1、1冠心病冠心病1第1页/共84页v 冠脉循环 1.冠脉血流的特点 路径短、流速快、压力高 血流量大、摄氧率高 血流量有明显时相性 舒张期血压和时相第2页/共84页2.冠脉血流量的调节 心肌代谢水平 成正比 *（腺苷，H+，CO2，乳酸）神经调节 迷走神经（+）直接 冠脉舒张 间接 心肌代谢 冠脉收缩 交感神经（+）直接 冠脉收缩 间接 心肌代谢 冠脉舒张激素调节 NA，Adr，T3、T4 第3页/共84页【定义定义】第4页/共84页【冠心病流行病学】1.年龄：40岁以后 2.性别：男女 3.职业：脑力劳动者多 4.发病率U.S我国占人口死亡人数1/31/2占心脏病死亡人数5070%占心脏病死亡
2、人数1020%北京、天津、大庆为高广东、广西、四川较低近年有增多趋势第5页/共84页【病因及发病机制】病因尚未完全确定，目前认为是多种因素所致的疾病，这些因素称为危险因素或易感因素，主要的危险因素：四高一抽 高龄：每增长10岁，增高13倍；高血脂：血浆脂蛋白或脂质组成成分异常；高血压：收缩压120130mmHg，40%收缩压140149mmHg，倍 高血糖 抽烟：患病2倍；死亡危险21%其他：遗传因素；性别；体力活动减少等。第6页/共84页发病机制内皮损伤反应学说内皮细胞血管平滑肌细胞正常动脉壁第7页/共84页脂质脂质聚积在内膜间隙与内皮细胞受损或功能异常有关 动脉粥样硬化的形成脂质单核细胞移
3、入内膜变成巨噬细胞，摄取脂质形成泡沫细胞第8页/共84页动脉粥样硬化斑块纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)肩部第9页/共84页富含平滑肌细胞的厚纤维帽稳定的动脉粥样硬化斑块第10页/共84页【冠心病分型冠心病分型】根据冠状动脉病变的部位、范围、血管阻塞的程根据冠状动脉病变的部位、范围、血管阻塞的程度和心肌供血不足的发展程度，可分为度和心肌供血不足的发展程度，可分为5 5型。型。第11页/共84页 心绞痛（心绞痛（angina pectoris）是由于冠）是由于冠状动脉供血不足，心肌急剧、暂时性缺状动脉供血不足，心肌急剧、暂时性缺血缺氧而引
4、起的临床综合征。血缺氧而引起的临床综合征。第12页/共84页【病因和发病机制】1.病因 冠状动脉病 (1)冠状动脉粥样硬化 (2)先天性冠状动脉畸形 (3)风湿性冠状动脉炎 心瓣膜病：主动脉瓣狭窄与关闭不全 原发性肥厚性心肌病 其他：梅毒性主动脉炎、高血压等第13页/共84页2.2.发病机制：发病机制：冠状动脉粥样硬化导致冠状动脉狭窄或部分闭塞冠状动脉粥样硬化导致冠状动脉狭窄或部分闭塞时，血流量减少；心肌负荷增加或冠脉血流量骤时，血流量减少；心肌负荷增加或冠脉血流量骤然下降，导致然下降，导致心肌血流供求矛盾心肌血流供求矛盾。5 51010病人无冠状病人无冠状A A主要分支的病变。主要分支的病变
5、。诱因和加重因素：劳累过度、情绪激动、运动、心动过速等。第14页/共84页疼痛的产生原因：缺血缺氧，心肌内积聚过多的代谢产物，刺激心脏自主神经的传入神经末梢，经T1-5及相应脊髓段传至大脑，产生痛觉，反映在与自主神经传入水平相同脊髓节段的脊神经所分布的皮肤区域。第15页/共84页【临床表现临床表现】1 1症状症状 典型：典型：发作性心前区疼痛发作性心前区疼痛 临床特点为：临床特点为：（3）放射性 左肩、左臂内侧达无名指和小指、或至颈、咽、下颌部。（1）部位 主要在胸骨体上、中段后或心前区。（2）性质 “四感”：压迫(榨)感、发闷感、紧缩感、烧灼感。但具“三不”：不尖锐、不象针刺、不象刀扎(割)
6、样。发作时患者被迫停止正在进行的活动。第16页/共84页（4）诱因）诱因 常由常由体力活动或情绪激动、饱餐、寒冷、体力活动或情绪激动、饱餐、寒冷、吸烟、休克吸烟、休克等诱发。典型的心绞痛是在劳累或激动的等诱发。典型的心绞痛是在劳累或激动的当时当时发作，而且常在相似的条件下发生。发作，而且常在相似的条件下发生。（5）持续时间）持续时间 疼痛多在疼痛多在35min内内逐渐消失。发生频逐渐消失。发生频率可数日至数周率可数日至数周1次，亦可一日数次。次，亦可一日数次。（6）缓解性）缓解性 去除诱因、停止活动去除诱因、停止活动(休息休息)、使用硝酸、使用硝酸甘油制剂可缓解。甘油制剂可缓解。第17页/共8
7、4页2体征体征 一般无特殊体征。多数伴有心率快、血一般无特殊体征。多数伴有心率快、血压高、表情紧张、皮肤多汗。压高、表情紧张、皮肤多汗。第18页/共84页缺血性ST-T改变（ST段下移或抬高；T波倒置或直立高大）第19页/共84页 第20页/共84页第21页/共84页合并严重心律失常、心衰或低血压、休克。、aVF导联上出现上述动态的特征性的心电图演变，提示为下壁心肌梗死发生时间：MI发病前数天-数周4ml，腹壁，皮下，Q12h共7天。一般头几天(2-5d)。占人口死亡人数1/31/2以应用吗啡和利尿剂为主，亦可选用血管扩张剂或多巴酚丁胺等。5万U，皮下，Q12h共35d；2h内出现再灌注性心律
8、失常；4ml，腹壁，皮下，Q12h共7天。第22页/共84页第23页/共84页冠状动脉造影的方法第24页/共84页正常冠状动脉造影冠状动脉病变造影第25页/共84页2.分型诊断（1）稳定型心绞痛 定义：指心绞痛反复发作的临床表现持续在2个月以上，而且心绞痛发作性质基本稳定（疼痛发作的诱因、次数、程度、持续时间以及缓解方式大致不变）机制：在冠状动脉器质性狭窄即氧供不足的基础上，需氧有一过性增加所致第26页/共84页（2）不稳定型心绞痛定义：心绞痛发作性质不稳定，有加重趋势，较易发展为急性心肌梗死和猝死。包括初发的心绞痛（1个月内新发生的心绞痛，较轻负荷即可诱发）、逐渐加重的心绞痛（稳定性心绞痛，
9、1个月内加重）、变异型心绞痛。机制：由于冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂痕、表面上有血小板聚集或刺激冠状动脉痉挛所致。变异型心绞痛：不稳定型心绞痛的特殊类型，主要由于冠状动脉痉挛所致，表现为短暂ST段抬高的特异的心电图变化。第27页/共84页I级：一般体力活动(如步行和登楼)不受限，仅在强、快、长时间劳力时发生心绞痛；II级：一般体力活动轻度受限，快走、饭后、寒冷或顶风逆行、精神应激或醒后数小时内步行或登楼，步行两个街区以上、登楼一层以上和爬山均引起心绞痛。III级：一般体力活动明显受限。步行1-2个街区，或登楼一层即引起心绞痛。IV级：一切体力活动都引起不适，
10、静息时可发生心绞痛。3.稳定型心绞痛严重程度分级第28页/共84页(1)急性心肌梗塞(2)其他疾病引起的心绞痛(3)其他原因引起胸痛：呼吸、消化、神经肌肉、椎体性疾病等引起胸痛(4)心脏神经症4.鉴别诊断第29页/共84页第30页/共84页-积极防治高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、高胆固醇血症、贫血、甲亢等疾病，从各年龄人群上来预防冠状动脉病的发生。-消除焦虑、紧张、恐惧和不安等负性心理因素。第31页/共84页2.药物治疗五类药物（1）硝酸酯类：硝酸甘油；消心痛（硝酸异山梨醇酯）（2）：美托洛尔；普萘洛尔；（3）维拉帕米(异搏定)；硝苯地平(心痛定)（4）：阿司匹林(ASA)（5）第32页/共8
11、4页 中药 复方血栓通、活心丹(九龙丹)、心宝、救心、地奥心血康、熊胆救心丹、血栓心脉宁、舒心口服液、松液血脉康、麝香保心丸、心可舒、葛根注射液等。第33页/共84页 治疗药物的选择(1)稳定型心绞痛控制发作和快速预防，应首选硝酸甘油舌下含服，对单用硝酸甘油疗效不佳且发作频繁者，在无禁忌症的前提下，可与受体阻断药合用或改用受体阻断药。对合用后仍不能达到满意疗效者，再加用硝苯吡啶。第34页/共84页慢性稳定性心绞痛的维持治疗可选用长效硝酸酯、钙通道阻滞药和受体阻滞药。对血压正常者，长效硝酸酯类较为合适。对高血压病人，选用一种长效钙通道阻滞药或受体阻断药较为合适。对有持续高血压、窦性心动过缓、房室
12、结功能障碍者，可选缓释硝苯地平或长效二氢吡啶。第35页/共84页(2)不稳定型心绞痛 这类病人常因动脉粥样硬化斑块的断裂、剥离和血小板聚集发生冠脉血栓栓塞。因此，对大多数病人可静脉注射肝素，另外，阿斯匹林也可通过抑制环氧酶，减少TXA2的生成，抑制血栓形成，减少这类病人心肌梗塞的发生率。除了肝素和阿斯匹林外，也可用硝酸甘油和受体阻断药作抗缺血治疗，对顽固性病人也应加用钙通道阻滞药，此外还应给予调脂治疗。不主张溶栓高危患者主张积极早期有创治疗（介入）第36页/共84页(3)变异型心绞痛 这类心绞痛因多由冠脉痉挛所致，故硝酸酯类和钙通道阻滞药，更能有效地缓解和消除心肌缺血性发作。第37页/共84页
13、第38页/共84页二、心肌梗死二、心肌梗死第39页/共84页【病因和发病机制病因和发病机制】1.触发病因（情况）（1）管腔内血栓形成、斑块破溃、出血、持续痉挛；（2）冠脉灌流量锐减：休克、出血、脱水、手术、严重心律失常等；（3）冠脉血供明显不足：重活、情绪激动、血压剧升等。第40页/共84页 2.发病机制第41页/共84页第42页/共84页与MI的大小、部位、侧支循环情况密切相关。发生率(50-81.2%)发生时间：MI发病前数天-数周1先兆第43页/共84页第44页/共84页 部分病人（25%45%）：无痛性MI。常见于 合并严重心律失常、心衰或低血压、休克。老年人或严重高危状态；糖尿病；术
14、后AMI；多次AMI第45页/共84页持续持续1W1/2-2/3）：）：（4）心律失常 多数病人（75-95%）有此情况出现，一般出现在起病后12周内。可伴有乏力、头晕、昏厥等症状。以室性心律失常多见，房室传导阻滞和束支传导阻滞也较常见。第46页/共84页（5）休克与低血压）休克与低血压 疼痛期血压常偏低。疼痛期血压常偏低。发生率：20%左右；发生时间：AMI后数天-1周内；原因：低血压：疼痛、窦缓、血容量不足、使用血管扩张剂不当、右室梗塞(30-50%)休克：MI面积40%，神经反射、乳头肌断裂，室间隔穿孔 心排血量急剧下降，死亡率80-95%。第47页/共84页表现-心源性休克：1)SP1
15、0.67KPa(80mmHg)，持续30min-1h以上2)外周灌注不足表现：a.烦躁不安或神志迟钝；b.面色苍白、皮肤湿冷，大汗淋漓，未梢发绀；c.脉(搏)细而快；d.尿量减少(每h20ml)；e.高乳酸血症；第48页/共84页（6）心力衰竭：发生率32-48%，发生于最初数d或疼痛、休克好转阶段。原因：MI后心脏舒缩力 或不协调。主要为左心衰竭，严重者可发生肺水肿，随后可发生右心衰竭。第49页/共84页（2）血压 除超急期血压可增高外，几乎所有患者的血压均较梗死前降低。多数病人不能恢复至梗死前。（3）其他 各种心律失常等。第50页/共84页第51页/共84页QRT第52页/共84页 超急期
16、（早期）：发病数小时内，可无异常或出现异常高大、两肢不对称的T波。分期主要根据ST-T的变化。急 性 期 亚急性期 陈旧期 第53页/共84页急性期：数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波形成单向曲线。12d内出现病理性Q波，同时R波降低。ST段抬高持续数日至2周左右，逐渐回到基线水平，T波变为平坦、倒置并逐渐加深。急 性 期 亚急性期 陈旧期 第54页/共84页亚急性期（近期）：心梗后数周至数月。抬高亚急性期（近期）：心梗后数周至数月。抬高的的ST段基本回到基线上，倒置的段基本回到基线上，倒置的T波逐渐变浅，直波逐渐变浅，直至恢复正常或趋于恒定不变。至恢复正常或趋于恒定不变。陈旧期
17、（慢性期）：数月后陈旧期（慢性期）：数月后ST段和段和T波不再变化，波不再变化，只留下坏死性只留下坏死性Q波。随着瘢痕组织的缩小和周围心波。随着瘢痕组织的缩小和周围心肌代偿性肥大，其范围在数年后可明显缩小。肌代偿性肥大，其范围在数年后可明显缩小。急 性 期 亚急性期 陈旧期 第55页/共84页 、aVF导联上出现上述动态的特征性的心导联上出现上述动态的特征性的心电图演变，提示为电图演变，提示为下壁心肌梗死下壁心肌梗死（3）心电图定位第56页/共84页V1V3导联上出现上述特征性的心电图动态变化，提示为前间壁心肌梗死第57页/共84页（c）发病12h者(最好6h)；门冬氨酸钾镁(潘南金)3050
18、ml iv或静滴Qd共714d；2室壁膨胀瘤发生率 5%20%。III级：一般体力活动明显受限。2心绞痛型冠心病2心绞痛型冠心病疼痛较轻者给予罂粟硷3060 mg肌肉注射(1)冠状动脉粥样硬化5mg/kg)60min内静滴完，总量100mg；普及有关心肌梗死的知识，可使病人和家属及早意识到可能发生急性心肌梗死而立即就诊，获得宝贵的抢救时间。急 性 期1隐匿型冠心病多因缺血心肌发生电生理紊乱，引起严重心律失常所致。消心痛（硝酸异山梨醇酯）V1V3导联上出现上述特征性的心电图动态变化，提示为前间壁心肌梗死诱因和加重因素：劳累过度、情绪激动、运动、心动过速等。改善心肌代谢药物，如FDP(1.2放射性
19、核素检查放射性核素检查 201铊心肌显像铊心肌显像 3超声心动图超声心动图 可了解心室壁的运动和左心室可了解心室壁的运动和左心室功能的情况，诊断室壁膨胀瘤和乳头肌的功能失功能的情况，诊断室壁膨胀瘤和乳头肌的功能失调。调。4血液学检查 起病2448 h后白细胞可增至1020 1012/L，中性粒细胞增多；红细胞沉降率增快；均可持续13周。第58页/共84页5.血清酶学血清酶学 肌酸磷酸激酶（肌酸磷酸激酶（CK）谷草转氨）谷草转氨酶（酶（GOT）乳酸脱氢酶（）乳酸脱氢酶（LDH）血清酶 升高时间 高峰时间 持续时间肌红蛋白 2h 12h 12d肌钙蛋白I 34 h 1124h 710d 肌钙蛋白T
20、 34 h 2448h 1014d CK 6 h 24 h 34dCK-MB 4 h 1624 h 34 dGOT 612 h 2448 h 36 dLDH 810 h 23 d 12w 血 心 肌 坏 死 标 记 物 增 高 时 间 表第59页/共84页心 肌 梗 死血清 标 记 物 的 增 高 时 程第60页/共84页1诊断诊断 典型的临床表现典型的临床表现+特征性的心电图特征性的心电图+实实验室检查。验室检查。对于无对于无Q波心肌梗死和小的透壁性心肌梗死，血清心波心肌梗死和小的透壁性心肌梗死，血清心肌酶的诊断价值更大。肌酶的诊断价值更大。【诊断依据】第61页/共84页第62页/共84页第
21、63页/共84页（3）监测 密切观察血压、心电图、呼吸和血氧等。（4）护理：少食、多餐（低Na+、低脂、少胀气饮 食为宜)。保持通便。1一般治疗和监护 （1）休息：1W：绝对卧床；2W：站立/室内缓走；3W：室内-室外慢走；4W：出院。（2）吸氧：24-40%浓度，3-5L/min；鼻管、面罩吸氧。一般头几天(2-5d)。第64页/共84页2药物治疗度冷丁50100 mg，肌内注射，必要时12h再注射一次，以后每46h重复使用。吗啡10 mg稀释成10 ml，每次23 ml静脉注射疼痛较轻者给予罂粟硷3060 mg肌肉注射口含硝酸甘油或硝酸异山梨醇酯受体阻滞剂：MI早期几小时使用，伴有窦性心律
22、过速和高血压的MI患者为最佳适应症。美托洛尔，5 mg，iv，共三次，末次注射后15min，开始口服50 mg，Q6，持续2天。每次iv后观察25min，若心率60次/min，SP1/2h，含服硝酸甘油片症状不缓解；（b）相邻两个或更多导联ST段抬高0.2mV；（c）发病12h者(最好6h)；（d）患者虽来院时已发病后12-24h，但ST抬高明显，伴有进行性缺血性胸痛 （e）年龄70岁，因人而异。溶栓疗法第67页/共84页 (a)近期(2-4周)有活动性内脏出血或近期(3周)外科大手术或近期(180/110mmHg)者；(c)高度怀疑夹层分离者；(d)脑出血史，1年内发生过缺血性脑卒中；(e)
23、出血性视网膜病史；(f)各种血液病、出血性疾病或出血倾向者；(g)严重肝肾功能损害或颅内肿瘤者。禁忌症第68页/共84页 溶栓药物（a）非特异性溶栓药物：尿激酶和链激酶 机制：直接激活纤溶酶原转变为纤溶酶，溶解血栓。（b）选择性作用于血栓部位纤维蛋白的药物：组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）；重组t-PA（rt-PA）等。机制：通过赖氨酸残基与纤维蛋白结合，并激活与纤维蛋白结合的纤溶酶原，转变为纤溶酶。第69页/共84页(a)尿激酶(UK)：150万U(2.2万U/kg)+NS10ml溶解+510%GS100ml；30min内静滴完，12h后肝素7.5万U，皮下，Q12h共35d；或速避凝(低分
24、子肝素)0.4ml，腹壁，皮下，Q12h共7天。(b)链激酶(SK)或重组链激酶(r-SK)：皮试阴性后，150万U+NS10ml溶解+5-10%GS100ml；60min内滴完。给药方案第70页/共84页(c)重组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)：先用肝素5000U静脉注射，国际法：15mg iv，50mg(0.75mg/kg)30min静滴完，再用35mg(0.5mg/kg)60min内静滴完，总量100mg；国内小剂量疗法：8mg iv，42mg于90min内静滴完，总量50mg。后用肝素700-1000u/h静滴48h，后用7500u，皮下，Q12h共35d，或用速避凝，克赛，法安明等
25、低分子肝素。第71页/共84页(1)监测：临床症状、体征、胸痛、出血征象；记录ECG；监测凝血时间；定时查CK、CK-MB；(2)治疗前查血常规、PL、BT、CT、血型；(3)口服ASA或力抗栓；(4)出血者用鱼精蛋白、输血。注意事项第72页/共84页(1)直接指征：冠状动脉造影检查观察血管再通情况。(2)间接指征：ST于2h内回降50%；胸痛于2h内基本消失；2h内出现再灌注性心律失常；CK-MB峰值提前出现(14h内)。具备上述四项中两项或以上者考虑再通，但和 项组合不能判定为再通。疗效判断第73页/共84页第74页/共84页（5）抗休克 如血容量不足，则以扩容为主：低分子右旋糖酐、白蛋白
26、、血浆或代血浆。补足液体后，血压仍不升，则须考虑使用升压药：如多巴胺1030mg+5%GS100ml，iv滴注。血管扩张药：如硝普钠510mg+5%GS100ml，iv滴注。以应用吗啡和利尿剂为主，亦可选用血管扩张剂或多巴酚丁胺等。在梗死发生后24 h内应避免使用洋地黄类。（6）控制心力衰竭第75页/共84页第76页/共84页主要应主要应预防动脉粥样硬化和冠心病预防动脉粥样硬化和冠心病。普及有关心肌梗死的知识普及有关心肌梗死的知识，可使病人和家属，可使病人和家属及早意识到可能发生急性心肌梗死而立即就及早意识到可能发生急性心肌梗死而立即就诊，获得宝贵的抢救时间。诊，获得宝贵的抢救时间。如出现猝死
27、，可如出现猝死，可就地复苏就地复苏以提高存活率。以提高存活率。【预防】第77页/共84页v 冠脉循环 1.冠脉血流的特点 路径短、流速快、压力高 血流量大、摄氧率高 血流量有明显时相性 舒张期血压和时相第78页/共84页2.冠脉血流量的调节 心肌代谢水平 成正比 *（腺苷，H+，CO2，乳酸）神经调节 迷走神经（+）直接 冠脉舒张 间接 心肌代谢 冠脉收缩 交感神经（+）直接 冠脉收缩 间接 心肌代谢 冠脉舒张激素调节 NA，Adr，T3、T4 第79页/共84页2.2.发病机制：发病机制：冠状动脉粥样硬化导致冠状动脉狭窄或部分闭塞冠状动脉粥样硬化导致冠状动脉狭窄或部分闭塞时，血流量减少；心肌
28、负荷增加或冠脉血流量骤时，血流量减少；心肌负荷增加或冠脉血流量骤然下降，导致然下降，导致心肌血流供求矛盾心肌血流供求矛盾。5 51010病人无冠状病人无冠状A A主要分支的病变。主要分支的病变。诱因和加重因素：劳累过度、情绪激动、运动、心动过速等。第80页/共84页疼痛的产生原因：缺血缺氧，心肌内积聚过多的代谢产物，刺激心脏自主神经的传入神经末梢，经T1-5及相应脊髓段传至大脑，产生痛觉，反映在与自主神经传入水平相同脊髓节段的脊神经所分布的皮肤区域。第81页/共84页 2.发病机制第82页/共84页 部分病人（25%45%）：无痛性MI。常见于 合并严重心律失常、心衰或低血压、休克。老年人或严重高危状态；糖尿病；术后AMI；多次AMI第83页/共84页第84页/共84页
