1、外科休克外科休克 体循环与肺循环体循环与肺循环3休克休克(shock)概述概述定义定义:由各种原因引起的由各种原因引起的有效循环血量有效循环血量锐减，以致重要锐减，以致重要器官微循环灌流急剧降低器官微循环灌流急剧降低，从而引起组织代谢及器官从而引起组织代谢及器官功能严重障碍的一种全身性的危急综合症功能严重障碍的一种全身性的危急综合症.主要的病理生理变化为微循环的障碍，细胞代谢及体主要的病理生理变化为微循环的障碍，细胞代谢及体液的变化，以及内脏器官的继发性损害。液的变化，以及内脏器官的继发性损害。病程分三期病程分三期:休克早期、休克期、休克晚期。休克早期、休克期、休克晚期。主要临床表现为神志烦躁
2、或淡漠、面色苍白或紫绀、主要临床表现为神志烦躁或淡漠、面色苍白或紫绀、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少和酸中毒。皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少和酸中毒。休克的新概念休克的新概念为循环机能不全，导致组织的氧供和氧为循环机能不全，导致组织的氧供和氧需之间的失衡。全身组织的低灌流，伴有静脉血氧含需之间的失衡。全身组织的低灌流，伴有静脉血氧含量减少和代谢性酸中毒量减少和代谢性酸中毒(乳酸酸中毒乳酸酸中毒)。严格讲，休克。严格讲，休克是机体以代谢及循环功能紊乱为主的一种综合症。是机体以代谢及循环功能紊乱为主的一种综合症。有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环有效循环血量，是指单
3、位时间内通过心血管系统进行循环的血量的血量(不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量管中的血量)。有效循环血量依赖于。有效循环血量依赖于:充足的血容量、有效充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。4休克的认识过程休克的认识过程第一次世界大战以后，才确认休克是个循环问题，并第一次世界大战以后，才确认休克是个循环问题，并将血压作为判断休克和复苏的主要指标。将血压作为判断休克和复苏的主要指标。2020世纪世纪6060年代引入年代引入“微循环微循环”概念以后，除血压外，概念以后，除血压外
4、，甲皱、肤色、肤温等反映微循环变化的体征更被关注。甲皱、肤色、肤温等反映微循环变化的体征更被关注。7070年代随着血流动力学的开展，区分出了年代随着血流动力学的开展，区分出了“高动力型高动力型”和和“低动力型低动力型”休克，并且能够指导复苏。休克，并且能够指导复苏。8080年代，又提出了年代，又提出了“氧输送氧输送-氧耗氧耗”理论，制定了以理论，制定了以满足机体氧需求作为纠正休克的策略。满足机体氧需求作为纠正休克的策略。9090年代，人们进一步把纠正机体缺氧的监测和治疗深年代，人们进一步把纠正机体缺氧的监测和治疗深入到器官乃至细胞水平，并把血乳酸监测运用到临床，入到器官乃至细胞水平，并把血乳酸
5、监测运用到临床，同时还发明了同时还发明了pHipHi(胃肠粘膜内胃肠粘膜内pH)pH)的监测方法，能够的监测方法，能够更早地识别休克和使复苏更加完善。以上历史反映了更早地识别休克和使复苏更加完善。以上历史反映了人们对休的认识经历了由全身人们对休的认识经历了由全身系统系统局部局部细胞不细胞不断深入的过程。断深入的过程。5一一.病因与分类病因与分类 低血容量休克低血容量休克:急性大量出血引起失血性休克。大量急性大量出血引起失血性休克。大量血浆丧失血浆丧失(如烧伤如烧伤)引起失血浆性休克。脱水引起失血浆性休克。脱水(如急性肠如急性肠梗阻、高位空肠瘘等梗阻、高位空肠瘘等)引起失体液性休克。严重创伤引起
6、失体液性休克。严重创伤(如骨折、挤压伤、大手术等如骨折、挤压伤、大手术等)引起创伤性休克，除主引起创伤性休克，除主要原因为出血外，组织损伤后大量体液渗出，分解毒要原因为出血外，组织损伤后大量体液渗出，分解毒素的释放以及细菌污染，神经因素等。素的释放以及细菌污染，神经因素等。感染性休克感染性休克(中毒性休克中毒性休克)分低排高阻和高排低阻两型。分低排高阻和高排低阻两型。心源性休克、神经源性休克、过敏性休克心源性休克、神经源性休克、过敏性休克外科常见的休克多为低血容量休克，尤其是创伤性休外科常见的休克多为低血容量休克，尤其是创伤性休克，其次为感染性休克。克，其次为感染性休克。血流动力学分类，即低容
7、量性休克、心源性休克、分血流动力学分类，即低容量性休克、心源性休克、分布性休克和梗阻性休克，对临床有更大的指导意义。布性休克和梗阻性休克，对临床有更大的指导意义。6二二.病理生理病理生理休克的始动环节休克的始动环节:血容量减少血容量减少:低血容量性休克。低血容量性休克。心输出量减少心输出量减少:心源性休克，如急性心包填塞，心动心源性休克，如急性心包填塞，心动过速，急性心肌炎，均可致心输出量减少。过速，急性心肌炎，均可致心输出量减少。血管容量急剧增加血管容量急剧增加:微循环扩张，血液淤滞，是过敏微循环扩张，血液淤滞，是过敏性休克、神经性休克及部分感染性休克的始动环节。性休克、神经性休克及部分感染
8、性休克的始动环节。微循环组成微循环组成:微动脉、后微动脉、动静脉短路、毛细微动脉、后微动脉、动静脉短路、毛细血管前括约肌、毛细血管、直捷通路和微静脉组成。血管前括约肌、毛细血管、直捷通路和微静脉组成。其中微动脉、后微动脉称阻力性血管，起总阐门作其中微动脉、后微动脉称阻力性血管，起总阐门作用；毛细血管和微静脉称容量性血管，微静脉起后用；毛细血管和微静脉称容量性血管，微静脉起后阐门作用；毛细血管前括约肌起分阐门用。阐门作用；毛细血管前括约肌起分阐门用。7微循环结构示意图微循环结构示意图1.1.微动脉微动脉2.2.后微动脉后微动脉3.3.毛细血管前括约肌毛细血管前括约肌4.4.毛细血管毛细血管5.5
9、.直捷通路直捷通路6.6.动静脉短路动静脉短路7.7.微静脉微静脉8正常血流图正常血流图9（一）微循环变化（一）微循环变化 微循环收缩期：微循环收缩期：微循环扩张期：微循环扩张期：微循环衰竭期：微循环衰竭期：微循环收缩期微循环收缩期血管破裂、创伤、烧伤等血管破裂、创伤、烧伤等大出血或血浆丢失大出血或血浆丢失有效循环血量减少有效循环血量减少应激反应应激反应交感神经兴奋交感神经兴奋儿茶酚胺增多儿茶酚胺增多心输出量心输出量急剧减少急剧减少动脉充盈不足动脉充盈不足血压降低血压降低血管紧血管紧张素原张素原血管紧血管紧张素张素肾血流减少肾血流减少肾素分泌增多肾素分泌增多维持血压保证心脑血供维持血压保证心脑
10、血供微循环灌流不足毛微循环灌流不足毛细血管压力降低细血管压力降低组织缺血缺氧组织缺血缺氧增加静脉血回流增加静脉血回流外周阻力增加补外周阻力增加补充血容量充血容量自我自我 输血输血自我输液自我输液血小板产生血小板产生血栓素血栓素A A2 2小小A、微、微A、后微后微A和毛和毛细血管括约细血管括约肌收缩肌收缩动静脉短动静脉短路开放路开放微静脉收缩微静脉收缩心缩加强，心输出增多心缩加强，心输出增多心脑心脑、受体受体11休克早期休克早期机制机制:有效循环血量锐减有效循环血量锐减交感交感肾上腺髓质系统兴肾上腺髓质系统兴奋奋儿茶酚胺释放儿茶酚胺释放微动脉、微静脉、毛细血管前微动脉、微静脉、毛细血管前括约肌
11、收缩括约肌收缩灌入毛细血管网的血量减少。有效循灌入毛细血管网的血量减少。有效循环血量锐减环血量锐减肾素肾素血管紧张素血管紧张素醛固酮系统兴奋醛固酮系统兴奋血管紧张素血管紧张素增加增加毛细血管收缩。儿茶酚胺释毛细血管收缩。儿茶酚胺释放放血栓素血栓素 (收缩血管、促血小板聚积收缩血管、促血小板聚积)的量大于前的量大于前列环素列环素(扩血管、抑制血小板聚积扩血管、抑制血小板聚积)毛细血管收缩。毛细血管收缩。特点特点:毛细血管持续收缩，动静脉短路开放。外周阻毛细血管持续收缩，动静脉短路开放。外周阻力增加。微循环处于缺血状态，灌注减少。力增加。微循环处于缺血状态，灌注减少。临床表现临床表现:去甲肾上腺素
12、使网状上行系统活动增强去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强烦躁不安；交感兴奋烦躁不安；交感兴奋泌汗增加；皮肤血管收缩泌汗增加；皮肤血管收缩皮肤苍白；肾血管收缩皮肤苍白；肾血管收缩少尿；血管收缩少尿；血管收缩 血压不血压不下降，脉压缩小。下降，脉压缩小。12休克代偿期微循环休克代偿期微循环微循环扩张期微循环扩张期交感神经兴奋儿茶酚胺增多交感神经兴奋儿茶酚胺增多小动脉和微动脉收缩小动脉和微动脉收缩小静脉和微静脉收缩小静脉和微静脉收缩微循环动脉血灌入量急剧减少微循环动脉血灌入量急剧减少组织严重缺氧组织严重缺氧肥大细胞释放组织胺肥大细胞释放组织胺乳酸、激肽等增多乳酸、激肽等增多后微动脉和毛细血后微动脉和
13、毛细血管前括约肌舒张管前括约肌舒张血管壁通透性增高、静水血管壁通透性增高、静水压升高压升高,血浆渗出血浆渗出,血液浓缩血液浓缩毛细血毛细血管后阻管后阻力增加力增加微循环淤血微循环淤血,血流缓慢血流缓慢静脉回心血量更加减少静脉回心血量更加减少心输出量和血压进一步降低心输出量和血压进一步降低14休克期休克期机制机制:微循环处于缺血状态微循环处于缺血状态无氧酵解加强无氧酵解加强乳酸生乳酸生成增多，酸中毒成增多，酸中毒微动脉、后微动脉、毛细血管前微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而微静脉仍对儿茶酚胺产生收缩作用括约肌松弛，而微静脉仍对儿茶酚胺产生收缩作用灌多于流灌多于流毛细血管静水压升高，加之组
14、织胺使毛细血管静水压升高，加之组织胺使血管通透性增加血管通透性增加血浆外渗，加重瘀血缺氧状态。血浆外渗，加重瘀血缺氧状态。特点特点:微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而微静脉收缩。外周阻力降低。血管通透性增加，而微静脉收缩。外周阻力降低。血管通透性增加，血液浓缩。微循环灌大于流。血液浓缩。微循环灌大于流。临床表现临床表现:脑缺血脑缺血表情淡漠，甚至昏迷；心肌缺血表情淡漠，甚至昏迷；心肌缺血心力衰竭表现；皮肤粘膜瘀血心力衰竭表现；皮肤粘膜瘀血紫绀、湿冷；肾紫绀、湿冷；肾缺血加重缺血加重尿量进一步减少。尿量进一步减少。15休克期微循环休克期微循环16微
15、循环衰竭期微循环衰竭期弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血（DIC）微循环灌流停止，加重缺氧，细胞微循环灌流停止，加重缺氧，细胞内溶酶体崩解，释放出蛋白溶解酶内溶酶体崩解，释放出蛋白溶解酶 催化蛋白质形成激肽，细胞自溶，催化蛋白质形成激肽，细胞自溶，引起器官的功能性和器质性损害引起器官的功能性和器质性损害 消耗了凝血因子消耗了凝血因子 激活纤维蛋白溶解系统激活纤维蛋白溶解系统 严重出血倾向严重出血倾向 微循环内血液淤滞，血液粘稠，酸性血高凝特性微循环内血液淤滞，血液粘稠，酸性血高凝特性 毛细血管内毛细血管内形成微血栓形成微血栓 缺氧、酸中毒破坏内缺氧、酸中毒破坏内皮细胞，暴露胶原，皮细胞，暴露胶原
16、，启动内源性凝血系统启动内源性凝血系统严重组织损伤，凝严重组织损伤，凝血因子血因子入血，启入血，启动外源性凝血系统动外源性凝血系统17休克晚期休克晚期DIC的机制的机制:血流缓慢，血液浓缩，红细胞、血小板血流缓慢，血液浓缩，红细胞、血小板聚积成团。缺氧、酸中毒破坏内皮细胞，暴露胶原，聚积成团。缺氧、酸中毒破坏内皮细胞，暴露胶原，启动内源性凝血系统。大量组织因子入血，启动外源启动内源性凝血系统。大量组织因子入血，启动外源性凝血系统。促凝血物质释放。血液凝固性增加。性凝血系统。促凝血物质释放。血液凝固性增加。(酸中毒致肝素活性下降，酸中毒致肝素活性下降，PH7时失活。时失活。)前列腺素变前列腺素变
17、化化:前列环素降低，血栓素前列环素降低，血栓素A2 增加。肝功能受损。增加。肝功能受损。DIC引起内脏器官继发性损害引起内脏器官继发性损害:继发纤维蛋白溶解系继发纤维蛋白溶解系统激活，出现严重的出血倾向。溶酶体的破裂，使器统激活，出现严重的出血倾向。溶酶体的破裂，使器官组织坏死。血管内溶血，加重缺血。官组织坏死。血管内溶血，加重缺血。特点特点:微循环麻痹、扩张，对血管活性物质失去反应，微循环麻痹、扩张，对血管活性物质失去反应，血液更浓缩，血流变学的改变加重且出现血液更浓缩，血流变学的改变加重且出现。休克晚期临床表现休克晚期临床表现:昏迷不醒，血压测不到，脉搏不昏迷不醒，血压测不到，脉搏不清，尿
18、不出，体温不升，清，尿不出，体温不升，DIC出血表现。出血表现。18休克失代偿期微循环休克失代偿期微循环19问问 题题什么叫有效循环血量？它依赖于哪三个因素？什么叫有效循环血量？它依赖于哪三个因素？休克初期血压不降低的原因有哪些？休克初期血压不降低的原因有哪些？休克三期血液灌流情况？（四字概括）休克三期血液灌流情况？（四字概括）20（二）体液代谢改变（二）体液代谢改变 休克时儿茶酚胺释放休克时儿茶酚胺释放:血糖血糖升高。升高。酸中毒酸中毒。尿素、肌酐及尿酸增加。尿素、肌酐及尿酸增加。休克时醛固酮分泌增加、三磷酸腺苷减少。休克时醛固酮分泌增加、三磷酸腺苷减少。氧自由基和脂质过氧化物损伤氧自由基和
19、脂质过氧化物损伤:自由基使细胞膜的不自由基使细胞膜的不饱和脂肪酸发生脂质过氧化，引起细胞膜和细胞器饱和脂肪酸发生脂质过氧化，引起细胞膜和细胞器损伤，线粒体和溶酶体受损。休克缺氧引起血管通损伤，线粒体和溶酶体受损。休克缺氧引起血管通透性增高，血小板生成透性增高，血小板生成TXA2增加等。增加等。前列腺素和白三烯前列腺素和白三烯(LT):花生四烯酸通过环氧酶生成花生四烯酸通过环氧酶生成TXA2和和PGI2，通过脂氧酶生成白三烯类，通过脂氧酶生成白三烯类(LT)物质物质包括包括LTB4、LTC4、LTD4。TXA2是极为强烈的血是极为强烈的血管收缩物质，并引起血小板进一步聚集导致血栓形管收缩物质，并
20、引起血小板进一步聚集导致血栓形成。成。LTD4亦使血管收缩。亦使血管收缩。休克严重时休克严重时线粒体膜和溶酶体膜肿胀、破裂线粒体膜和溶酶体膜肿胀、破裂。21（三）内脏器官继发性损害（三）内脏器官继发性损害 休克持续超过休克持续超过1010小时，易继发内脏器官损害。小时，易继发内脏器官损害。肺肺:急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症(ARDS)(ARDS)。肾肾:急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭(ARF)(ARF)。心心:心力衰竭。心力衰竭。肝脏及胃肠肝脏及胃肠:肝功能衰竭。胃肠粘膜糜烂出血肝功能衰竭。胃肠粘膜糜烂出血(应激性溃疡应激性溃疡)，肠粘膜屏障碍功能受损。，肠粘膜屏障碍功能受损。脑脑:脑水
21、肿和颅内压增高。脑水肿和颅内压增高。休克导致缺血性损害，缺血又使机体产生了一休克导致缺血性损害，缺血又使机体产生了一系列连锁反应，如肠道细菌、内毒素移位，大系列连锁反应，如肠道细菌、内毒素移位，大量炎性因子、一氧化氮量炎性因子、一氧化氮(nitric oxide,NO)(nitric oxide,NO)的合的合成、释放等。成、释放等。22三三.休克诊断休克诊断主要临床表现主要临床表现意识意识:表情淡漠，或烦燥不安，但神志清楚，逐渐模糊、昏迷。表情淡漠，或烦燥不安，但神志清楚，逐渐模糊、昏迷。皮肤和粘膜皮肤和粘膜:苍白、潮湿，发绀。肢端发凉，末梢血管充盈不苍白、潮湿，发绀。肢端发凉，末梢血管充盈
22、不良。周围静脉收缩、萎陷，重者硬如索状。良。周围静脉收缩、萎陷，重者硬如索状。血压变化血压变化:血压不能代表组织的灌流情况。不能以血压下降做血压不能代表组织的灌流情况。不能以血压下降做为诊断休克的唯一标准。在代偿早期，由于周围血管阻力增为诊断休克的唯一标准。在代偿早期，由于周围血管阻力增加，还可能有短暂的血压升高，但舒张压升高更明显，因而加，还可能有短暂的血压升高，但舒张压升高更明显，因而脉压差小脉压差小(2.7Kpa以下以下)。只有失代偿时，才出现血压下降。只有失代偿时，才出现血压下降。脉搏细弱而快脉搏细弱而快:由于血容量不足，回心血量下降，心脏代偿增由于血容量不足，回心血量下降，心脏代偿增
23、快，以维持组织灌流，但每次心搏出量甚少。以后脉搏无力快，以维持组织灌流，但每次心搏出量甚少。以后脉搏无力细如线状，桡动脉、足背动脉等周边动脉摸不清。细如线状，桡动脉、足背动脉等周边动脉摸不清。呼吸快而深呼吸快而深:是缺氧和酸中毒的代偿表现。是缺氧和酸中毒的代偿表现。尿量减少尿量减少:早期为肾前性，反映血容量不足、肾血液灌流不良；早期为肾前性，反映血容量不足、肾血液灌流不良；后期还可能是肾实质性损害。后期还可能是肾实质性损害。23早期诊断早期诊断 早期诊断早期诊断:血压升高而脉压差减少血压升高而脉压差减少心率心率增快增快口渴口渴皮肤潮湿、粘膜发白、肢端发皮肤潮湿、粘膜发白、肢端发凉凉 皮 肤 静
24、 脉 萎 陷皮 肤 静 脉 萎 陷 尿 量 减 少尿 量 减 少(2 5(2 5 30ml/L)30ml/L)确定诊断确定诊断:收缩压收缩压90mmHg90mmHg，脉压，脉压2.7kpa(20mmHg)2.7kpa(20mmHg)。有组织血灌流不良的。有组织血灌流不良的临床表现，如表情淡漠、烦燥不安、肢体湿临床表现，如表情淡漠、烦燥不安、肢体湿冷皮肤苍白或发绀等；尿量明显减少冷皮肤苍白或发绀等；尿量明显减少(25ml/25ml/每小时每小时)；出现代谢性酸中毒，；出现代谢性酸中毒，ABAB或或SB(HCOSB(HCO3 3-)低于低于24mmol/L24mmol/L或动脉血乳酸或动脉血乳酸量
25、超过量超过15mg/dl15mg/dl。24休克严重程度的临床估计休克严重程度的临床估计 临床表现临床表现 轻度轻度 中度中度 重度重度 一一看看神志及表情神志及表情唇颊肤色唇颊肤色Cap充盈时间充盈时间 清醒清醒,稍激动稍激动正常或苍白正常或苍白稍长稍长 烦燥烦燥口喝、苍白口喝、苍白延长延长 淡漠淡漠,模糊模糊,昏迷昏迷灰暗灰暗,微发绀微发绀显著延长显著延长 二二摸摸 四肢浅静脉四肢浅静脉 轻度收缩轻度收缩 显著萎陷显著萎陷 萎陷如条索萎陷如条索 脉搏脉搏肢端温度肢端温度 稍快稍快,100稍冷稍冷 100120,细弱细弱肢端厥冷肢端厥冷 120或摸不清或摸不清厥冷到膝肘厥冷到膝肘,冰泠冰泠
26、三三测测压压 动脉收缩压动脉收缩压 稍高、正常或稍高、正常或稍低。稍低。12Kpa10.78.0Kpa8kpa或测不出或测不出 脉压脉压Kpa 2.74.01.352.71.35或测不清或测不清 四四量量尿尿(毫升毫升/小时小时)30或正常或正常45%23立升或以上立升或以上 25休克的血流动力学分型休克的血流动力学分型临床表现临床表现低排高阻型低排高阻型(低动低动力型力型,冷休克冷休克)G高排低阻型高排低阻型(高动力高动力型型,暖休克暖休克)G神志神志烦躁，淡漠，嗜烦躁，淡漠，嗜睡或昏迷睡或昏迷清醒清醒皮肤色泽皮肤色泽苍白，紫绀或花苍白，紫绀或花斑样紫绀斑样紫绀淡红或潮红淡红或潮红皮肤温度皮
27、肤温度湿冷或冷汗湿冷或冷汗温暖、干燥温暖、干燥Cap充盈时间充盈时间延长延长12秒秒脉搏脉搏细速细速较慢较慢,有力有力脉压脉压(kpa)2.72.7尿量尿量25ml/小时小时30 ml/小时小时26实验室检查实验室检查 常规检查常规检查:红细胞、血红蛋白和红细胞压积，红细胞、血红蛋白和红细胞压积，血浆电解质测定，血气分析。尿常规。肝、肾血浆电解质测定，血气分析。尿常规。肝、肾功能等。其他检查如功能等。其他检查如ECGECG，X X线片，胸、腹腔线片，胸、腹腔穿刺分泌物细菌学检查等。穿刺分泌物细菌学检查等。进一步检查进一步检查:如血乳酸测定，中心静脉压监测，如血乳酸测定，中心静脉压监测，心输出量
28、、肺动脉压和肺动脉楔压。病情复杂心输出量、肺动脉压和肺动脉楔压。病情复杂并发血管内凝血可能时，要测定血液凝血功能并发血管内凝血可能时，要测定血液凝血功能(血小板计数低于血小板计数低于8 8万，纤维蛋白元含量小于万，纤维蛋白元含量小于2.94.7mol/L2.94.7mol/L、凝血酶元时间延长、凝血酶元时间延长3 3秒以上秒以上及其他凝血因子测定等及其他凝血因子测定等)。休克时间延长者应。休克时间延长者应及时送血液细菌增养。及时送血液细菌增养。27病因诊断病因诊断 详询病史详询病史(伤因、病因伤因、病因)，全面查体，甚至一边，全面查体，甚至一边治疗一边反复观察病情和查体。治疗一边反复观察病情和
29、查体。做好连续性的病情观察与记录则十分重要。例做好连续性的病情观察与记录则十分重要。例如腹、胸腔的内出血，骨盆骨折致腹膜后软组如腹、胸腔的内出血，骨盆骨折致腹膜后软组织内血肿、包膜下脾破裂、手术后继发性出血织内血肿、包膜下脾破裂、手术后继发性出血等应特别警惕其延迟发生休克。等应特别警惕其延迟发生休克。28四四.休克的治疗休克的治疗 休克的治疗原则休克的治疗原则v尽早去除引起休克的原因。尽早去除引起休克的原因。v尽快恢复有效循环量。尽快恢复有效循环量。v纠正微循环障碍。纠正微循环障碍。v增进心脏功能和恢复人体正常代谢。增进心脏功能和恢复人体正常代谢。291.1.一般措施一般措施 体位体位:平卧位
30、或头和胸部抬高平卧位或头和胸部抬高2020 3030，下肢，下肢抬高抬高15152020的体位。的体位。清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。必要时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。必要时可作气管插管或气管切开。间断吸氧。可作气管插管或气管切开。间断吸氧。要立即控制活动性大出血。要立即控制活动性大出血。保持病人安静，通常不用镇静剂。保持病人安静，通常不用镇静剂。避免过多搬动，以免加重休克，甚至造成死亡。避免过多搬动，以免加重休克，甚至造成死亡。注意保暖，但不加温，以免皮肤血管扩张而影注意保暖，但不加温，以免皮肤血管扩张而影响生命器官的血流量和增加氧的消耗。响生命器官的血流量和增加氧的消耗。302.
31、2.补充血容量补充血容量 原则原则:需什么需什么,给什么给什么;然后是需多少然后是需多少,给多少。给多少。补充血容量是抗休克的基本措施。故必须迅速补充血容量是抗休克的基本措施。故必须迅速建立建立2 2条静脉通道，快速输入平衡盐溶液，并条静脉通道，快速输入平衡盐溶液，并同时采血配血。平衡盐与全血的比例，平时可同时采血配血。平衡盐与全血的比例，平时可为为2:12:1或或3:13:1，战时，战时4:14:1。扩容首选平衡盐溶液，预防休克选用乳酸钠林扩容首选平衡盐溶液，预防休克选用乳酸钠林格氏液，已休克用碳酸氢钠等渗盐水；全血用格氏液，已休克用碳酸氢钠等渗盐水；全血用于出血性休克；血浆用于烧伤休克；中
32、右是最于出血性休克；血浆用于烧伤休克；中右是最常用的血浆增量剂。常用的血浆增量剂。力争在救治力争在救治4h4h内或内或6 68h8h内使休克病情好转。内使休克病情好转。感染性休克病人术前准备不宜超过感染性休克病人术前准备不宜超过2h2h。31高渗盐抗休克高渗盐抗休克19801980年年FelippeFelippe等用等用7.5%7.5%氯化钠救治休克临氯化钠救治休克临床应用首次成功。床应用首次成功。高渗盐抗休克能够改善血流动力学、心脏功高渗盐抗休克能够改善血流动力学、心脏功能，使血压、心脏指数、氧代谢及组织灌注能，使血压、心脏指数、氧代谢及组织灌注恢复至休克前水平，并能降低脑外伤病人的恢复至休
33、克前水平，并能降低脑外伤病人的颅内压，还能抑制休克后肺损伤、降低继发颅内压，还能抑制休克后肺损伤、降低继发感染的可能。感染的可能。小剂量高渗性溶液抗休克的主要机理是从水小剂量高渗性溶液抗休克的主要机理是从水肿的内皮细胞及红细胞中动员内源性液体，肿的内皮细胞及红细胞中动员内源性液体，从而纠正休克引起的血容量不足。从而纠正休克引起的血容量不足。32休克复苏简化步骤休克复苏简化步骤 A(airwayA(airway):维持气道通畅；维持气道通畅；B(breathingB(breathing):维持正常的呼吸功能；维持正常的呼吸功能；C(circulationC(circulation):纠正低血压等
34、常规监测指标的异常，纠正低血压等常规监测指标的异常，维持循环的稳定；维持循环的稳定；D(deliveryD(delivery of oxygen)of oxygen):氧输送能够满足氧需求，氧输送能够满足氧需求，使氧耗脱离氧供依赖；使氧耗脱离氧供依赖；E(extractionE(extraction of oxygen)of oxygen):加强细胞摄取氧的能力；加强细胞摄取氧的能力；F(futureF(future therapy)therapy):进一步治疗。进一步治疗。(指对介质损伤的指对介质损伤的预防和处理，如抗氧自由基治疗）预防和处理，如抗氧自由基治疗）33休克的基本监测休克的基本监
35、测临床征象临床征象生命指标生命指标(体温、脉搏、呼吸、血压体温、脉搏、呼吸、血压)血流动力学血流动力学组织灌注和氧合组织灌注和氧合血液体液化验血液体液化验治疗措施治疗措施(如液体治疗如液体治疗)的计算和评估等。的计算和评估等。34休克监测休克监测尿量尿量404050ml/h50ml/h脉搏有力脉搏有力110/min110/min收缩压收缩压12 12 kpakpa，脉压差，脉压差2.7kpa2.7kpa呼吸均匀呼吸均匀2020次次/min/min，PaOPaO2 210.66kpa 10.66kpa 神志清楚、安静神志清楚、安静四肢温暖，末梢循环充盈良好四肢温暖，末梢循环充盈良好红细胞压积红细
36、胞压积3535血浆电解质和酸碱平衡基本正常血浆电解质和酸碱平衡基本正常中心静脉压（中心静脉压（CVPCVP）50100Pa50100Pa肺动脉楔压（肺动脉楔压（PAWPPAWP）0.82.0kpa0.82.0kpa。CVPCVP是指上腔静脉是指上腔静脉或下腔静脉与右心或下腔静脉与右心房交界处的压力房交界处的压力,反反映静脉血回流及右映静脉血回流及右心工作状况。心工作状况。35血流动力学和液体复苏监测血流动力学和液体复苏监测 有创和无创动静脉压有创和无创动静脉压(脉搏血氧饱和度脉搏血氧饱和度SpOSpO2 2的波幅的波幅和波形变化可间接及时了解血压和周围血流的变化和波形变化可间接及时了解血压和周
37、围血流的变化)心输出量心输出量(CO,(CO,正常值正常值46L/min)46L/min)右房压右房压(RAP)(RAP)肺动脉压肺动脉压(PAP,(PAP,正常值正常值0.130.93kPa)0.130.93kPa)中心静脉压中心静脉压(CVP,(CVP,正常值正常值50100Pa(510cmH50100Pa(510cmH2 2O)O)肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压(PCWP,(PCWP,正常值正常值0.671.87kPa)0.671.87kPa)心脏指数心脏指数(CI)(CI)正常值正常值2.53.5L/min.m2.53.5L/min.m2 2体循环阻力、肺循环阻力指数等。体循环阻力、肺循
38、环阻力指数等。36中心静脉压中心静脉压CVP与补液的关系与补液的关系 补液试验：于补液试验：于510分钟内，静脉输入等渗盐水分钟内，静脉输入等渗盐水250ml，如果血，如果血压升高而压升高而CVP不变，提示血容量不足；如血压不变而不变，提示血容量不足；如血压不变而CVP升高升高2949Pa，则提示心功不全。，则提示心功不全。CVPCVP血压血压原因原因处理原则处理原则低低低低(脉压小脉压小)血容量严重不足血容量严重不足加快输液加快输液低低低低(脉压大脉压大)周围血管扩张周围血管扩张加快输液、血管收缩加快输液、血管收缩低低正常正常血容量不足血容量不足适当补液适当补液高高低低心功能不全或血容心功能
39、不全或血容量相对过多量相对过多强心、纠酸、舒张血管强心、纠酸、舒张血管高高正常正常容量血管过度收缩容量血管过度收缩舒张血管舒张血管正常正常低低心功能不全或血容心功能不全或血容量不足量不足补液试验补液试验37组织灌注、氧合监测组织灌注、氧合监测 组织细胞的缺氧是休克的基本问题。将组织缺氧直组织细胞的缺氧是休克的基本问题。将组织缺氧直接用于临床监测接用于临床监测,从组织缺氧的角度认识休克并指导从组织缺氧的角度认识休克并指导临床治疗是临床治疗是9090年代对休克理解和治疗的一大进步。年代对休克理解和治疗的一大进步。动脉血乳酸正常值为动脉血乳酸正常值为1mmol/L1mmol/L胃肠胃肠pHi(int
40、ramucosalpHi(intramucosal pH)pH)7.327.32者，预后较好。者，预后较好。Henderson-Henderson-HasselbachHasselbach公式公式 pHipHi6.16.1loglog1010(动脉动脉HCOHCO3 3-/PCO/PCO2(SS)2(SS)0.03)0.03)，PCOPCO2(SS)2(SS)测得的测得的PCOPCO2 2校正因子。校正因子。pHipHi测量注意事项测量注意事项为防碱性肠液返流入胃，测量前为防碱性肠液返流入胃，测量前给予给予HH2 2受体阻滞剂，但禁用抗酸剂受体阻滞剂，但禁用抗酸剂测量前测量前6060分钟分钟禁
41、食禁食胃肠道出血不宜进行胃肠道出血不宜进行不同血气机测量差异不同血气机测量差异大大测测PCOPCO2 2时用磷酸盐代替生理盐水可提高稳定性。时用磷酸盐代替生理盐水可提高稳定性。38胃二氧化碳张力计胃二氧化碳张力计 39氧供、氧耗的监测氧供、氧耗的监测 释氧量释氧量DODO2 2COCO1.381.38HbHbSaOSaO2 2(正常值正常值100ml/min)100ml/min)。DODO2 2指每分钟心脏向外周组织输送的指每分钟心脏向外周组织输送的氧量。氧量。氧耗氧耗VOVO2 2COCO1.381.38HbHb(SaO(SaO2 2SvOSvO2 2)(正常值正常值250ml/min)25
42、0ml/min)。VOVO2 2指机体实际的氧消耗量。指机体实际的氧消耗量。休克病人的休克病人的DODO2 2600ml/min600ml/min、VOVO2 217ml/min17ml/min、CI4.5L(mCI4.5L(m2 2.min),.min),其存活的可能性很大。其存活的可能性很大。心脏指数心脏指数CICICO/BSACO/BSA正常值（正常值（3.03.00.50.5）L/L/（mm2 2.min.min），），BSA(BSA(体表面积体表面积)可按可按:男男1.8 m1.8 m2 2女女1.6m1.6m2 2计算计算.DODO2 2、VOVO2 2、CICI成为比血压和尿量更
43、有效的监测指标成为比血压和尿量更有效的监测指标,混合性静脉血氧饱和度混合性静脉血氧饱和度(SvO(SvO2 2),),血乳酸值血乳酸值(blood(blood lactate,BLlactate,BL)是最佳和终末指标。是最佳和终末指标。403.病因治疗病因治疗是抗休克的根本是抗休克的根本外科病人休克常常需要手术处理原发病变。外科病人休克常常需要手术处理原发病变。如内脏出血的控制，消化道穿孔的修补，坏如内脏出血的控制，消化道穿孔的修补，坏死肠袢切除和脓液的引流等，在快速补充有死肠袢切除和脓液的引流等，在快速补充有效循环量后，应抓紧时机施行手术。效循环量后，应抓紧时机施行手术。外科感染性休克中，
44、应尽量手术处理，才能外科感染性休克中，应尽量手术处理，才能纠正休克和巩固疗效。经过纠正休克和巩固疗效。经过1 12h2h积极治疗积极治疗休克未见好转，应进行手术处理原发感染灶；休克未见好转，应进行手术处理原发感染灶；并根据感染的种类和性质，选择强有力抗生并根据感染的种类和性质，选择强有力抗生素在围手术期大剂量静脉滴注。素在围手术期大剂量静脉滴注。414.4.纠正酸中毒及水电解质失衡纠正酸中毒及水电解质失衡 严重休克，酸中严重休克，酸中毒症状明显者须补给碱性药物，常用毒症状明显者须补给碱性药物，常用5%5%碳酸碳酸氢钠。应注意防治高钾血症，一般不补钾，氢钠。应注意防治高钾血症，一般不补钾，可酌情
45、补充钠、钙、氯。可酌情补充钠、钙、氯。5.5.血管活性药物的应用血管活性药物的应用 血管收缩剂去甲肾上腺血管收缩剂去甲肾上腺素和间羟胺素和间羟胺(阿拉明阿拉明)，适用于血压低于，适用于血压低于50mmHg50mmHg，危及心脑血供而又不能立即输液，危及心脑血供而又不能立即输液者或经者或经充分扩容充分扩容后血压仍低于后血压仍低于60 mmHg60 mmHg。血。血管扩张剂常用的有多巴胺、山莨菪碱和苄胺管扩张剂常用的有多巴胺、山莨菪碱和苄胺唑啉，须唑啉，须充分扩容充分扩容的基础上使用。临床上常的基础上使用。临床上常将多巴胺与间羟胺合并使用。将多巴胺与间羟胺合并使用。426.6.增强心肌收缩力增强心
46、肌收缩力 心功不全无心律紊乱可用西心功不全无心律紊乱可用西地兰或毒地兰或毒K K，如有禁忌或低血钾、尿少等增加，如有禁忌或低血钾、尿少等增加洋地黄中毒时可用生脉注射液或胰高血糖素。洋地黄中毒时可用生脉注射液或胰高血糖素。7.7.改善微循环改善微循环 应用肝素、丹参和潘生丁等应用肝素、丹参和潘生丁等抗凝抗凝；用氨甲苯酸、氨基己酸等抗纤维蛋白溶解；用氨甲苯酸、氨基己酸等抗纤维蛋白溶解；用阿司匹林、双嘧达莫、低右等抗血小板粘用阿司匹林、双嘧达莫、低右等抗血小板粘附和聚集。附和聚集。8.8.皮质激素和其他药物皮质激素和其他药物 激素激素主要适用于感染性主要适用于感染性休克。三磷酸腺苷休克。三磷酸腺苷-
47、氯化镁、纳洛酮、超氧化氯化镁、纳洛酮、超氧化物歧化酶、依前列醇等有助于休克。物歧化酶、依前列醇等有助于休克。43休克的护理休克的护理及时发现休克的早期症状。有可能导致休及时发现休克的早期症状。有可能导致休克病因的患者克病因的患者(如消化道出血等如消化道出血等)出现面色苍白、出现面色苍白、心率增高、脉压缩小、呼吸深快、尿量减少心率增高、脉压缩小、呼吸深快、尿量减少时即使血压正常仍要作为早期休克处理。时即使血压正常仍要作为早期休克处理。合适的体位及给氧。一般宜平卧位，或腿合适的体位及给氧。一般宜平卧位，或腿和头、躯干均抬高和头、躯干均抬高30的体位、或与平卧位的体位、或与平卧位交替使用；给以鼻导管
48、或面罩吸氧，流量交替使用；给以鼻导管或面罩吸氧，流量68/分，氧浓度可达分，氧浓度可达40-50%左右。左右。44确保血容量的顺利补充是休克的治疗关键确保血容量的顺利补充是休克的治疗关键之一。快速输液须密切注意患者心肺情况，之一。快速输液须密切注意患者心肺情况，以防急性心衰发生。以防急性心衰发生。在应用血管活性药物在应用血管活性药物(缩血管药或扩张血管缩血管药或扩张血管药物药物)时必须注意单位时间内用药的剂量并作时必须注意单位时间内用药的剂量并作好记录，以便随时调整。某些药物如正肾上好记录，以便随时调整。某些药物如正肾上腺素、腺素、THAM等不能外渗以免引起组织坏死。等不能外渗以免引起组织坏死
49、。45大量输库血者，每输大量输库血者，每输1000ml静注静注10%葡萄葡萄糖酸钙糖酸钙10ml，以中和枸橼酸。超过，以中和枸橼酸。超过2500ml者者应改用新鲜肝素血为佳，同时必须另给静脉应改用新鲜肝素血为佳，同时必须另给静脉鱼精蛋白以对抗肝素的抗凝作用，即鱼精蛋白以对抗肝素的抗凝作用，即1mg鱼精鱼精蛋白可对抗蛋白可对抗1ml肝素。肝素。认真记录出入量认真记录出入量(包括渗液量、出汗等包括渗液量、出汗等)。正确使用和记录中心静脉压，测定塑料管正确使用和记录中心静脉压，测定塑料管内径以内径以2mm为宜，一般由颈总静脉插入，约为宜，一般由颈总静脉插入，约至上腔静肪与右心房交界处，可作测定。零至
50、上腔静肪与右心房交界处，可作测定。零点水平在平卧位腋中线水平上。正常值为点水平在平卧位腋中线水平上。正常值为0.0490.098kpa。46常规留置导尿管，记录每小时尿量。正常常规留置导尿管，记录每小时尿量。正常人尿量人尿量2025ml/h，若血压纠正后，尿量，若血压纠正后，尿量17ml/h，尿量规正常，尿量规正常,尿比重在尿比重在1.020以上提以上提示血容量不足或肾血管痉挛；若尿量示血容量不足或肾血管痉挛；若尿量17ml/h，尿比重固定在尿比重固定在1.010左右，尿常规中含有较多左右，尿常规中含有较多的蛋白、红细胞、宽大的颗粒管型或红细胞的蛋白、红细胞、宽大的颗粒管型或红细胞管型常提示肾
