1、1v原发性高血压是以体循环动脉血压升高为主要临床表现的心血管综合征，简称高血压。v心脑血管疾病的重要病因和危险因素v损伤重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭2血压水平的定义和分类3v遗传因素v环境因素：1、饮食 钠盐、钾、饮酒、叶酸等 2、精神应激 3、吸烟v其他因素 1、体重 2、药物 3、睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）4v神经机制：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强v肾脏机制：各种病因引起的肾性水钠潴留v肾素机制v血管机制v胰岛素抵抗（IR）：IR是2型糖尿病和高血压发生的共同病理生理基础5v心脏：左心室肥厚和扩大；
2、冠状动脉粥样硬化和微血管病变v脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞v肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化v视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化6心肌梗塞-肥厚心脏的横断面7颅内出血89脑梗塞10症状症状:v大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现v头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关v可出现视力模糊、鼻出血等较重症状体征：体征：周围血管搏动、血管杂音、心脏杂音等是重点11 脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作 心力衰竭和CHD 慢性肾衰竭 主动脉夹层12基本项目 血液生化（钾、空
3、腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、HDL、LDL、尿酸、肌酐）；全血细胞计数、血红蛋白、血细胞比容；尿液分析（蛋白、糖和尿沉渣镜检）；心电图推荐项目 24小时动态血压检测、超声心动图、颈动脉超声，餐后2h血糖、血同型半胱氨酸、尿白蛋白定量、尿蛋白定量、眼底、胸部X线检查等13其他危险因素和病史其他危险因素和病史血压血压 (mmHg)(mmHg)1 1级级 （收缩压（收缩压140140159159或舒张压或舒张压90909999）2 2级级 （收缩压（收缩压160160179179或或舒张压舒张压100100109109）3 3级级 （收缩压（收缩压180180或或舒张压舒张压110110）无其他危险
4、因素无其他危险因素低危低危中危中危高危高危1 12 2个危险因素个危险因素中危中危中危中危极高危极高危3 3个以上危险因素或靶器个以上危险因素或靶器官损害官损害高危高危高危高危极高危极高危有并发症或糖尿病，有并发症或糖尿病，极高危极高危极高危极高危极高危极高危高血压患者心血管危险分层标准 用于分层的危险因素：男性用于分层的危险因素：男性5555岁，女性岁，女性6565岁；吸烟；血胆固醇岁；吸烟；血胆固醇5.725.72、LDL-C 3.3LDL-C 3.3、HDL-C1.0 HDL-C1.0（mmol/Lmmol/L）；糖耐量异常或空腹血糖受损；早发心血管疾病家族史（发病年龄女性）；糖耐量异常
5、或空腹血糖受损；早发心血管疾病家族史（发病年龄女性6565岁，男性岁，男性5555岁）；岁）；腹型肥胖；血同型半胱氨酸升高。腹型肥胖；血同型半胱氨酸升高。靶器官损害：左心室肥厚（靶器官损害：左心室肥厚（ECGECG或超声心动图）；蛋白尿和或超声心动图）；蛋白尿和/或血肌酐轻度升高（或血肌酐轻度升高（106-177 mol/L106-177 mol/L）；）；超声或超声或X X线证实有动脉粥样硬化；视网膜动脉局灶或广泛狭窄线证实有动脉粥样硬化；视网膜动脉局灶或广泛狭窄 并发症：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾病；血管疾病；重度高血压性视网膜病变并发症：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾病；血管疾病；重度高
6、血压性视网膜病变14v治疗性生活方式干预v降压药物治疗对象v血压控制目标值v多重心血管危险因素协同控制15v减轻体重v减少钠盐摄入v补充钾盐v减少脂肪摄入v限制饮酒v增加运动v减少精神压力16v高血压2级及以上v高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症v血压持续升高，改善生活行为后血压仍未获得有效控制v高危和极高危患者17 v目前主张血压控制目标值应140/90mmHgv合并糖尿病、慢性肾脏病、心衰或病情稳定的CHD合并高血压，血压控制目标值130/80mmHgv老年收缩期高血压患者，收缩压控制于150mmHg以下1819v包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类v适用于轻、中度高血
7、压v能增强其他降压药物的疗效v噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，因此推荐小剂量，痛风患者禁用v保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用v袢利尿剂主要用于肾功能不全时20v适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者v不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷v禁忌：急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病21v分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类v起效快，作用强，剂量与疗效呈正相关，疗效个体差异较小，与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用v开始治疗阶段可反射性交感活性增强，尤其是短效制剂，可引起心
8、率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿v非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用22v起效缓慢，34周达最大作用，限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可起效迅速和作用增强v特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者v不良反应：刺激性干咳和血管性水肿v高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用；血肌酐超过3mg/dl患者慎用23v起效缓慢，持久而平稳，68周达最大作用v作用持续时间能达到24小时以上v低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效v治疗对象和禁忌与ACEI相同，不引起刺激性干咳24伴随情况宜选用合并心衰利尿剂、ACEI
9、、ARB等合并肾衰ACEI、ARB伴糖尿病ACEI、ARB、CCB伴冠心病-block、ACEI、ARB伴高血脂症CCB、ACEI、ARB伴妊娠拉贝洛尔伴脑血管病ACEI、CCB、ARB、利尿剂25继发性高血压 是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，约占所有高血压的5%。26病因：病因：v急、慢性肾小球肾炎v糖尿病肾病v慢性肾盂肾炎v多囊肾和肾移植后等发病机制：发病机制：v肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加vRAAS激活与排钠激素减少v高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变27原发性高血压伴肾脏损害的鉴别原发性高血压伴肾脏损害肾实质性高血压长时间高血压控制不佳后出现肾功能异常肾功
10、能不良后出现高血压肾小管浓缩功能障碍（夜尿、低比重尿）肾小球滤过功能障碍（蛋白尿）面色红润面色苍白（合并贫血）血压较容易控制血压高且难以控制28治疗：治疗：v严格控制钠盐摄入,3g/dv通常需要种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下v联合治疗方案应包括ACEI或ARB29是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压病因：病因：v多发性大动脉炎v肾动脉纤维肌性发育不良v动脉粥样硬化发病机制：发病机制：v肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS30诊断：诊断：n 临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病n 多有舒张压中、重度升高n 上腹部或背部肋脊角可闻及杂音n 静脉肾盂造影、
11、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断n 肾动脉造影可明确诊断31治疗：治疗：n 经皮肾动脉成形术n 手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除n 药物治疗:不适宜上述治疗的可采用药物治疗n 双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能 较差的患者禁用ACEI或ARB32病因及发病机理：病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致诊断：诊断：多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症 血压轻、中度升高 实验室检查低血钾、高血钠、代碱 血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮/肾素 ）超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。治疗：治疗：首选手术治疗 肾上腺皮质增生术
12、后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂33发病机制：发病机制：嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺诊断：诊断：v典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白v此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA（3-甲基-4羟基苦杏仁酸）显著升高v超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断治疗：治疗：首选手术治疗；不能手术者选用和受体阻滞剂联合降压34发病机制：发病机制：主要由于促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌过多导致肾上腺皮质增生或肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。诊断：诊断：v临床有肥胖、满月脸、水牛背、毛发增生、血糖升高等表现。v查24小时尿17-羟和17酮类固醇、地塞米松抑制实验、肾上腺皮质激素兴奋实验，蝶鞍MRI、肾上腺CT等检查治疗：治疗：v治疗主要是处理及根治病变本身。v降压药物可用利尿剂或与其他降压药联合使用。35病因：病因：先天性或多发性大动脉炎诊断：诊断：v上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听诊血管杂音v胸片见肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹v主动脉造影可确定诊断治疗：治疗：血管手术疗法36此课件下载可自行编辑修改，此课件供参考！此课件下载可自行编辑修改，此课件供参考！部分内容来源于网络，如有侵权请与我联系删除！感谢你的观看！部分内容来源于网络，如有侵权请与我联系删除！感谢你的观看！
