1、一、慢性支气管炎一、慢性支气管炎(Chronic Bronchitis)支气管粘膜及其周围组织的支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性慢性非特异性炎症炎症。常见病、多发病（常见病、多发病（中老年人中老年人：1520）临床表现临床表现 反复发作反复发作咳嗽、咳痰咳嗽、咳痰或伴或伴喘息喘息为特征，症状为特征，症状每年至少持续每年至少持续3个月，连续个月，连续2年以上。年以上。2020/11/32病因和发病机制病因和发病机制 多种因素长期多种因素长期综合作用综合作用 理化因素刺激理化因素刺激 吸烟吸烟 空气污染空气污染 气候环境突然变化气候环境突然变化 感染感染 病毒和细菌（与感冒相关）病毒和细菌（与
2、感冒相关）过敏因素：过敏因素：喘息型喘息型 机体免疫力降低机体免疫力降低2020/11/33过敏过敏感染感染全身或呼吸道局部防御及免疫功能减低全身或呼吸道局部防御及免疫功能减低自主神经功能失调自主神经功能失调慢性支气管炎慢性支气管炎吸烟吸烟气温骤变削弱呼吸道防御功能呼吸道常居菌发挥致病作用寒冷、受凉、气温骤变支气管粘膜血管收缩，纤毛上皮运动减弱，气管过滤及净化功能 损伤呼吸道粘膜，腺体分泌，肺泡巨噬细胞抗菌能力2020/11/34病理变化病理变化 呼吸道黏液纤毛系统受损呼吸道黏液纤毛系统受损 纤毛纤毛柱状上皮变性、坏死柱状上皮变性、坏死脱落脱落；杯状细胞增多杯状细胞增多，鳞状上皮化生鳞状上皮化
3、生。黏膜下黏膜下腺体增生肥大腺体增生肥大，浆液性上皮，浆液性上皮黏液腺化生黏液腺化生 管壁管壁充血水肿充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润淋巴细胞、浆细胞浸润。管壁管壁平滑肌平滑肌断裂、萎缩（喘息型者：平滑肌束增断裂、萎缩（喘息型者：平滑肌束增生、肥大）；生、肥大）；软骨软骨变性、萎缩或骨化。变性、萎缩或骨化。后果后果 管壁纤维性增厚，管腔狭窄、闭锁管壁纤维性增厚，管腔狭窄、闭锁;细支气管周围炎细支气管周围炎 慢性阻塞性肺气肿慢性阻塞性肺气肿2020/11/35慢性支气管炎慢性支气管炎：支气管黏膜上皮杯状细胞数量增多，部：支气管黏膜上皮杯状细胞数量增多，部分上皮坏死脱落。可见鳞化，慢性炎细胞浸润。分
4、上皮坏死脱落。可见鳞化，慢性炎细胞浸润。2020/11/36管壁纤维化管壁纤维化平滑肌增生平滑肌增生浆液腺浆液腺粘液腺肥大粘液腺肥大2020/11/372020/11/382020/11/39临床病理联系临床病理联系 咳嗽，咳痰咳嗽，咳痰：支气管粘膜炎症、黏液分泌增多支气管粘膜炎症、黏液分泌增多 白色白色黏液泡沫痰黏液泡沫痰 急性发作急性发作：黏液脓性或黏液痰：黏液脓性或黏液痰 喘息喘息：支气管痉挛、狭窄，黏液和渗出物阻塞管腔支气管痉挛、狭窄，黏液和渗出物阻塞管腔 听诊听诊：双肺哮鸣音，干湿啰音。双肺哮鸣音，干湿啰音。阻塞性通阻塞性通气障碍、肺气肿气障碍、肺气肿 2020/11/310临床特征
5、与临床病理联系临床特征与临床病理联系黏液腺肥大黏液腺肥大杯状细胞增生杯状细胞增生 咳嗽、咳痰咳嗽、咳痰黏液分泌亢进黏液分泌亢进黏液栓黏液栓 管壁纤维化管壁纤维化/平滑肌增生平滑肌增生气道变形气道变形 管腔部分管腔部分/完全阻塞完全阻塞呼气性呼吸困难（喘）呼气性呼吸困难（喘）慢性支气管炎慢性支气管炎肺气肿肺气肿支气管哮喘支气管哮喘支气管扩张支气管扩张不可逆性气道阻塞不可逆性气道阻塞呼气阻力呼气阻力慢性阻塞性肺病（慢性阻塞性肺病（COPD）酸中毒酸中毒/高钙血症高钙血症低氧血症低氧血症/发绀发绀2020/11/311并发症并发症 支气管扩张症支气管扩张症 支气管肺炎支气管肺炎 肺气肿肺气肿 肺源性
6、心脏病肺源性心脏病 鳞状上皮化生和癌变鳞状上皮化生和癌变 2020/11/312慢性支气管炎：慢性支气管炎：支气管扩张和瘢痕形成支气管扩张和瘢痕形成 (深棕色到白色深棕色到白色的胶原组织的胶原组织)2020/11/313四、肺气肿四、肺气肿（pulmonary emphysema）定义定义 末梢肺组织末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡囊和肺泡 ）因过多含气伴肺泡间隔破坏，肺）因过多含气伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能降低的组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态。一种疾病状态。2020/11/314正常肺腺泡示意图正常
7、肺腺泡示意图2020/11/315病因和发病机制病因和发病机制 病因病因 慢性支气管炎慢性支气管炎 吸烟、空气污染和尘肺等吸烟、空气污染和尘肺等 发病机制发病机制 阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低 1-抗胰蛋白酶水平降低抗胰蛋白酶水平降低 吸烟吸烟 2020/11/316类型类型 肺泡性肺气肿肺泡性肺气肿(alveolar emphysema)病变部位：病变部位：肺腺泡肺腺泡(acinus)(acinus)因常合并有小气道的阻塞性通气障碍，故也称因常合并有小气道的阻塞性通气障碍，故也称阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿(obstructive e
8、mphysema)(obstructive emphysema)。根据发生部位和范围：根据发生部位和范围：腺泡中央型腺泡中央型肺气肿肺气肿 腺泡周围型腺泡周围型肺气肿肺气肿 全腺泡型全腺泡型肺气肿肺气肿 2020/11/317腺泡中央型肺气肿腺泡中央型肺气肿(centriacinar emphysema)肺腺泡肺腺泡中央的中央的呼吸性细支气管呈囊状扩张，呼吸性细支气管呈囊状扩张，而肺泡管和肺泡囊扩张不明显。而肺泡管和肺泡囊扩张不明显。肺上叶和肺尖肺上叶和肺尖 男性烟民合并慢性支气管炎男性烟民合并慢性支气管炎。呼吸性细支气管呼吸性细支气管2020/11/318小叶中央性肺气肿小叶中央性肺气肿：老
9、年性肺气肿伴肺泡隔破坏。：老年性肺气肿伴肺泡隔破坏。2020/11/319腺泡周围型肺气肿腺泡周围型肺气肿(periacinar emphysema)隔旁肺气肿隔旁肺气肿(paraseptal emphysema)远侧端远侧端肺泡管和肺泡囊扩张肺泡管和肺泡囊扩张，而近侧端呼吸性，而近侧端呼吸性细支气管基本正常。细支气管基本正常。胸膜胸膜肺泡囊肺泡囊肺泡管肺泡管2020/11/320全腺泡型肺气肿全腺泡型肺气肿(panacinar emphysema)肺腺泡各个部位肺腺泡各个部位发生均匀的破坏和扩张。发生均匀的破坏和扩张。常见于青壮年、先天性常见于青壮年、先天性1-AT缺乏症患者缺乏症患者 肺尖
10、部或胸膜下肺尖部或胸膜下区域区域 1 1-抗胰蛋白酶缺乏抗胰蛋白酶缺乏 囊泡性肺气肿囊泡性肺气肿 肺泡管肺泡管呼吸性细支气管呼吸性细支气管肺泡囊肺泡囊2020/11/3212020/11/322间间质性肺气肿质性肺气肿(interstitial emphysema)肺内压急剧增高肺内压急剧增高导致细支气管或肺泡间隔导致细支气管或肺泡间隔破裂，空气进入肺间质。破裂，空气进入肺间质。肺膜下、肺小叶间隔肺膜下、肺小叶间隔 肺门、纵隔：串珠状气泡肺门、纵隔：串珠状气泡 上胸部和颈部皮下：皮下气肿上胸部和颈部皮下：皮下气肿2020/11/323间质性肺气肿间质性肺气肿2020/11/3243.其他类型肺
11、气肿其他类型肺气肿 瘢痕旁肺气肿瘢痕旁肺气肿(paraciatrical emphysema）肺大泡肺大泡（bullae）代偿性肺气肿代偿性肺气肿(compensatory emphysema)老年性肺气肿老年性肺气肿(senile emphysema）2020/11/325 瘢痕旁肺气肿瘢痕旁肺气肿（paraciatrical emphysema）肺组织瘢痕灶周围，由肺泡破裂融合形成的局肺组织瘢痕灶周围，由肺泡破裂融合形成的局限性肺气肿。限性肺气肿。不规则型肺气肿不规则型肺气肿(irregular emphysema)肺大泡肺大泡（bullae）气肿囊腔直径超过气肿囊腔直径超过2cm 胸膜下
12、胸膜下 2020/11/326肺大泡肺大泡2020/11/327肺气肿和肺大泡肺气肿和肺大泡：肺胸膜面可见多个肺大泡。：肺胸膜面可见多个肺大泡。2020/11/328肺气肿和肺大泡肺气肿和肺大泡（切面）（切面）2020/11/329肺气肿和肺大泡肺气肿和肺大泡：肺泡间隔破坏、纤维化。：肺泡间隔破坏、纤维化。2020/11/330 代偿性肺气肿代偿性肺气肿(compensatory emphysema)肺萎缩及肺叶切除后残余肺组织或肺炎性实肺萎缩及肺叶切除后残余肺组织或肺炎性实变病灶周围肺组织的肺泡代偿性过度充气，变病灶周围肺组织的肺泡代偿性过度充气，通常不伴气道和肺泡壁的破坏通常不伴气道和肺泡
13、壁的破坏 老年性肺气肿老年性肺气肿(senile emphysema)老年人老年人肺组织弹性回缩力减弱肺组织弹性回缩力减弱使肺残气量增使肺残气量增多而引起的肺膨胀。多而引起的肺膨胀。2020/11/331病理变化病理变化 肉眼肉眼 肺体积膨大，灰白色，边缘钝圆，柔软缺乏肺体积膨大，灰白色，边缘钝圆，柔软缺乏弹性。切面可见囊腔。弹性。切面可见囊腔。镜下镜下 肺泡扩张，肺泡间隔变窄、断裂，相邻肺泡肺泡扩张，肺泡间隔变窄、断裂，相邻肺泡融合成大囊腔融合成大囊腔（蜂窝状改变蜂窝状改变）；）；肺泡间隔内肺泡间隔内毛细血管毛细血管减少，间质内肺小动脉减少，间质内肺小动脉内膜纤维性增厚；内膜纤维性增厚；小支
14、气管、细支气管慢性炎症。小支气管、细支气管慢性炎症。2020/11/332肺气肿：肺气肿：肺切面大量扩肺切面大量扩张含气区张含气区2020/11/333腺泡中央型肺气肿：腺泡中央型肺气肿：肺腺泡中央部分已丧失肺实质中出现肺腺泡中央部分已丧失肺实质中出现一些一些“脏洞脏洞”，同时有炭尘色素沉积，同时有炭尘色素沉积 2020/11/334肺气肿肺气肿正常肺泡正常肺泡2020/11/335肺气肿：肺气肿：肺气肿处的肺泡壁破坏。残留的含气区扩张。肺气肿处的肺泡壁破坏。残留的含气区扩张。2020/11/336 临床病理联系临床病理联系 慢支症状慢支症状 呼气性呼吸困难、缺氧呼气性呼吸困难、缺氧 桶状胸桶
15、状胸：长期过度吸气使肋骨上抬，肋间隙增：长期过度吸气使肋骨上抬，肋间隙增宽，胸廓前后径加大宽，胸廓前后径加大 X线：肺野扩大，横隔下降，透明度增加线：肺野扩大，横隔下降，透明度增加 慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病2020/11/3372020/11/338Breathing in the Normal State and COPD2020/11/339并发症并发症 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）右心衰竭右心衰竭（right-sided heart failure）肺源性心脏肺源性心脏病病（cor pulmonale）继发于低氧血症的红细胞增多症继发于低氧
16、血症的红细胞增多症（erythrocytosis）消化道溃疡消化道溃疡（peptic ulcers）气胸气胸（pneumothorax）2020/11/340第三节第三节 肺尘埃沉着症肺尘埃沉着症（pneumoconiosis）概念概念 长期吸入有害粉尘在肺内沉着，引起以长期吸入有害粉尘在肺内沉着，引起以粉尘结节粉尘结节和和肺纤维化肺纤维化为主要病变的常见职业病。为主要病变的常见职业病。无机尘肺：无机尘肺：硅肺、石棉肺、硅肺、石棉肺、煤矿工人肺尘埃沉着症煤矿工人肺尘埃沉着症 有机尘肺：有机尘肺：具有抗原性有机尘埃具有抗原性有机尘埃2020/11/341一、肺硅沉着症（一、肺硅沉着症（silic
17、osis）长期吸入长期吸入游离游离SiO2粉尘沉着于肺组织引起的职业病。粉尘沉着于肺组织引起的职业病。病变特征病变特征 硅结节硅结节（silicotic nodule）形成和）形成和肺广泛纤维化肺广泛纤维化病程进展缓慢，即使脱离硅尘接触后，肺部病变仍病程进展缓慢，即使脱离硅尘接触后，肺部病变仍继续发展。继续发展。晚期晚期呼吸功能严重受损，常并发肺源性心脏病和肺结核病呼吸功能严重受损，常并发肺源性心脏病和肺结核病2020/11/342病因和发病机制病因和发病机制 病因：病因：吸入游离吸入游离SiO2粉尘粉尘 发病与否与吸入发病与否与吸入SiO2的数量、颗粒大小的数量、颗粒大小及其形状密切相关及其
18、形状密切相关。吸入硅尘数量超出正常肺的清除能力或肺清吸入硅尘数量超出正常肺的清除能力或肺清除能力降低时均能使硅尘沉积于肺内除能力降低时均能使硅尘沉积于肺内 四面体四面体的石英结晶致纤维化的作用最强的石英结晶致纤维化的作用最强 1-2m致病性最强致病性最强 2020/11/343SiO2（5m，尤其，尤其12m）末端气道末端气道多数可被清除多数可被清除纤毛粘液排送系统纤毛粘液排送系统淋巴流淋巴流血流血流少数停留于少数停留于肺泡分叉处肺泡分叉处被巨噬细胞吞噬被巨噬细胞吞噬发病机制发病机制组织损伤组织损伤炎症细胞浸润炎症细胞浸润促进成纤维细胞增生、纤维化促进成纤维细胞增生、纤维化硅酸硅酸抗原抗体反应
19、抗原抗体反应巨噬细胞巨噬细胞 细胞因子、炎症介质细胞因子、炎症介质 MDGF、IL TNF、FN溶酶体膜通透性溶酶体膜通透性或破裂或破裂SiO2+H2OH2SiO3氧自由基氧自由基2020/11/344病理变化病理变化 基本病变基本病变 硅结节硅结节(silicotic nodule)的形成的形成 肺组织的弥漫性纤维化肺组织的弥漫性纤维化2020/11/3451.硅结节硅结节(silicotic nodule)肉眼肉眼 境界清楚的圆形或椭圆形结节，直径境界清楚的圆形或椭圆形结节，直径3-5mm，灰白色，灰白色，触之有砂粒感。触之有砂粒感。硅肺性空洞硅肺性空洞(silicotic cavity）
20、肺门淋巴结肿大变硬肺门淋巴结肿大变硬 镜下镜下 细胞性结节细胞性结节：巨噬细胞吞噬硅尘（：巨噬细胞吞噬硅尘（肉芽肿肉芽肿）纤维性结节纤维性结节：成纤维细胞增生，纤维化：成纤维细胞增生，纤维化 玻璃样变的结节玻璃样变的结节：胶原纤维呈同心圆或旋涡状排列，部胶原纤维呈同心圆或旋涡状排列，部分胶原纤维发生玻璃样。分胶原纤维发生玻璃样。管壁增厚、管腔狭窄的血管。管壁增厚、管腔狭窄的血管。2020/11/346硅肺结核病硅肺结核病：切面见散在的小结节，炭末沉着和肺的不：切面见散在的小结节，炭末沉着和肺的不规则纤维化。规则纤维化。2020/11/347硅肺硅肺：肺中可见一硅结节。结节由间隔排列的粉染胶原：
21、肺中可见一硅结节。结节由间隔排列的粉染胶原纤维束组成。纤维束组成。2020/11/3482020/11/349硅肺（偏光显微镜）硅肺（偏光显微镜）2020/11/3502.肺组织弥漫性纤维化肺组织弥漫性纤维化镜下镜下 致密的玻璃样变的胶原纤维致密的玻璃样变的胶原纤维。晚期：晚期：纤维化肺组织可达全肺纤维化肺组织可达全肺2/3以上。以上。胸膜广泛增厚：胸膜广泛增厚：厚度可达厚度可达1-2cm。2020/11/351硅肺的分期和病变特点硅肺的分期和病变特点 根据肺内根据肺内硅结节的数量、大小、分布范围及肺纤维化程硅结节的数量、大小、分布范围及肺纤维化程度度，将硅肺分为三期，将硅肺分为三期 期硅肺期
22、硅肺 肺门淋巴结肿大，硅结节形成和纤维化，硅结节数量较少肺门淋巴结肿大，硅结节形成和纤维化，硅结节数量较少 主要分布于双肺中、下叶近肺门处，结节直径一般为主要分布于双肺中、下叶近肺门处，结节直径一般为1-3mm X线检查肺门阴影增大，密度增强，肺野内可见少量类圆形线检查肺门阴影增大，密度增强，肺野内可见少量类圆形或不规则形小阴影或不规则形小阴影 肺的重量、体积和硬度无明显改变，胸膜可有硅结节形成，肺的重量、体积和硬度无明显改变，胸膜可有硅结节形成，但增厚不明显。但增厚不明显。2020/11/352 期硅肺期硅肺 硅结节数量增多，体积增大，伴明显的纤维化。硅结节数量增多，体积增大，伴明显的纤维化
23、。结节性病变散布于双肺，但仍以中、下肺叶近肺门部密度较高，结节性病变散布于双肺，但仍以中、下肺叶近肺门部密度较高，总的病变范围不超过全肺的总的病变范围不超过全肺的1/3。X线检查肺野内见较多直径小于线检查肺野内见较多直径小于1cm的阴影，分布范围较广。的阴影，分布范围较广。肺的重量和硬度增加，体积增大，胸膜也增厚。肺的重量和硬度增加，体积增大，胸膜也增厚。2020/11/353期硅肺期硅肺(重症硅肺）重症硅肺）硅结节密度增大并与肺纤维化融合成团块，病灶周肺组织硅结节密度增大并与肺纤维化融合成团块，病灶周肺组织常有肺气肿或肺不张。常有肺气肿或肺不张。X线检查肺内可出现直径超过线检查肺内可出现直径
24、超过2cm的大阴影。肺门淋巴结肿的大阴影。肺门淋巴结肿大，密度高，可见蛋壳样钙化。大，密度高，可见蛋壳样钙化。肺重量和硬度明显增加，切开时阻力大，有砂砾感，大团肺重量和硬度明显增加，切开时阻力大，有砂砾感，大团块病灶的中央可见硅肺空洞。块病灶的中央可见硅肺空洞。2020/11/354并发症并发症 1.肺结核病肺结核病：硅肺结核病：硅肺结核病（silicotuberculosis）病变组织对结核杆菌的防御能力降低病变组织对结核杆菌的防御能力降低 发展速度更快发展速度更快,累及范围更广累及范围更广,更易形成更易形成空洞，导致大空洞，导致大出血而死亡。出血而死亡。2.慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病
25、 肺间质弥漫纤维化，血管床减少；肺间质弥漫纤维化，血管床减少；硅结节内闭塞性血管内膜炎（肺小动脉明显）硅结节内闭塞性血管内膜炎（肺小动脉明显）缺氧，肺小动脉痉挛，缺氧，肺小动脉痉挛，肺循环阻力增加肺循环阻力增加 3.肺部感染和阻塞性肺气肿肺部感染和阻塞性肺气肿2020/11/355案例分析题案例分析题 病例一病例一 中年男性，近中年男性，近3 3年出现反复发作年出现反复发作的咳嗽、咳痰症状，每次发作持续的咳嗽、咳痰症状，每次发作持续3434个月，个月，今年冬季受寒后咳嗽、咳痰症状加重，发今年冬季受寒后咳嗽、咳痰症状加重，发作时背部及肺底部有散在的干、湿啰音。作时背部及肺底部有散在的干、湿啰音。
26、请做出初步诊断，并简述其请做出初步诊断，并简述其临床病理联系临床病理联系。2020/11/356病例分析题病例分析题 病例二病例二 患者男，患者男，4545岁，陶瓷厂工人。近岁，陶瓷厂工人。近来常有咳嗽、咳痰，有时感觉胸闷、胸痛。来常有咳嗽、咳痰，有时感觉胸闷、胸痛。X X线示两上肺野出现圆形小阴影，以外带明线示两上肺野出现圆形小阴影，以外带明显。请作出初步诊断，并论述所诊断疾病显。请作出初步诊断，并论述所诊断疾病的的病变特点病变特点。2020/11/357人有了知识，就会具备各种分析能力，明辨是非的能力。所以我们要勤恳读书，广泛阅读，古人说“书中自有黄金屋。”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识，培养逻辑思维能力；通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平，培养文学情趣；通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。有许多书籍还能培养我们的道德情操，给我们巨大的精神力量，鼓舞我们前进。
