌根治+乙状结肠造瘘”,术中可见腹腔内大量腹水及脓液,乙状结肠中下段及直肠肠壁水肿明显,部分肠管表面覆脓苔。术中患者血压仍较低,需要血管活性药物维持血压,术
2、后予以转ICUICU进一步监护治疗。病情简介麻醉未醒,双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏,气管插管,气管插管,呼吸机辅助通气(A/CA/C模式,给氧浓度 40%40%,Pi18 Pi18 cmH2OcmH2O,PEEP5 cmH2OPEEP5 cmH2O,SpO2 99%SpO2 99%)。双肺呼吸音粗,未及明显干湿性啰音。心律齐,未及明显病理性杂音。腹部切口处敷料干洁,左腹平脐可见造瘘口,双侧下腹部可见两根引流管,可见少量暗血性液体,腹软,压痛检查不配合,肠鸣音未闻及。双下肢无水肿,病理征未引出。入科查体T37.4 HR 105次/分 R14次/分Bp 102/68mmHg(去甲肾上腺素4mg/
3、50ml，8ml/h)CBC血气生化WBC3、2 x103/lPH7、4K4、7 mmol/LN%93、4%PaO2192 mmHgPCT42、7ng/mLHb6、2 g/dlPaCO236 mmHgCRP大于320 mg/lHCT18、6%BE-2、3 mmol/lALT/AST6/10 IU/lPlt120 x103/lLac2mmol/LCr54 mol/L主要辅检直肠癌伴肠穿孔急性弥漫性腹膜炎直肠癌根治+乙状结肠造口术后感染性休克低血容量休克?诊断及初步处理 液体复苏 去甲肾上腺素维持血压 万古霉素针 +泰能针抗感染 呼吸机等其她对症支持治疗液体复苏乳酸、BEBE正常抗感染炎症指标下降
4、遗憾的是,休克越来越严重！急性左心功能障碍？急性心肌梗死急性心肌炎急性左心功能障碍？液体管理CRRT强心药物处理CRRT液体管理及CRRT强心药物左西孟旦急性左心功能障碍急性心梗？心肌炎？脓毒症心肌病sepsis-induced cardiomyopathy脓毒症心肌病 非心源性危重病,如重症感染、重症胰腺炎、重大手术、严重创伤等,随着原有疾病的进展,能够出现心肌病变,严重者出现心力衰竭、心源性休克以及心律失常等并发症,加重原有病情,甚至导致死亡。此研究报告多数是来自脓毒症或脓毒性休克病人或动物模型,故文献称之脓毒症心肌病(sepsis-induced sepsis-induced cardi
5、omyopathycardiomyopathy,SICSIC)、脓毒症心肌抑制(sepsis-sepsis-induced myocardial depressioninduced myocardial depression)或脓毒症心功能障碍(sepsis-induced myocardial dysfunction sepsis-induced myocardial dysfunction)。一、概述研究表明,Sepsis/Severe Sepsis/Sepsis Sepsis/Severe Sepsis/Sepsis shockshock患者中,SICSIC的发生率估计超过50%50%。
6、SICSIC的发生既不是由于某支冠脉流域大量心肌细胞坏死,导致左心室收缩与/或舒张失协调(dyssynchronydyssynchrony)所致,也不是由于慢性心肌劳累无力的急性恶化。它在患病之前并不存在,随着危重病的发生而出现,又随着危重病的治愈而恢复的一种可逆性病变。危重病时患者发生SICSIC的死亡率与发生心肌梗死的死亡率相当(40%vs 42%40%vs 42%),),均高于TnITnI正常的患者(15%15%)。与TnITnI正常的危重患者相比,发生SICSIC的危重患者发生低血压比率(75%vs 50%75%vs 50%)、需要机械通气比率(66%vs 27%66%vs 27%)以
7、及平均ICUICU滞留时间(5 5、3 vs 33 vs 3、1 d 1 d)均显著增加。目前观点认为,脓毒症心肌病是Sepsis/MODSSepsis/MODS过程中的一个环节,它与Sepsis/MODSSepsis/MODS中其她器官功能障碍的发生具有相似的机制。作为Sepsis/MODSSepsis/MODS过程中的靶器官之一,炎症反应不仅直截了当损伤心肌,还通过影响心肌细胞的线粒体功能、心脏的肾上腺素受体、心肌细胞钙离子转运、心肌细胞凋亡以及心脏微循环等环节,导致心功能障碍。二、发生机制 大部分SICSIC患者缺乏典型的临床表现,因此识别率特别低,特别容易被忽视。重症患者可在脓毒血症极
8、早期发生SCISCI,这些患者易伴发低血压、心力衰竭与心律失常等。三、临床特点SIC心肌酶升高心电图改变血流流动力学和心肌力学的变化脓毒症心肌病患者往往有TnITnI升高。轻症患者除TnITnI升高外,往往没有明显的临床症状,也没有心电图、其它心肌酶学与心脏超声改变。部分文献称之为隐匿性心肌损伤。1、心肌酶变化部分患者除TnITnI升高外,可有ECGECG表现如ST-TST-T段压低、抬高,T T波倒置等表现。甚至发生心律失常,如各种心动过速、传导阻滞、甚至猝死2、心电图变化男性,6464岁,诊断:肺炎 呼吸衰竭。入急诊后,患者逐渐出现血压下降,至87/56mmHg87/56mmHg,HR 1
9、29bpmHR 129bpm,予气管插管,呼吸机支持以及多巴胺、去甲肾上腺素维持血压。Case IITroponin I 变化趋势入急诊ECG 4ECG 4、12 19:4512 19:45 4、12 21:00 ECG4、13 04:20 ECG4、13 17:05 ECGSICSIC患者普遍存在心脏收缩与舒张功能损害。轻度SICSIC患者,如隐匿性心肌损伤患者尽管可不能出现心电图改变与超声室壁运动的异常,然而却会出现左室舒张功能的下降与射血分数的下降。大约4040-50-50脓毒血症患者合并可逆性心功能不全。约7 7患者出现严重心衰。心肌收缩与舒张功能的下降是增加危重病患者院内死亡率与并发
10、症的主要因素。3、血流流动力学与心肌力学的变化SICSIC合并心衰患者临床上可表现为心动过速、肺水肿、呼吸困难,甚至休克等。B B超提示心脏扩大、左室射血分数下降、对容量负荷收缩反应性的降低、收缩峰值压力/收缩末期容积比值下降等。血流动力学表现为低心排、外周血管阻力升高、肺水增加等心衰/心源性休克的特征。但此血流动力学表现往往与脓毒症引起的高排低阻合并存在,容易被忽视及混淆。积极治疗原发病,祛除诱因对原发病与诱因的控制,是治疗SIC的首要原则,只有从源头上阻断,才能幸免损伤的进一步发展。控制心衰及心律失常脏器支持四、临床治疗早期发现感染,早期使用抗生素、早期外科引流尽管SICSIC患者存在心功
11、能不全,早期液体复苏是必要的,对维持一定的前负荷有重要作用。为了防止容量负荷过重,可在血流动力学监测下进行,如PICCO。关于病情较重患者,或并发急性肾功能障碍患者,可使用CRRT。1、早期目标治疗及液体复苏液体管理 通过清除间质水肿,改善心肌组织的微循环维持内环境清除炎症因子及代谢产物等,减轻其对心肌组织损害为营养及代谢支持创造条件。2、CRRT关于Sepsis ShockSepsis Shock合并心源性休克的SICSIC患者,可联合使用儿茶酚胺类的正性肌力药物,如:去甲肾上腺素+多巴酚丁胺去甲肾上腺素+多巴胺去甲肾上腺素+肾上腺素需要注意此类药物容易引起心动过速,增加心肌氧耗,影响心肌舒
12、张,甚至诱发心律失常不建议联合使用洋地黄类及磷酸二酯酶抑制剂类强心药(米力农)。3、正性肌力药物左西孟旦钙离子增敏剂,通过改变钙结合信息传递使心肌收缩力增加,而心率、心肌耗氧无明显变化。主要不良反应为低血压、心动过速、血红蛋白减少与低钾血症。3、正性肌力药物具有抗炎、抗氧化、改善血管内皮系统功能、提高NONO生物有效性等“多向性效应”。能上调抗炎因子与下调促炎因子,有效调控SIRSSIRS患者血浆TNF-aTNF-a、C C反应蛋白、IL-6IL-6与IL-IL-1010水平,从而较早地阻断SIRSSIRS向MODSMODS发展。然而,她汀类药治疗SIRS/SepsisSIRS/Sepsis的
13、效果存在争议。有专家指出,所谓她汀类药物有利于治疗脓毒症的实验是各种治疗混杂的结果。4、她汀类药物 受体阻滞剂已广泛应用于慢性心力衰竭治疗,具有拮抗儿茶酚胺对心肌的毒性作用;减慢心率,减少心肌耗氧量;抗心律失常,尤其是降低心源性猝死的危险;抑制心脏与血管重构 动物实验证明,受体阻滞剂能降低IL-6IL-6、IL-10IL-10等炎症因子,减轻炎症反应,上调心肌受体,改善心功能,有利于休克纠正。然而临床研究结果并不乐观。而且由于其负性肌力作用,估计加重急性心衰的症状,导致病情恶化。总之,受体阻滞剂剂量、剂型及应用时机都有待进一步研究。5、受体阻滞剂SICSIC在SepsisSepsis,尤其是Sepsis ShockSepsis Shock及Severe Severe SepsisSepsis中发生率较高。它是炎症反应在心脏的表现。SICSIC是主要表现为TnITnI升高,可有心电图改变,严重者出现心衰及心源性休克。早期识别,早期治疗对改善SepsisSepsis患者预后有重要意义。总结感谢您的聆听！
