1、进展性脑梗死的常进展性脑梗死的常见病因见病因 进展性脑梗死是急性脑梗死中常见而严重的临床亚型，约占全部脑梗死的26%43%。进展性脑梗死发病后，局限性脑缺血、神经功能缺失症状逐渐进展，呈阶梯式加重，可持续6 h至数天。进展性缺血性卒中病因较多，发病机制进展性缺血性卒中病因较多，发病机制复杂，致残率高。对进展性脑梗死，目前临复杂，致残率高。对进展性脑梗死，目前临床上很难给予标准化治疗，需要个体化综合床上很难给予标准化治疗，需要个体化综合诊治，有些进展难以控制。诊治，有些进展难以控制。进展常见的病因包括：进展常见的病因包括：1.原位血栓逐渐增大；原位血栓逐渐增大；2.不稳定斑块反复脱落；不稳定斑块
2、反复脱落；3.脑水肿加重；脑水肿加重；4.不恰当使用脱水药物；不恰当使用脱水药物；5.抗栓药物抵抗；抗栓药物抵抗；6.出现发热、感染等并发症；出现发热、感染等并发症；7.合并其他器官功能异常或水、电解质代谢障碍；合并其他器官功能异常或水、电解质代谢障碍；8.其他特殊类型的缺血性卒中，包括脑部深静脉血栓其他特殊类型的缺血性卒中，包括脑部深静脉血栓形成等。形成等。9.其他不明原因。其他不明原因。血栓是什么？血栓是什么？v 在活体的血管内，血液发生凝固或血液中某些 有形成分 析出、凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成（血栓形成（thrombosis）。所形成的固体质块称为血栓（血栓（thrombus
3、）。与血凝块不同的是，血栓是在血液流动的状态下形成的。1.原位血栓逐渐增大原位血栓逐渐增大v 脑动脉血管血栓形成血栓形成后，会部分或者完全堵塞原位血管，从而导致缺血性卒中的发生。v 在脑梗死急性期，各种因素造成的原位血栓的逐渐增大血栓的逐渐增大会引起原位血管血液供应的进一步减少，从而导致原有临床症状的进展和加重。v （原位血栓）（原位血栓）（原位血管）（原位血管）2.不稳定斑块反复脱落不稳定斑块反复脱落 在脑梗死急性期，由于不稳定血栓斑不稳定血栓斑块的反复脱落，会引发新的脑块的反复脱落，会引发新的脑梗死病灶形成梗死病灶形成，从而导致原有临床症状的进展和加重。3.脑水肿加重脑水肿加重v 脑水肿是
4、指脑内水分的异常增加、导致脑容积增大的病理现象，是脑组织对各种致病因素（包括颅脑外伤，颅内感染，脑梗死、脑出血，颅内占位性疾病（如肿瘤），癫痫发作，全身性疾病如中毒性痢疾、重型肺炎等）的反应。可致颅内高压，损伤脑组织。v 脑梗死后，相应区域脑动脉血流减少或中断，将会继发局限性或广泛性的脑水肿。3.脑水肿加重脑水肿加重v 脑梗死急性期，脑水肿的加重，会进一步损伤脑组织，从而引起原有临床症状的进展和加重。4.不恰当使用脱水药物不恰当使用脱水药物 由于甘露醇在脱水降颅压的同时，也带走了水和电解质，如果不注意的话很容易导致水电解质紊乱、酸碱失衡，从而加重脑损害。所以，在使用脱水药物的过程中要定期检测有
5、关项目，及时发现，并调整治疗方案。（警告：切勿将由于内环境紊乱导致的脑功能恶化，误认为是脱水不足，而继续使用脱水药物。）5.抗栓药物抵抗抗栓药物抵抗v 目前临床上脑梗死抗栓治疗的主要药物为：阿司匹林和氯吡格雷等。v 不同个体对阿司匹林和氯吡格雷治疗的反应性不同，某些个体对阿司匹林和氯吡格雷治疗的反应性低反应或无反应的现象即所谓的抗栓药物抵抗抗栓药物抵抗。6.出现发热、感染等并发症；出现发热、感染等并发症；7.合并其他器官功能异常或水、电解质合并其他器官功能异常或水、电解质代谢障碍代谢障碍 v 当脑梗死患者出出现现发发热、热、感感染染等等并并发发症症，或或者者合合并并其其他他器器官官功功能能异异
6、常常或或水、水、电电解解质质代代谢谢障障碍碍时时很很容容易易在在脑脑梗梗死死的的基基础础上上进进一一步步加加重重脑脑损损伤伤，从从而而引引起起临临床床症症状状的进展和加重。8.其他特殊类型的缺血性卒中，其他特殊类型的缺血性卒中，包括脑部深静脉血栓形成等。包括脑部深静脉血栓形成等。v 特殊类型的缺血性卒中特殊类型的缺血性卒中病因，治疗措施、病因，治疗措施、预后等预后等都与一般脑梗死不同，及时行相关检都与一般脑梗死不同，及时行相关检查，如查，如MRI,MRA,MRV,CTA,DSA等，尽早查等，尽早查明脑梗死病因是诊疗的关键。明脑梗死病因是诊疗的关键。您的认同和肯定是我们工作的最大动力！谢谢！谢谢！
