1、急性肾小球肾炎病例讨论案例主要涉及的生理学知识机体的内环境和稳态、组织液：双眼睑和下肢水肿血液循环 血压140/100mmHg 尿的生成与排出 尿量减少、尿液色呈洗肉水样肾小球的过滤功能：尿蛋白、肉眼血尿案例中的主要异常改变n1.蛋白尿和血尿和n2.水肿和少尿血尿患儿出现蛋白尿和血尿的原因蛋白尿定义：由于肾小球滤过膜的滤过作用和肾小管的重吸收作用，健康人尿中蛋白质（多指分子量较小的蛋白质）的含量很少(每日排出量小于150 mg)，蛋白质定性检查时，呈阴性反应。当尿中蛋白质含量增加，普通尿常规检查即可测出，称蛋白尿。血尿 血尿是指离心沉淀尿中每高倍镜视野3个红细胞，或非离心尿液超过1个或1小时尿
2、红细胞计数超过10万，或12小时尿沉渣计数超过50万，均示尿液中红细胞异常增多，是常见的泌尿系统症状蛋白尿及血尿产生的原因 当肾小球发生疾病时，由于基底膜受到损害，所以筛孔增大，电荷改变，以致通透性增加，这样就使白蛋白等分子量较大的蛋白质从基底膜漏出。与此同时，血中的红细胞亦可从断裂的毛细血管壁被挤压出去，因而在尿中出现血尿伴蛋白尿。肾性血尿的发病机理：目前医学界认为与免疫有关，即抗原抗体复合物沉积于肾小球基底膜和系膜区，破坏肾小球基底膜的滤过屏障，同时引起系膜细胞和系膜基质增生，引起肾性血尿。患儿出现水肿和少尿的原因水肿定义：过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿。70病例有水肿，为最早出
3、现和最常见症状。晨起水肿，一般仅累及眼睑及颜面部，重者2-3天遍及全身。水肿呈非凹陷性、下行性。出现水肿原因 急性肾小球肾炎肾小球受到破坏肾小球滤过率从肾小球虑过的水钠，但是与此同时肾小管的受到的损伤却较为轻微，其功能基本正常，仍可以正常的吸收虑过的水钠，从而导致少尿水钠潴留从而导致出现水肿现象。但是正是因为水钠潴留，血容量上升，血压提高，从而增加了肾小球的血流量，提高了肾小球滤过率。二者相互平和，则有利于缓解水肿症状，如若失衡，则就会出现水肿症状。少尿定义：24小时尿量少于400毫升或者每小时尿量少于17毫升为少尿，见于心，肾疾病和休克病人。年龄年龄 正常尿量正常尿量 少尿少尿 无尿无尿婴儿
4、婴儿 400-500 200 幼儿幼儿 500-600 200 30-50 学龄前学龄前 600-800 300学龄儿学龄儿 800-1400 400单位：单位：ml少尿常伴随症状、少尿伴肾绞痛见于肾动脉血栓形成或栓塞，肾结石。、少尿伴心悸气促，胸闷不能平卧见于心功能不全。、少尿伴大量蛋白尿，水肿，高脂血症和低蛋白 血症见于肾病综合征。、少尿伴有乏力、纳差、腹水和皮肤黄染见于肝肾综合征。、少尿伴血尿，蛋白尿，高血压和水肿见于急性肾炎，急进性肾炎。、少尿伴有乏力、纳差、腹水和皮肤黄染见于肝肾综合征。07mg/kg/次肌注，最大剂量1.急性链球菌感染后肾炎发病机制示意图血压140/100mmHg（
5、高血压），尿蛋白（+），肉眼血尿，血清抗链球菌溶血素“O”滴度升高防治急性期并发症、保护肾功能，以利其自然恢复。急性扁桃体炎、猩红热及脓疱疮患儿应尽早、彻底地用青霉素或其他敏感抗生素治疗。幼儿 500-600 200 90mmHg90mmHg时给予。时给予。硝苯地平：苯地平：0.20.3mg/kg/d0.20.3mg/kg/d，最大剂量，最大剂量1mg/kg/d1mg/kg/d，口，口服或舌下含化，服或舌下含化，TidTid；卡托普利：初始剂量：初始剂量0.30.5mg/kg/d0.30.5mg/kg/d，口服，口服，TidTid，最大剂量最大剂量56mg/kg/d56mg/kg/d；严重病例
6、：利血平病例：利血平0.07mg/kg/0.07mg/kg/次肌注，最大剂量次肌注，最大剂量1.5 1.5 mg/mg/次，以后维持量次，以后维持量0.02mg/kg/d0.02mg/kg/d，分，分2323次口服。次口服。四、抗感染四、抗感染 有感染灶时用青霉素1014天。五、预防防治感染：预防急性肾炎的根本。急性扁桃体炎、猩红热及脓疱疮患儿应尽早、彻底地用青霉素或其他敏感抗生素治疗。及时发现和治疗：A组溶血性链球菌感染后13周内应定期检查尿常规。患儿的初步诊断及诊断依据初步诊断为急性肾小球肾炎诊断依据：曾患上呼吸道感染（前驱感染）晨起双眼睑和下肢水肿，且逐渐加重，但水肿活动后可减轻。食欲减
7、退，恶心，呕吐和尿量减少，尿颜色呈洗肉水样。血压140/100mmHg（高血压），尿蛋白（+），肉眼血尿，血清抗链球菌溶血素“O”滴度升高什么是急性肾小球肾炎？急性肾小球肾炎（AGN）简称急性肾炎，广义是指一组病因不一，临床表现为急性起急性起病，多有前期感染，以血尿为主，伴不同病，多有前期感染，以血尿为主，伴不同程度蛋白尿，可有水肿、高血压，或肾功程度蛋白尿，可有水肿、高血压，或肾功能不全等特点能不全等特点的肾小球疾患。其中绝大多数属急性链球菌感染后肾小球急性链球菌感染后肾小球肾炎肾炎（APSGN）。急性肾炎是小儿时期最常见最常见的一种肾脏疾病，约占泌尿系统疾患住院患儿的53.7%。急性肾炎多
8、见于儿童及青少年，起病年龄以514岁多见，小于2岁少见，男女比为21。急性链球菌感染后肾炎发病机制示意图尽管本病有多种病因，但绝大多数的病例是由于A组溶血性链球菌急性感染后引起的免疫复合物性肾小球肾炎。氮质血症：低蛋白饮食，优质动物蛋白0.肾小球的过滤功能：尿蛋白、肉眼血尿、少尿伴大量蛋白尿，水肿，高脂血症和低蛋白 血症见于肾病综合征。血尿是指离心沉淀尿中每高倍镜视野3个红细胞，或非离心尿液超过1个或1小时尿红细胞计数超过10万，或12小时尿沉渣计数超过50万，均示尿液中红细胞异常增多，是常见的泌尿系统症状、少尿伴肾绞痛见于肾动脉血栓形成或栓塞，肾结石。、少尿伴肾绞痛见于肾动脉血栓形成或栓塞，
9、肾结石。防治急性期并发症、保护肾功能，以利其自然恢复。血尿是指离心沉淀尿中每高倍镜视野3个红细胞，或非离心尿液超过1个或1小时尿红细胞计数超过10万，或12小时尿沉渣计数超过50万，均示尿液中红细胞异常增多，是常见的泌尿系统症状禁用保钾利尿剂和渗透性利尿剂。急性链球菌感染后肾炎发病机制示意图什么是急性肾小球肾炎？患儿出现蛋白尿和血尿的原因初步诊断为急性肾小球肾炎蛋白尿及血尿产生的原因当肾小球发生疾病时，由于基底膜受到损害，所以筛孔增大，电荷改变，以致通透性增加，这样就使白蛋白等分子量较大的蛋白质从基底膜漏出。案例主要涉及的生理学知识急性肾小球肾炎肾小球受到破坏肾小球滤过率从肾小球虑过的水钠，但
10、是与此同时肾小管的受到的损伤却较为轻微，其功能基本正常，仍可以正常的吸收虑过的水钠，从而导致少尿水钠潴留从而导致出现水肿现象。70病例有水肿，为最早出现和最常见症状。【病因及发病机制】尽管本病有多种病因，但绝大多数的病例是由于A A组组溶血性链球菌溶血性链球菌急性感染后引起的免疫复合物性肾小球肾炎免疫复合物性肾小球肾炎。除了溶血性链球菌外，其他病原体也可以导致急性肾炎，如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、病毒、支原体等；什么是急性肾小球肾炎？5 mg/次，以后维持量0.晨起双眼睑和下肢水肿，且逐渐加重，但水肿活动后可减轻。防治急性期并发症、保护肾功能，以利其自然恢复。急性肾炎多见于儿童及青少年，起病
11、年龄以514岁多见，小于2岁少见，男女比为21。学龄前 600-800 300急性肾炎多见于儿童及青少年，起病年龄以514岁多见，小于2岁少见，男女比为21。急性扁桃体炎、猩红热及脓疱疮患儿应尽早、彻底地用青霉素或其他敏感抗生素治疗。5 mg/次，以后维持量0.急性肾炎是小儿时期最常见的一种肾脏疾病，约占泌尿系统疾患住院患儿的53.三、当肾小球毛细血管袢炎症阻塞后，肾小管周围毛细血管压力下降，导致肾小管上皮可以充分吸收原尿中的水和钠，引起少尿及水钠潴留。本病为自限性疾病，无特效治疗；体力活动：尿沉渣细胞绝对计数正常血压140/100mmHg（高血压），尿蛋白（+），肉眼血尿，血清抗链球菌溶血素
12、“O”滴度升高患儿出现蛋白尿和血尿的原因尿量显着减少伴氮质血症者：肌注或静点速尿；三、当肾小球毛细血管袢炎症阻塞后，肾小管周围毛细血管压力下降，导致肾小管上皮可以充分吸收原尿中的水和钠，引起少尿及水钠潴留。蛋白尿及血尿产生的原因02mg/kg/d，分23次口服。防治感染：预防急性肾炎的根本。、少尿伴心悸气促，胸闷不能平卧见于心功能不全。学龄前 600-800 300幼儿 500-600 200 30-50患儿的初步诊断及诊断依据急性肾炎多见于儿童及青少年，起病年龄以514岁多见，小于2岁少见，男女比为21。年龄 正常尿量 少尿 无尿患儿的初步诊断及诊断依据尿量显着减少伴氮质血症者：肌注或静点速
13、尿；急性肾炎是小儿时期最常见的一种肾脏疾病，约占泌尿系统疾患住院患儿的53.急性肾炎多见于儿童及青少年，起病年龄以514岁多见，小于2岁少见，男女比为21。限盐、限水后仍水肿DCT，严重者速尿；及时发现和治疗：A组溶血性链球菌感染后13周内应定期检查尿常规。机体的内环境和稳态、组织液：双眼睑和下肢水肿患儿的初步诊断及诊断依据蛋白尿及血尿产生的原因急性链球菌感染后肾炎发病机制示意图定义：24小时尿量少于400毫升或者每小时尿量少于17毫升为少尿，见于心，肾疾病和休克病人。尿的生成与排出 尿量减少、尿液色呈洗肉水样什么是急性肾小球肾炎？、少尿伴大量蛋白尿，水肿，高脂血症和低蛋白 血症见于肾病综合征
14、。蛋白尿及血尿产生的原因机体的内环境和稳态、组织液：双眼睑和下肢水肿二者相互平和，则有利于缓解水肿症状，如若失衡，则就会出现水肿症状。二者相互平和，则有利于缓解水肿症状，如若失衡，则就会出现水肿症状。肾性血尿的发病机理：除了溶血性链球菌外，其他病原体也可以导致急性肾炎，如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、病毒、支原体等；下床轻微活动：肉眼血尿消失、水肿减退、血压正常禁用保钾利尿剂和渗透性利尿剂。食欲减退，恶心，呕吐和尿量减少，尿颜色呈洗肉水样。本病为自限性疾病，无特效治疗；尿量显着减少伴氮质血症者：肌注或静点速尿；急性链球菌感染后肾炎发病机制示意图机体的内环境和稳态、组织液：双眼睑和下肢水肿年龄 正
15、常尿量 少尿 无尿年龄 正常尿量 少尿 无尿急性肾小球肾炎病例讨论二、肾小管重吸收功能正常或轻度的损伤，而肾小球滤过膜的损伤较为严重，所以可滤过的原尿减少，且通过肾小管的时间延长，从而导致少尿发生。3mg/kg/d，最大剂量1mg/kg/d，口服或舌下含化，Tid；学龄前 600-800 300学龄儿 800-1400 400但是正是因为水钠潴留，血容量上升，血压提高，从而增加了肾小球的血流量，提高了肾小球滤过率。限盐、限水后仍水肿DCT，严重者速尿；二者相互平和，则有利于缓解水肿症状，如若失衡，则就会出现水肿症状。患儿的初步诊断及诊断依据有感染灶时用青霉素1014天。急性扁桃体炎、猩红热及脓
16、疱疮患儿应尽早、彻底地用青霉素或其他敏感抗生素治疗。当肾小球发生疾病时，由于基底膜受到损害，所以筛孔增大，电荷改变，以致通透性增加，这样就使白蛋白等分子量较大的蛋白质从基底膜漏出。学龄前 600-800 300禁用保钾利尿剂和渗透性利尿剂。70病例有水肿，为最早出现和最常见症状。蛋白尿及血尿产生的原因3mg/kg/d，最大剂量1mg/kg/d，口服或舌下含化，Tid；肾性血尿的发病机理：5 mg/次，以后维持量0.机体的内环境和稳态、组织液：双眼睑和下肢水肿年龄 正常尿量 少尿 无尿水肿呈非凹陷性、下行性。目前医学界认为与免疫有关，即抗原抗体复合物沉积于肾小球基底膜和系膜区，破坏肾小球基底膜的
17、滤过屏障，同时引起系膜细胞和系膜基质增生，引起肾性血尿。患儿的初步诊断及诊断依据急性扁桃体炎、猩红热及脓疱疮患儿应尽早、彻底地用青霉素或其他敏感抗生素治疗。急性链球菌感染后肾炎发病机制示意图链球菌致肾炎菌株抗链球菌致肾炎菌株抗原成分原成分原位免疫复合物原位免疫复合物激活补体激活补体肾小球炎症病变肾小球炎症病变诱发自身免疫诱发自身免疫形成循环免疫复合物形成循环免疫复合物内皮细胞肿胀内皮细胞肿胀系膜细胞增生系膜细胞增生毛细血管腔闭塞毛细血管腔闭塞GFR下降下降球管失衡球管失衡钠、水潴留钠、水潴留少尿、无尿少尿、无尿水肿、高血压水肿、高血压急性循环充血急性循环充血肾小球肾小球GBM破坏破坏蛋白尿蛋白尿血尿血尿管型尿管型尿血容量血容量
