1、心瓣膜病专业知识 p定义：定义：心瓣膜病是由于炎症、粘液样变性、心瓣膜病是由于炎症、粘液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因，使单个或多个瓣膜创伤等原因，使单个或多个瓣膜(包括瓣叶、包括瓣叶、瓣环，腱索或乳头肌）的功能和结构异常，瓣环，腱索或乳头肌）的功能和结构异常，导致瓣口狭窄或关闭不全。严重病变常引导致瓣口狭窄或关闭不全。严重病变常引起血流动力学改变。并出现一系列临床症起血流动力学改变。并出现一系列临床症侯群。侯群。心瓣膜病专业知识2 二尖瓣狭窄p病因和病理病因和病理 v风湿病风湿病 二尖瓣狭窄最常见的病因是风湿热，大约二尖瓣狭窄最常见
2、的病因是风湿热，大约1/2患者无急患者无急 性风湿热史；二尖瓣狭窄的出现至少有二年急性风湿热史，急性性风湿热史；二尖瓣狭窄的出现至少有二年急性风湿热史，急性 风湿热多次反复发作较一次发作后出现狭窄早。风湿热多次反复发作较一次发作后出现狭窄早。v 其他原因其他原因 如先天性畸形、二尖瓣钙化、类风湿关节炎、系统性如先天性畸形、二尖瓣钙化、类风湿关节炎、系统性 红斑狼疮等红斑狼疮等.v 二尖瓣病理改变二尖瓣病理改变 瓣膜结构（包括瓣叶、瓣环、腱索或乳瓣膜结构（包括瓣叶、瓣环、腱索或乳 头肌）头肌）粘连融合、挛缩、增厚和钙化。风湿热导致二尖瓣瓣膜粘连融合、挛缩、增厚和钙化。风湿热导致二尖瓣瓣膜 粘连融
3、合的四种形式：粘连融合的四种形式：瓣膜交界处；瓣膜交界处；瓣叶游离缘；瓣叶游离缘；腱索；腱索；上述三个部位的结合。上述三个部位的结合。心瓣膜病专业知识3p【病理生理】v正常二尖瓣口面积正常二尖瓣口面积46cm2，根据狭窄程度及代偿，根据狭窄程度及代偿状态，其病理过程可分为三期：状态，其病理过程可分为三期：v 轻度狭窄轻度狭窄：瓣口面积在：瓣口面积在1.52.0cm2，v 中度狭窄：瓣口面积中度狭窄：瓣口面积1.5cm2、v重度狭窄：重度狭窄：1cm2右心受累期：右心受累期：二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄心瓣膜病专业知识4二二 狭狭 S2cm左房压著左房压著增增 25 P5左房腔左房腔 扩扩大、左房心大、
4、左房心肌增肌增 厚）厚）肺动脉高压肺动脉高压P 25/9 肺淤肺淤血表现血表现右室右室 病变病变 右室扩大、右室扩大、右心衰竭右心衰竭心电心电紊乱紊乱 心律心律失常失常p病理生理病理生理心瓣膜病专业知识5临床表现临床表现 二二 狭狭 S2cm肺动脉高压肺动脉高压P 25/9右室扩大右室扩大左房压著增左房压著增P5二尖瓣二尖瓣 面面 容容肺淤血甚至肺水肺淤血甚至肺水肿表现：劳力性肿表现：劳力性呼吸困难、咳嗽、呼吸困难、咳嗽、咳痰、少尿，肺咳痰、少尿，肺部干、湿性罗音。部干、湿性罗音。心律心律失常失常1.肺动脉瓣区抬举性搏动肺动脉瓣区抬举性搏动2.PS2,肺动脉瓣区收缩期喷射音肺动脉瓣区收缩期喷射
5、音可有胸骨左缘可有胸骨左缘3、4肋间全收缩期杂音肋间全收缩期杂音下腔静脉淤血表现下腔静脉淤血表现 心尖搏动正常或不明显。心尖搏动正常或不明显。触及舒张期震颤。触及舒张期震颤。S1亢进、开瓣音亢进、开瓣音,或或S1减弱、无开瓣音减弱、无开瓣音;心尖心尖区隆样舒张期中晚杂音区隆样舒张期中晚杂音心瓣膜病专业知识6p【临床表现】v症状：症状：劳力性呼吸困难：劳力性呼吸困难：咳嗽咳嗽咯血咯血声音嘶哑声音嘶哑吞咽困难吞咽困难v体征体征望诊：望诊：l二尖瓣面容（颧赤、唇绀），见于中度二尖瓣面容（颧赤、唇绀），见于中度MS；l心前区隆起（常见起病于儿童期患者）；心前区隆起（常见起病于儿童期患者）；l剑下博动，
6、右心受累时剑下博动，右心受累时二尖瓣狭窄心瓣膜病专业知识7p【临床表现】v体征体征触诊：心尖部舒张期震颤触诊：心尖部舒张期震颤叩诊：胸前左缘叩诊：胸前左缘3肋间心浊音界增宽肋间心浊音界增宽听诊：听诊：lDM lS1、OS、P2、分裂；、分裂；lGraham-steell杂音；杂音；lRV扩大、右心衰时可出现相对性三尖瓣关闭不全及扩大、右心衰时可出现相对性三尖瓣关闭不全及体循环淤血体征；体循环淤血体征；l临床上少数临床上少数MS听不到听不到DM，称哑型，称哑型MS二尖瓣狭窄心瓣膜病专业知识8p实验室检查实验室检查vX线检查线检查“梨形心梨形心”或称或称“二尖瓣型心二尖瓣型心”：LA增大，增大，R
7、V增大，增大，肺肺A总干扩张突出，肺淤血，间质肺水肿总干扩张突出，肺淤血，间质肺水肿vECG：“二尖瓣型二尖瓣型P波波”P0.12s伴切迹伴切迹RV肥厚肥厚RV11.0mv,RavR0.5mv,RV1+SV51.0mvv三三、UCG：超声心动图：超声心动图LA内径增大内径增大二尖瓣曲线呈二尖瓣曲线呈“城墙样城墙样”、前后叶同向运动、前后叶同向运动瓣叶增厚，曲线反光增强瓣叶增厚，曲线反光增强二尖瓣狭窄心瓣膜病专业知识9p实验室检查实验室检查v心导管术，同步测定肺心导管术，同步测定肺cap压和左室压以确定压和左室压以确定 跨瓣压着和计算二尖瓣口面积跨瓣压着和计算二尖瓣口面积v放射性核素心室造影放射
8、性核素心室造影v左心室造影左心室造影 二尖瓣狭窄心瓣膜病专业知识10p【鉴别诊断和并发症】【鉴别诊断和并发症】v诊断：诊断：心尖部隆隆样心尖部隆隆样DM+LA增大增大+超声心超声心动图可确动图可确 诊。但注诊。但注意哑型意哑型MS。心脏。心脏超超 声声 心心 动动 图检查可诊。图检查可诊。v鉴别诊断：鉴别诊断：通过二尖瓣口的血流增加疾病通过二尖瓣口的血流增加疾病：严重严重MI，高动力循环，贫血，甲亢；大量左高动力循环，贫血，甲亢；大量左向右分流的先天性心脏病、向右分流的先天性心脏病、VSD、PDALA粘液瘤：杂音随体位改变，超声可见二尖瓣前后粘液瘤：杂音随体位改变，超声可见二尖瓣前后叶间云团状
9、影像叶间云团状影像主主A瓣关闭不全，瓣关闭不全，Austin-Flint杂音杂音其它：肺心病的其它：肺心病的RV极度扩大转位极度扩大转位心瓣膜病专业知识11p【并发症】【并发症】v CHF：多为：多为RV衰竭，为晚期常见并发症，主衰竭，为晚期常见并发症，主要死因要死因v急性肺水肿急性肺水肿 v心律失常：常见心律失常：常见Afv栓塞：可有心脏、脑及外周动脉栓塞，栓子多栓塞：可有心脏、脑及外周动脉栓塞，栓子多来自来自LA的心耳部的心耳部v亚急性感染性心内膜炎：较少见亚急性感染性心内膜炎：较少见v肺部感染：肺淤血易致肺部感染肺部感染：肺淤血易致肺部感染诱发诱发CHFp【预后】【预后】二尖瓣狭窄心瓣膜
10、病专业知识12p一般治疗一般治疗v预防风湿热复发，苄星青霉素预防风湿热复发，苄星青霉素120万万u im 1次次/4W，长期甚至终，长期甚至终生生v预防预防IE：感染性心内膜炎、：感染性心内膜炎、口腔、上呼吸道手术或操作，针对口腔、上呼吸道手术或操作，针对草绿色链球菌草绿色链球菌羟氨苄羟氨苄3g术前术前1/2 po，1.5g，术后，术后6h po，PG过敏者琥乙红霉素过敏者琥乙红霉素800mg术前术前3h po不能口服，氨苄不能口服，氨苄2.0术前术前30min im or iv高危者、氨苯高危者、氨苯2g加庆大加庆大1.5ml/10g im/iv,术前术前30min，8h后再用一次，对青后再
11、用一次，对青霉素素过敏者，加用万左霉素霉素素过敏者，加用万左霉素 泌尿生殖或消化道手术或操作，针对肠球菌泌尿生殖或消化道手术或操作，针对肠球菌l羟氨苄羟氨苄3g术前术前1/2 po，1.5g，术后，术后6h po，PG过敏者琥乙红霉素过敏者琥乙红霉素800mg术前术前3h pol低危者低危者 羟氨苄羟氨苄3.0 术前术前1 hPO，1.5g，术后，术后6hpOv无症状者无症状者避免剧烈活动，定期复查避免剧烈活动，定期复查v呼吸困难：减少体力活动，限盐，利尿，适当强心，消除诱因呼吸困难：减少体力活动，限盐，利尿，适当强心，消除诱因心瓣膜病专业知识13p并发症处理并发症处理v大咯血、坐位、镇静、利
12、尿剂、大咯血、坐位、镇静、利尿剂、-受体阻受体阻滞剂等滞剂等v急性肺水肿，处理大致与急性左心衰所致急性肺水肿，处理大致与急性左心衰所致肺水肿相似，不同之处：避免用扩小肺水肿相似，不同之处：避免用扩小A药药如立斯；正性肌力药无益，仅当如立斯；正性肌力药无益，仅当AF伴心伴心室率快时用室率快时用心瓣膜病专业知识14lAF：治疗原则控制心室率，争取恢复窦律，预：治疗原则控制心室率，争取恢复窦律，预防血栓防血栓急性发作伴快心室率：血流动力学稳定者，首先急性发作伴快心室率：血流动力学稳定者，首先西地兰，无效可静注西地兰，无效可静注受体阻滞剂等。心室率控制后受体阻滞剂等。心室率控制后未自动恢复室律者可行电
13、复律术或药物转复；急未自动恢复室律者可行电复律术或药物转复；急性发作伴肺水肿、休克、心绞痛或晕厥时，立即电性发作伴肺水肿、休克、心绞痛或晕厥时，立即电复律复律慢性慢性Af：Af1年，年，LA直径直径6.0cm，无高度或完，无高度或完全性全性A-VB和和SSS，可考虑行选择性电复律术或药物，可考虑行选择性电复律术或药物转复，以后用药物维持窦律。于复律前转复，以后用药物维持窦律。于复律前3W和复转后和复转后4W服抗凝剂预防栓塞。不宜复律，复律失败或转服抗凝剂预防栓塞。不宜复律，复律失败或转复后不能维持窦律而心室率快者。用复后不能维持窦律而心室率快者。用Digoxrin 0.1250.25mg，控制
14、室率，控制室率70次次/min左右。无禁忌症左右。无禁忌症慢性慢性AF应长期用抗凝剂或抗血小板聚集药应长期用抗凝剂或抗血小板聚集药心瓣膜病专业知识15l抗凝治疗，除上述适应症，有栓塞史和抗凝治疗，除上述适应症，有栓塞史和LA血栓血栓者，无论有无者，无论有无AF，如无禁忌症，均应长期抗凝，如无禁忌症，均应长期抗凝l右心衰：限盐、利尿、强心为主右心衰：限盐、利尿、强心为主l介入和手术治疗：机械性分解二尖瓣梗阻，治介入和手术治疗：机械性分解二尖瓣梗阻，治疗本病根本措施疗本病根本措施PBMV术（经皮二尖瓣球囊成形术）术（经皮二尖瓣球囊成形术）PBMV最佳人选，禁忌症，并发症最佳人选，禁忌症，并发症闭式
15、分离术：现已多被闭式分离术：现已多被PBMV代替代替直视分离术直视分离术 人工瓣膜置换术人工瓣膜置换术心瓣膜病专业知识16二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全Mitral incompetence病因和病理病因和病理一、一、慢性慢性 风心病风心病 二尖瓣脱垂二尖瓣脱垂 冠心病冠心病 腱索断裂腱索断裂 感染性心内膜炎感染性心内膜炎 老年性钙化老年性钙化 其它原因其它原因二、二、急性急性 腱索断裂腱索断裂 感染性心内膜炎感染性心内膜炎 急性心肌梗死急性心肌梗死 创伤创伤 人工瓣膜损坏人工瓣膜损坏心瓣膜病专业知识17二闭二闭左室容量负荷左室容量负荷LVEDV增大增大代偿性离心性肥大代偿性离心性肥大室壁应力快
16、速下降室壁应力快速下降左室总心搏量显著增加左室总心搏量显著增加 （返流量返流量+心搏量心搏量）返流返流LV的的SP传导给传导给LA LADP升高升高左房顺应左房顺应性增加性增加左房扩大、肥厚，左房扩大、肥厚，收缩力增强收缩力增强+LAP和和LVEDP升高不明显升高不明显无无肺淤血肺淤血左室充盈量显著增大左室充盈量显著增大病理生理病理生理 代偿期代偿期（时间长）（时间长）（早、中期（早、中期）一、慢性一、慢性心瓣膜病专业知识18病理生理病理生理一、慢性一、慢性2.失代偿期失代偿期 （晚期）（晚期）二闭二闭持续性左室容量负荷增加持续性左室容量负荷增加左心衰竭左心衰竭LAP和和LVEDP明显上升明显
17、上升 肺动脉高压肺动脉高压肺淤血肺淤血右心衰竭右心衰竭全心衰竭全心衰竭心瓣膜病专业知识19病理生理病理生理二、急性二、急性二闭二闭LAV增加增加（LAV 肺静脉肺静脉血流量血流量+LVLA返流量）返流量）左室容量负荷聚增左室容量负荷聚增 LVEDP和和LAP急剧上急剧上升升肺水肿甚肺水肿甚至肺淤血至肺淤血肺动脉高压、肺动脉高压、右心衰竭右心衰竭左室来不及代偿左室来不及代偿 心搏量增加心搏量增加LV LA返流量返流量供血不足，全身组织供血不足，全身组织器官缺血、缺氧。器官缺血、缺氧。前向心搏量和心排量前向心搏量和心排量明显减少明显减少 心瓣膜病专业知识20临床表现临床表现 一一、症状、症状 急性
18、急性 轻度返流仅有轻微劳力性呼吸困难。严重返流轻度返流仅有轻微劳力性呼吸困难。严重返流很快发生急性左心衰竭，甚至急性肺水肿、心源性休克。很快发生急性左心衰竭，甚至急性肺水肿、心源性休克。慢性慢性 轻者可终身无症状。轻者可终身无症状。重者最先出现的突出症状疲乏无力，呼吸困难出现重者最先出现的突出症状疲乏无力，呼吸困难出现较晚。较晚。由风湿病引起者有较长无症状期，从首次发生风湿由风湿病引起者有较长无症状期，从首次发生风湿热到出现呼吸困难常超过热到出现呼吸困难常超过20年，急性肺水肿、咯血较二年，急性肺水肿、咯血较二狭少见。狭少见。由二尖瓣脱垂引起者返流较轻，多无症状，或仅有由二尖瓣脱垂引起者返流较
19、轻，多无症状，或仅有胸痛、心悸、乏力、头昏、体位性晕厥和焦虑等。胸痛、心悸、乏力、头昏、体位性晕厥和焦虑等。二二、体征、体征心瓣膜病专业知识21实验室和其他检查实验室和其他检查一、一、X线检查线检查 急性者心影正常或左房轻度增大伴明显急性者心影正常或左房轻度增大伴明显肺淤血甚至肺水肿征慢性严重返流常见心脏左侧房室增大，肺淤血甚至肺水肿征慢性严重返流常见心脏左侧房室增大，左心衰竭时可见肺淤血和间质性肺水肿征像。在左侧位或左心衰竭时可见肺淤血和间质性肺水肿征像。在左侧位或右前斜位可见二尖瓣致密而粗的右前斜位可见二尖瓣致密而粗的C型钙化阴影型钙化阴影.急性急性 心尖搏动增强，心尖搏动增强，PS2亢进
20、、心尖区闻及亢进、心尖区闻及S4，心尖区收缩期杂音低调、呈递减型、响度较慢性低。严重心尖区收缩期杂音低调、呈递减型、响度较慢性低。严重返流时有心尖区返流时有心尖区S3和短促舒张期隆隆样杂音。和短促舒张期隆隆样杂音。慢性慢性 心尖搏动心尖搏动 心音心音 可有可有S1 或正常或正常S2分裂。严重返流时心尖区分裂。严重返流时心尖区 有有S3，二尖瓣脱垂时可有收缩中期客喇音。，二尖瓣脱垂时可有收缩中期客喇音。心尖区心尖区收缩期杂音收缩期杂音，心尖区最响，杂音性质、，心尖区最响，杂音性质、时期、传导方向因不同病因而各不相同。严重返流时期、传导方向因不同病因而各不相同。严重返流 时心尖区可有短促舒张期隆隆
21、样杂音，此杂音紧随时心尖区可有短促舒张期隆隆样杂音，此杂音紧随 S3之后。之后。心瓣膜病专业知识22二、二、心电图心电图 急性者仅有窦性心动过速，其余正常。慢性急性者仅有窦性心动过速，其余正常。慢性严重闭者主要为左房增大，部分患者有左室肥厚和非特异严重闭者主要为左房增大，部分患者有左室肥厚和非特异性性ST-T改变，少数患者有右室肥厚征，心房颤动常见改变，少数患者有右室肥厚征，心房颤动常见三、三、超声心动图超声心动图 M型和二维超声不能确定二闭，脉冲型和二维超声不能确定二闭，脉冲多普勒和彩色多普勒显像见二尖瓣房侧左房内收缩期高速多普勒和彩色多普勒显像见二尖瓣房侧左房内收缩期高速返流能确定二闭准确
22、率返流能确定二闭准确率100；且用作半定量返流程度，；且用作半定量返流程度，测定左房内返流面积确定返流。食道超声更准确。测定左房内返流面积确定返流。食道超声更准确。四、放射性核素心室造影。二维超声可显示二尖瓣结构的四、放射性核素心室造影。二维超声可显示二尖瓣结构的形态特征，有助于明确病因形态特征，有助于明确病因,测定测定LVSEV、LVDEV、EF，判断左室心功能；通过判断左室心功能；通过LVCO/RVCO比值评估返流程度，比值评估返流程度，该比值该比值2.5提示严重返流。提示严重返流。五、左心室造影五、左心室造影 测定造影剂由左房入左室的返流量为测定造影剂由左房入左室的返流量为半定量返流程度
23、的金标准。半定量返流程度的金标准。心瓣膜病专业知识23实验室和其他检查实验室和其他检查一、一、X线检查线检查 急性者心影正常或左房轻度增大伴明显肺淤血急性者心影正常或左房轻度增大伴明显肺淤血甚至肺水肿征慢性严重返流常见心脏左侧房室增大，左心衰竭时可甚至肺水肿征慢性严重返流常见心脏左侧房室增大，左心衰竭时可见肺淤血和间质性肺水肿征像。在左侧位或右前斜位可见二尖瓣致见肺淤血和间质性肺水肿征像。在左侧位或右前斜位可见二尖瓣致密而粗的密而粗的C型钙化阴影型钙化阴影.二、二、心电图心电图 急性者仅有窦性心动过速，其余正常。慢急性者仅有窦性心动过速，其余正常。慢性严重二闭者主要为左房增大，部分患者有左室肥
24、厚和非性严重二闭者主要为左房增大，部分患者有左室肥厚和非特异性特异性ST-T改变，少数患者有右室肥厚征，心房颤动常改变，少数患者有右室肥厚征，心房颤动常见三、见三、超声心动图超声心动图 M型和二维超声不能确定二闭，脉型和二维超声不能确定二闭，脉冲多普勒和彩色多普勒显像见二尖瓣房侧左房内收缩期高冲多普勒和彩色多普勒显像见二尖瓣房侧左房内收缩期高速返流能确定二闭准确率速返流能确定二闭准确率100；且用作半定量返流程度，；且用作半定量返流程度，测定左房内返流面积确定返流。食道超声更准确。测定左房内返流面积确定返流。食道超声更准确。心瓣膜病专业知识24【诊断和鉴别诊断】【诊断和鉴别诊断】诊断：诊断：急
25、性急性 突发呼吸困难，心尖区收缩期杂突发呼吸困难，心尖区收缩期杂 音，音，X线检查心影不大而有肺淤血征象，并线检查心影不大而有肺淤血征象，并 有病因可寻。有病因可寻。慢性慢性 心尖部心尖部级以上全收缩杂音级以上全收缩杂音+LA、LV大大+UCG特征可确诊特征可确诊鉴别诊断：鉴别诊断：三尖瓣关闭不全三尖瓣关闭不全VSD相对性二尖瓣关闭不全：相对性二尖瓣关闭不全：生理性杂音生理性杂音主动脉根部扩张，左或右心室流出道梗阻主动脉根部扩张，左或右心室流出道梗阻心瓣膜病专业知识25并发症、治疗和预后并发症、治疗和预后 心房颤动心房颤动 感染性心内膜炎感染性心内膜炎 体循环栓塞体循环栓塞 心力衰竭心力衰竭
26、心律失常心律失常一、急性一、急性 治疗目的：降低肺静脉压，增加心排治疗目的：降低肺静脉压，增加心排血量，纠正或控制病因和病理生理。内科治疗为血量，纠正或控制病因和病理生理。内科治疗为术前过渡措施，应用心导管监测血流动力学指导术前过渡措施，应用心导管监测血流动力学指导下进行，扩张小静脉（如硝普钠）和快速利尿，下进行，扩张小静脉（如硝普钠）和快速利尿，减轻心脏前后负荷，减轻肺淤血，减少反流，增减轻心脏前后负荷，减轻肺淤血，减少反流，增加心排血量。外科治疗是根本措施，作人工瓣膜加心排血量。外科治疗是根本措施，作人工瓣膜置换术或修补术。置换术或修补术。心瓣膜病专业知识26二、慢性二、慢性 内科治疗内科
27、治疗预防预防IE、风湿热；无症状不需治疗，定、风湿热；无症状不需治疗，定期随诊；期随诊；Af处理同处理同MS，控制心室律，抗，控制心室律，抗凝；（应长期抗凝治疗对象为有慢性心房颤凝；（应长期抗凝治疗对象为有慢性心房颤动者和有体循环栓塞史而超声心动图见左房动者和有体循环栓塞史而超声心动图见左房附壁血栓者）。附壁血栓者）。CHF限盐、强心、利尿、限盐、强心、利尿、血管转换酶抑制剂血管转换酶抑制剂 外科治疗外科治疗 外科治疗目的是恢复瓣膜关闭完整性，外科治疗目的是恢复瓣膜关闭完整性，是根本措施，治疗方法是作人工瓣膜置换术是根本措施，治疗方法是作人工瓣膜置换术或修补术。或修补术。心瓣膜病专业知识27主
28、动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄病因和病理病因和病理 一、一、风心病风心病 炎症导致瓣膜交界处粘连融炎症导致瓣膜交界处粘连融 合，瓣叶纤维化、僵硬、钙化和孪缩合，瓣叶纤维化、僵硬、钙化和孪缩 畸形引起瓣口狭窄畸形引起瓣口狭窄 二、二、先天性二叶瓣钙化性主动脉瓣狭窄先天性二叶瓣钙化性主动脉瓣狭窄 三、三、先天性主动脉瓣狭窄先天性主动脉瓣狭窄 四、四、退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄 五、五、真菌性感染性心内膜炎真菌性感染性心内膜炎 六、六、系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮 七、七、类风湿性关节炎伴瓣叶结节样增厚类风湿性关节炎伴瓣叶结节样增厚心瓣膜病专业知识28成人主成人主A瓣口面积瓣口
29、面积3.0cm2，当瓣口面积减小一半，当瓣口面积减小一半时，收缩期无明显跨瓣压差。时，收缩期无明显跨瓣压差。1cm2时，时，LV排血排血受阻，压差显著受阻，压差显著ASLV收缩期压力负荷收缩期压力负荷LV肥厚及扩张肥厚及扩张 （LA亦代亦代 偿性肥厚）偿性肥厚）左心衰左心衰ASLV排血量排血量脑、心、肾缺血脑、心、肾缺血严重的主狭心肌缺血机制：严重的主狭心肌缺血机制：心肌氧耗增加心肌氧耗增加 左室肥厚、左室肥厚、LVSP升高和射血时间延升高和射血时间延长长 均导致心肌氧耗增加均导致心肌氧耗增加。左室肥厚，心肌毛细血管密度相对减少左室肥厚，心肌毛细血管密度相对减少 LVEDP升高，压迫心内膜下冠
30、状动脉。升高，压迫心内膜下冠状动脉。冠状动脉灌注减少冠状动脉灌注减少 DBP和和LVEDP之差减少之差减少 所制。后两者均减少冠状动脉血流。所制。后两者均减少冠状动脉血流。心瓣膜病专业知识29病理生理病理生理代偿代偿期期主狭主狭左室后负荷（跨模压差）左室后负荷（跨模压差）显著增加显著增加 左心室向心性肥左心室向心性肥厚、收缩力增强厚、收缩力增强 维持正常室壁应维持正常室壁应力和正常心排血量力和正常心排血量左室顺应性下降左室顺应性下降 LVSP升高升高 心室射血心室射血时间延长时间延长LVEDP升高升高 LAP升高升高 左房向心性肥厚、收缩力增强左房向心性肥厚、收缩力增强 LVEDV升升高至正常
31、高至正常 PVP和和PCWP正常正常心瓣膜病专业知识30病理生理病理生理失代偿期失代偿期主狭主狭左室后负荷（跨模压差）左室后负荷（跨模压差）显著增加显著增加 左室向心性肥厚左室向心性肥厚失代偿室壁应力增高失代偿室壁应力增高、心肌缺血和纤维化、心肌缺血和纤维化左心功能衰竭左心功能衰竭心排血量明显减少心排血量明显减少LVEDP和和LAP显著增加显著增加 PVP和和PCWP显显著增加著增加 肺动脉高压、肺淤血肺动脉高压、肺淤血供血不足，组织缺血、供血不足，组织缺血、缺氧。尤其心肌缺氧。尤其心肌心瓣膜病专业知识31一、症状一、症状：出现晚。常见呼吸困难、心绞痛和晕：出现晚。常见呼吸困难、心绞痛和晕厥，
32、厥，AS典型三联征典型三联征呼吸困难呼吸困难 见见90%有症状者有症状者心绞痛心绞痛 见于见于60%有症状者有症状者晕厥或晕厥先兆。见于晕厥或晕厥先兆。见于1/3有症状者。常发生于有症状者。常发生于直立、运动中或其后立即发作，少数休息时发直立、运动中或其后立即发作，少数休息时发生由急性脑缺血所致。可为生由急性脑缺血所致。可为AS首发状。首发状。二、体征二、体征 心音心音 S2主动脉瓣成份可减弱或消失；主动脉瓣成份可减弱或消失；S2呈单呈单一一 性、可为逆分裂；性、可为逆分裂；心瓣膜病专业知识32 主动脉瓣喷射音主动脉瓣喷射音(可有或无可有或无)在胸骨左、右缘在胸骨左、右缘和心尖区听到，以胸骨右
33、缘和心尖区听到，以胸骨右缘3、4勒间最响，不随勒间最响，不随呼吸改变。呼吸改变。S1正常；可有明显的正常；可有明显的S4；喷射性收缩期杂音喷射性收缩期杂音 为吹风样、粗糙、呈菱形，为吹风样、粗糙、呈菱形，胸骨右缘第二或胸骨左缘第三勒间最响，向颈动脉、胸骨胸骨右缘第二或胸骨左缘第三勒间最响，向颈动脉、胸骨左下缘和传导，伴震颤。老年钙化性主动脉瓣狭窄在心底左下缘和传导，伴震颤。老年钙化性主动脉瓣狭窄在心底部粗糙，高音成份传到心尖区，呈音乐性，在心尖区最响。部粗糙，高音成份传到心尖区，呈音乐性，在心尖区最响。狭窄越重，杂音越响；左心衰或心排量减少时，杂音消失狭窄越重，杂音越响；左心衰或心排量减少时，
34、杂音消失或减弱。其强度随心搏量不同而改变。或减弱。其强度随心搏量不同而改变。其他其他 细迟脉；在晚期，收缩压、脉压下降；心细迟脉；在晚期，收缩压、脉压下降；心尖搏动相对局限、持续有力。尖搏动相对局限、持续有力。心瓣膜病专业知识33实验室和其他检查实验室和其他检查一、一、X线检查线检查心影正常或轻度左室增大，心影正常或轻度左室增大，可有左房轻度增大，升主动脉根部狭窄后扩可有左房轻度增大，升主动脉根部狭窄后扩张，侧位透视主动脉瓣钙化张，侧位透视主动脉瓣钙化晚期有肺淤血征象。晚期有肺淤血征象。二、二、心电图心电图重度狭窄者可有左室肥厚伴重度狭窄者可有左室肥厚伴继发改变，左房大，心律失常包括继发改变，
35、左房大，心律失常包括房室传导阻滞、左室束支传导阻滞、房颤和房室传导阻滞、左室束支传导阻滞、房颤和室性心律失常。室性心律失常。三、三、超声心动图超声心动图明确诊断和判定狭窄程度明确诊断和判定狭窄程度的重要方法。的重要方法。四、四、心导管检查心导管检查心瓣膜病专业知识34【并发症】【并发症】心律失常：可为房性、室性心律失常或心律失常：可为房性、室性心律失常或A-VB，可引起晕厥甚至猝死。可引起晕厥甚至猝死。10%可发生可发生Af心脏猝死：一般发生以前曾有症状者心脏猝死：一般发生以前曾有症状者IE：不常见：不常见体循环栓塞：少见体循环栓塞：少见左心衰竭：特点左心衰竭：特点LVEDP高而高而LVEDV
36、无明显无明显增加，强心甙治疗效果差，增加，强心甙治疗效果差，Af极易引起急性极易引起急性肺水肿肺水肿胃肠道出血：胃肠道出血：15%25%胃肠道血管发育不良，胃肠道血管发育不良，致出血患者伴（主）致出血患者伴（主）AS心瓣膜病专业知识36治疗治疗一、内科治疗一、内科治疗 预防性治疗、房颤、其他心律失常和心衰预防性治疗、房颤、其他心律失常和心衰 治疗其他瓣膜病相同，心绞痛时可用硝酸脂类药。治疗其他瓣膜病相同，心绞痛时可用硝酸脂类药。二、外科治疗二、外科治疗直视扩张分离术；直视扩张分离术；经皮球囊扩张术，手术死亡率经皮球囊扩张术，手术死亡率35%；并发症约；并发症约25%，半年内再狭窄率达半年内再狭
37、窄率达50%；中期效果差，适应症；中期效果差，适应症4点：心点：心源性休克、心衰、妊娠、拒绝手术者；源性休克、心衰、妊娠、拒绝手术者；换瓣术：重度换瓣术：重度AS（瓣口面积（瓣口面积0.75cm2或平均压差或平均压差50mmHg伴心绞痛、晕厥或心力衰竭症状为手术治疗伴心绞痛、晕厥或心力衰竭症状为手术治疗的主要指征。无论何种原因的主要指征。无论何种原因AS如伴明显关闭不全，宜如伴明显关闭不全，宜早作换瓣术，手术死亡率早作换瓣术，手术死亡率5%。有。有CHD者，需同时冠者，需同时冠脉搭桥。术后长期预后优于脉搭桥。术后长期预后优于MV者和者和AI换瓣者。换瓣者。【预后】未手治疗差，手术存活的生活质量
38、和远期存【预后】未手治疗差，手术存活的生活质量和远期存活率显著优于内科治疗的患者活率显著优于内科治疗的患者心瓣膜病专业知识37主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全病因和病理病因和病理一、慢性一、慢性（一）、（一）、主动脉瓣疾病主动脉瓣疾病 风心病风心病 2.2.感染性心内膜炎感染性心内膜炎 3.先天性畸型先天性畸型 4.4.主动脉瓣粘液样变性主动脉瓣粘液样变性 5.5.强直性脊柱炎强直性脊柱炎（二）、（二）、主动脉根部扩张主动脉根部扩张 1.梅毒性梅毒性主动脉炎主动脉炎2.2.MarfanMarfan综合征综合征3.3.强直性脊柱炎强直性脊柱炎4.4.特发性特发性主动脉扩张主动脉扩张5.5.严重高
39、血压和或严重高血压和或动脉动脉粥样硬化粥样硬化二、急性二、急性1.感染性心内膜炎感染性心内膜炎 损损 2.创伤创伤 3.主动脉主动脉夹层夹层 4.人工瓣膜破裂人工瓣膜破裂心瓣膜病专业知识38病理生理病理生理1.1.急性急性主闭主闭AO左室返流左室返流剧增剧增 LVEDV聚增聚增 LVED增高增高 左房压增高左房压增高肺静脉压和增肺静脉压和增高肺淤血甚至肺水肿高肺淤血甚至肺水肿心瓣膜病专业知识39病理生理病理生理2.2.、慢性代偿期慢性代偿期主闭主闭AO左室左室返流增加返流增加慢性慢性LVEDV增加增加LVDP增加增加LVDP降低降低维持正常维持正常心排血量心排血量LAP和和PAWP增加不增加不
40、 明显明显 无肺淤血无肺淤血外周阻降低外周阻降低、心率增快、心率增快 AO左室左室返流减少返流减少左室离心性厚左室离心性厚慢性左室扩张慢性左室扩张心瓣膜病专业知识40病理生理病理生理3、失慢性代偿期、失慢性代偿期主闭主闭AO左室返左室返流增加流增加LVEDV增加增加LVDP增加增加LAP和和PAWP增加增加左室离心性肥厚左室离心性肥厚肺淤血肺淤血左室心肌坏死、左室心肌坏死、纤维化纤维化晚期心室收缩力晚期心室收缩力减弱、心力衰竭减弱、心力衰竭心排血量减少心排血量减少DBP、MP降低降低冠脉供血减少、冠脉供血减少、心绞痛心绞痛心瓣膜病专业知识41临床表现临床表现一、症状一、症状 (一）一）急性急性
41、 轻者无症状，重者急性左心衰和低血压轻者无症状，重者急性左心衰和低血压。（二）（二）慢性慢性 可多年无症状，最先症状是心悸、心前区可多年无症状，最先症状是心悸、心前区不适、头部强烈搏动感、心绞痛和体位性头晕。晚期心功不适、头部强烈搏动感、心绞痛和体位性头晕。晚期心功能降低，重者出现慢性心衰。能降低，重者出现慢性心衰。二、体征二、体征 (一）一）慢性慢性 1.血管血管 SBP、DBP、MP增大，周围血管征：增大，周围血管征：点头征、水冲脉、股动脉枪击音、点头征、水冲脉、股动脉枪击音、股动脉双期杂音和毛细股动脉双期杂音和毛细血管搏动征。可有收缩期杂音，杂音位于胸骨旁右血管搏动征。可有收缩期杂音，杂
42、音位于胸骨旁右2、3肋间。肋间。2.心尖搏动心尖搏动 向左下移动，弥散而无力。向左下移动，弥散而无力。3.心音心音 S1减弱；减弱；S2减弱或缺如，多呈单一性；减弱或缺如，多呈单一性；S3在心尖区听到；心底部可有收缩期喷射音。在心尖区听到；心底部可有收缩期喷射音。心瓣膜病专业知识424.心脏杂音心脏杂音 (1)舒张期杂音舒张期杂音 早期、高调、柔和或全期、粗糙，可呈早期、高调、柔和或全期、粗糙，可呈音乐性；坐位并前倾和吸气时明显；最响部位在胸骨左中音乐性；坐位并前倾和吸气时明显；最响部位在胸骨左中下缘或胸骨右缘，即主动脉瓣第二听诊区和第一听诊区，下缘或胸骨右缘，即主动脉瓣第二听诊区和第一听诊区
43、，老人最响部位可在心尖区；向胸骨左缘传导。老人最响部位可在心尖区；向胸骨左缘传导。(2)收缩期杂音收缩期杂音 Austin-Flint杂音杂音:见于重度返流者，为中、晚期隆隆见于重度返流者，为中、晚期隆隆样杂音。样杂音。喷射性杂音：位于心底部，粗糟、强度喷射性杂音：位于心底部，粗糟、强度24/6级、伴震级、伴震颤，颤，最响部位在第一听诊区。最响部位在第一听诊区。(二二)急性急性 一般无慢性的心脏和血管体征，或稍有一般无慢性的心脏和血管体征，或稍有DBP、MP改改变，常有心动过速。变，常有心动过速。S1减弱或消失，减弱或消失，S2p成分增强，成分增强，S3常常见。有舒张期杂音，性质同慢性，但短而
44、低；有见。有舒张期杂音，性质同慢性，但短而低；有Austin-Flint杂音多为舒张中晚期杂音。杂音多为舒张中晚期杂音。心瓣膜病专业知识43实验室和其他检查实验室和其他检查一、一、X线检查线检查 (一）一）急性急性 肺淤血、肺水肿征，可见到原肺淤血、肺水肿征，可见到原AO根部扩大根部扩大或或AO 夹层，心脏大小正常。夹层，心脏大小正常。（二）（二）慢性慢性 左室增大，可有左房增大、左室增大，可有左房增大、AO 弓扩张和弓扩张和AO 夹层夹层四、放射性核素心室造影四、放射性核素心室造影二、心电图二、心电图 窦性心动过速窦性心动过速 左心肥厚及劳损左心肥厚及劳损三、三、超声心动超声心动图图 M型超
45、声、二维超声、脉冲多普勒、型超声、二维超声、脉冲多普勒、彩色多普勒。彩色多普勒。六、主动脉造影六、主动脉造影 半定量反流程度半定量反流程度五、核磁共振显像五、核磁共振显像 根据流空效应诊断主动脉夹层，目测根据流空效应诊断主动脉夹层，目测反流射流可靠地半定量反流程度，定量反流量、反流分数反流射流可靠地半定量反流程度，定量反流量、反流分数 测量测量LVEDV、LVESV和和EF判断心功能，根锯判断心功能，根锯LVCO/RVCO值估测反流程度。值估测反流程度。心瓣膜病专业知识44诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断 诊断诊断 有有典型主闭的舒张期杂音典型主闭的舒张期杂音伴周围血管征诊断成立伴周围血管征诊断成
46、立根据根据X线有无肺淤血征象和心脏大小，有助于对心衰、病线有无肺淤血征象和心脏大小，有助于对心衰、病因诊断，超声心动图有助确诊。因诊断，超声心动图有助确诊。主动脉瓣要舒张期杂音与主动脉瓣要舒张期杂音与Austin-Flint杂杂音鉴别音鉴别。鉴别诊断鉴别诊断并发症并发症感染性心内膜炎、室性心律失常、心力衰竭和心脏性猝死感染性心内膜炎、室性心律失常、心力衰竭和心脏性猝死 治疗治疗一、内科治疗一、内科治疗 预防性治疗、预防性治疗、积极治疗房颤、缓慢性心律积极治疗房颤、缓慢性心律失常，心衰治疗其他瓣膜病相同，心绞痛时可用硝酸脂类失常，心衰治疗其他瓣膜病相同，心绞痛时可用硝酸脂类药。及早控制感染。药。
47、及早控制感染。二、二、外科治疗外科治疗 作人工瓣膜置换术。作人工瓣膜置换术。心瓣膜病专业知识45 多瓣膜病多瓣膜病（联合瓣膜病）（联合瓣膜病）病因病因病理生理病理生理 血流动力学特征取决于瓣膜组合形式和各瓣膜受损血流动力学特征取决于瓣膜组合形式和各瓣膜受损程度程度，病生特点：，病生特点：一、一、严重损害掩盖轻损害严重损害掩盖轻损害 前者血流动力学特征和临床表现明显，前者血流动力学特征和临床表现明显，后者不明显或被掩盖，易导致后者漏诊。后者不明显或被掩盖，易导致后者漏诊。二、近断瓣膜受损与远断瓣膜受损相比相对较显著，血流动力学特二、近断瓣膜受损与远断瓣膜受损相比相对较显著，血流动力学特征和临床表
48、现以前者为主。征和临床表现以前者为主。三、血流动力学异常和临床表现较单个瓣膜受损明显。三、血流动力学异常和临床表现较单个瓣膜受损明显。一、一种疾病引起多个瓣膜损害、病变。一、一种疾病引起多个瓣膜损害、病变。二、一个瓣膜病损后引起近端瓣膜功能受累。二、一个瓣膜病损后引起近端瓣膜功能受累。三、不同疾病引起不同瓣膜损害。三、不同疾病引起不同瓣膜损害。常见瓣膜病常见瓣膜病 一、二狭伴主闭：后者左心扩大延缓，周围血管一、二狭伴主闭：后者左心扩大延缓，周围血管征不明显，易漏掉后者诊断。二、二狭伴主狭：心绞痛不明显，易征不明显，易漏掉后者诊断。二、二狭伴主狭：心绞痛不明显，易低估后者。三、主狭伴二闭：最危险，两者有相加作用。四、主闭低估后者。三、主狭伴二闭：最危险，两者有相加作用。四、主闭伴二闭：左房室扩大明显，前者使二尖瓣反流加重。五、二狭伴三伴二闭：左房室扩大明显，前者使二尖瓣反流加重。五、二狭伴三狭或（和）肺闭狭或（和）肺闭心瓣膜病专业知识46l定义：是指原正常的瓣膜或在轻度异常的基础上，随年龄增长，心瓣膜发生退行性变，纤维化增厚，变性及钙化质沉着，导致瓣膜损害或关闭不全的心脏瓣膜病。心瓣膜病专业知识47l病变以侵犯主动脉瓣和二尖瓣为主，表现为钙化狭窄心瓣膜病专业知识48LetsmeetagainnextlessenGOOD BYEThankyou心瓣膜病专业知识49
