1、 1.概述 2.血小板与血栓形成 3.抗血小板聚集药物 4 ACS非血运重建患者的抗血小板治疗 动脉粥样硬化血栓形成是目前世界上导致死亡的主要原因28.717.812.69.165.1051015202530动脉粥样硬化血栓形成动脉粥样硬化血栓形成*感染和寄生虫性疾病感染和寄生虫性疾病癌症癌症创伤创伤肺疾病肺疾病AIDS死亡率死亡率(%)*缺血性心脏病、脑血管病、感染性心脏病和高血压性心脏病;WHO各成员国通过的世界性的定义(非洲、美洲、中东、欧洲、东南亚和西太平洋)Analysis of data from the Framingham Heart StudyAMI=急性心肌梗死健康健康任何
2、冠脉疾病史任何冠脉疾病史急性心梗病史急性心梗病史卒中史卒中史1.Peeters et al.Eur Heart J 2002;23:45846602468101214161820Years-9.2 岁岁-7.4 岁岁-12 岁岁60岁时平均预期寿命 心肌梗死（MI）缺血性脑梗塞（CI）外周血管病（PAD）静脉血栓栓塞（VTE）动脉粥样硬化血栓形成的临床表现动脉粥样硬化血栓形成的临床表现 Drouet L.Cerebrovasc Dis 2002;13(suppl 1):16短暂性脑缺血短暂性脑缺血缺血性脑卒中缺血性脑卒中ACSACS：UAUA、MIMI外周动脉疾病：外周动脉疾病：间歇性跛行间歇
3、性跛行 静息痛静息痛 坏疽坏疽 坏死坏死ACSACS中血栓形中血栓形成是全身动脉成是全身动脉粥样硬化血栓粥样硬化血栓形成在心血管形成在心血管系统的体现。系统的体现。正常正常无临床特征无临床特征 心绞痛心绞痛 TIATIA 间歇性跛行间歇性跛行年龄增长年龄增长脂纹脂纹纤维斑块纤维斑块粥样硬粥样硬化斑块化斑块斑块破裂斑块破裂/裂纹和血栓形成裂纹和血栓形成心肌梗死心肌梗死中风中风严重下肢缺血严重下肢缺血心血管死亡心血管死亡不稳定心绞痛不稳定心绞痛无无Q波心梗波心梗Q波心梗波心梗卒中卒中PAD共同病理生理机制：动脉粥样硬化血栓形成共同病理生理机制：动脉粥样硬化血栓形成动脉粥样硬化血栓形成事件动脉粥样硬
4、化血栓形成事件(心梗心梗,卒中卒中,心血管死亡心血管死亡)斑块破裂斑块破裂血小板激活、粘附、聚集血小板激活、粘附、聚集血栓形成血栓形成未阻未阻塞的塞的管腔管腔血栓血栓团块团块动脉粥样硬化血栓形成事件的动脉粥样硬化血栓形成事件的重要临床表现重要临床表现通常由冠脉内部分阻塞的通常由冠脉内部分阻塞的血小板血栓形成引起血小板血栓形成引起引起斑块破裂处引起斑块破裂处GP IIb-IIIa介导介导的纤维蛋白原交联性血小板聚集的纤维蛋白原交联性血小板聚集GP IIb/IIIa纤维蛋白原纤维蛋白原动脉管壁动脉管壁血小板血小板破裂的斑块破裂的斑块二.血小板与血栓形成的关系血栓血栓 由纤维蛋白网和血细胞组成，因此
5、凝血由纤维蛋白网和血细胞组成，因此凝血 过程的激活在血栓形成中有极为重要的作用。过程的激活在血栓形成中有极为重要的作用。FibrinPlateletsRBCsRBCs,red blood cells.动脉血栓：动脉血栓：血流速度快，更依赖血小板的作用，因此治疗以血流速度快，更依赖血小板的作用，因此治疗以 抗血小板为主抗血小板为主静脉血栓：静脉血栓：血流速度慢，对血小板作用依赖性低，因此静脉血流速度慢，对血小板作用依赖性低，因此静脉 血栓以抗凝为主。血栓以抗凝为主。附壁血栓：附壁血栓：（心房心室中）血栓较大，比较复杂，未形成血（心房心室中）血栓较大，比较复杂，未形成血 栓时危险度低，以预防为主，
6、治疗以抗血小板为栓时危险度低，以预防为主，治疗以抗血小板为 主；已形成血栓时危险度高，治疗以抗凝为主要主；已形成血栓时危险度高，治疗以抗凝为主要血管内膜的损伤血管内膜的损伤血流状态的改变血流状态的改变血液性质的改变血液性质的改变内皮损伤暴露出胶原与组织因子分别激活血小板和凝血系统内皮损伤暴露出胶原与组织因子分别激活血小板和凝血系统 胶原胶原 组织组织因子因子凝血酶凝血酶IIa血小板血小板激活激活凝血酶原凝血酶原IIADPTXA2凝血凝血瀑布瀑布纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白纤维蛋白血小板血小板聚集聚集Pollack CV,et al.The Journal of Emergency Medici
7、ne.2008(34)4:417-428InjuryAdhesion1PlateletsLipidcoreCollagenGP la/lla bindvon WillebrandFactor/GP lb bindActivation2ThrombinADP5 HTTXA2Aggregation3FibrinogenActivatedGP llb/llla黏附黏附激活激活聚集聚集 ASAUFH/LMWH、华法令、水蛭素、华法令、水蛭素氯吡格雷、噻氯吡啶、氯吡格雷、噻氯吡啶、西洛他唑西洛他唑安步乐克安步乐克GP 2b/3a受体拮抗剂受体拮抗剂（一）.抑制血小板花生四烯酸代谢药：血栓素A2抑制剂：阿
8、司匹林（二）.增高血小板内环核苷酸含量的药：磷酸二脂酶抑制剂：双密达莫（潘生丁）（三）.特异性抑制ADP活化血小板的药：噻氯匹啶、氯吡格雷（四）.血小板纤维蛋白原受体（GPb/a）拮抗剂：单克隆抗体：阿昔单抗 RGD类肽类抑制剂：tirofiban（替罗非班）不同种类抗血小板药的作用机理抑制作用抑制作用 促进作用促进作用PGI2（潘生丁）潘生丁）促进促进腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶ATPATPcAMPcAMP5 5AMPAMPPDEPDE西洛他唑西洛他唑Ca2+Ca2+CaCaCa2+Ca2+CaCa贮藏颗粒贮藏颗粒释放释放ADPADP，5 5羟色胺等羟色胺等膜磷脂膜磷脂花生四烯酸花生四烯酸PGG
9、2(H2)PGG2(H2)TXA2TXA2二次聚集二次聚集诱导血小板聚集诱导血小板聚集引起血管收缩引起血管收缩血栓素血栓素合成酶合成酶氯吡格雷氯吡格雷阿司匹林阿司匹林环氧化酶环氧化酶纤维蛋白原纤维蛋白原GPIIb/IIIaGPIIb/IIIa受受体拮抗剂体拮抗剂 1.环氧酶抑制剂：环氧酶抑制剂：阿司匹林阿司匹林 2.TXA2合成酶抑制剂：苯酸咪唑 3.TXA2受体拮抗剂：利多格雷 阿司匹林（Aspirin，ASA）作用及机制（一）抑制血小板上的环氧酶，阻断TXA2生成 使该酶活性中心多肽链529位丝氨酸残基的羟基发生不可逆的乙酰化，使酶失活 抗血小板作用：57天 大剂量同时抑制血管内皮细胞环氧
10、酶，抑制PGI2（二）抑制细胞间的相互作用 1.抑制血小板与白细胞间相互作用 2.抑制血小板与完整内皮细胞间的黏附 3.通过清除自由基抑制wbc与激活的内皮细胞间的粘附 4.抑制血小板与Rbc的相互作用阿司匹林阿司匹林 冠心病抗血小板治疗的基石冠心病抗血小板治疗的基石慢性稳定型心绞痛既往心肌梗死史冠状动脉搭桥术*外周血管疾病冠心病合并糖尿病患者心房颤动瓣膜置换术后ST 段抬高的 ACS非 ST 段抬高的 ACS择期 PCI 术前无需停用术前无需停用ASAASA，术后，术后24 h24 h开始长期服用开始长期服用ASAASA 与氯吡格雷合用与氯吡格雷合用ASAASA在动脉硬化性心血管疾病中的临床
11、应用：在动脉硬化性心血管疾病中的临床应用：20052005中国专家共识中国专家共识00.51.01.52.0不稳定心绞痛不稳定心绞痛冠状动脉血运重建冠状动脉血运重建稳定型心绞痛稳定型心绞痛总体总体危险比（可信区间）阿司匹林 vs.对照组危险降低P0.000146%53%33%37%有利于阿司匹林有利于阿司匹林有利于对照组有利于对照组Antithrombotic Trialists Collaboration.BMJ 2002;324:71-86Antithrombotic Trialists Collaboration.BMJ.2002;324:71-86.0.51.01.52.0500-15
12、00 mg34 19160-325 mg19 2675-150 mg12 3275 mg 3 13抗血小板更好抗血小板更好抗血小板更差抗血小板更差阿司匹林剂量阿司匹林剂量 研究数研究数 OR*(%)Odds Ratio0出血发生率出血发生率 200mg 3.7%200mg 2.8%100mg 1.9%65 23（P.0001）使用阿司匹林：效益使用阿司匹林：效益-风险比是否合理风险比是否合理阿司匹林的净获益？出血仍需关注！阿司匹林治疗获益远远大于风险阿司匹林治疗获益远远大于风险16项试验项试验55 462名患者，阿司匹林平均名患者，阿司匹林平均273mg/d，平均治疗，平均治疗37个月个月14
13、心血管病事件发生率心血管病事件发生率（每（每1000例患者）例患者）1210864202总死亡率总死亡率心血管病死亡心血管病死亡心肌梗死心肌梗死 致死心肌梗死致死心肌梗死总脑卒中总脑卒中出血性卒出血性卒中中获益获益风险风险12P0.0019.7P0.00113.7P0.0013.6P0.0013.1P=0.02+1.2P0.001（一）增加cAMP药物 前列环素（PGI2）机理与血小板膜特异受体，激活腺苷酸环化酶，促进cAMP生成 抑制磷脂酶、环氧酶 促进钙库对钙的再摄取 抑制血小板聚集 机制抑制血小板黏附（1）抑制磷酸二酯酶活性；增加cAMP（2）增强内源性PGI2；抑制腺苷再摄取；应用（1
14、）人工心脏瓣膜，与阿司匹林或华法林联用；（2）周围血管病；（3）不能耐受阿司匹林的患者 不良反应头痛、潮红、眩晕 噻氯匹啶噻氯匹啶 氯吡格雷 氯吡格雷为第代噻吡啶类化合物,自身无药理活性,少量经肝脏转化为活性代谢物,后者非竞争性不可逆阻断与血小板受体结合而抑制血小板功能 对ADP诱导的血小板聚集抑制活性比噻氯匹啶高30倍 须经体内代谢才具疗效GP IIb/IIIa 激活激活血小板聚集血小板聚集ADPTxA2膜膜 磷酸化磷酸化 颗颗粒粒释释放放持持续续激活激活胶元胶元凝血凝血酶酶P2YP2Y1212 受体受体激活激活 ADP促凝血促凝血 表面表面凝血凝血TxA2放大放大放大放大Adapted f
15、rom:Platelets(2001)12,197209 氯吡格雷氯吡格雷 用于预防心梗、中风或外周动脉疾病史患者的动脉粥样硬化 急性冠脉综合征 预防PTCA术后再狭窄300mgVS600mgVS900mg氯吡格雷对ADP诱导的最大血小板聚集率的影响：600mg优于300mg，但900mg与600mg相似。目前不支持对稳定型心绞痛患者联合应用氯吡格雷和阿司匹林，通常在冠状动脉支架术后或急性冠脉综合征初期内联合应用。n 氯吡格雷是一个前体药氯吡格雷是一个前体药(自身没有活性自身没有活性)；n 85%85%在肠道被脂酶水解灭活，在肠道被脂酶水解灭活，15%15%在肝脏转化为活在肝脏转化为活性代谢物
16、；性代谢物；n 血浆消除半衰期为血浆消除半衰期为8 8小时小时，活性代谢物半衰期为，活性代谢物半衰期为3030分钟分钟n 肝硬化病人血药浓度明显增高，但活性代谢产物肝硬化病人血药浓度明显增高，但活性代谢产物浓度和抗血小板药效与健康人相似浓度和抗血小板药效与健康人相似n 活性代谢物与血小板活性代谢物与血小板P2Y12P2Y12受体不可逆结合受体不可逆结合,使血使血小板永久失活小板永久失活n 口服后口服后2 2小时起效，连续用药小时起效，连续用药3-73-7天达稳态天达稳态(聚集率聚集率抑制抑制40-60%),40-60%),停药停药5 5天恢复天恢复n 负荷量负荷量300mg300mg快速起效快
17、速起效3 3小时内达到全面抑制血小板聚集作用小时内达到全面抑制血小板聚集作用n 女性作用弱于男性，肾功能障碍病人作用减弱女性作用弱于男性，肾功能障碍病人作用减弱 ASA的安全性和有效性已经过百年证明 ASA已为超过3亿人服用 ASA已成为治疗动脉血栓病(AT)的金标准 约约10%10%的病人不能耐受的病人不能耐受ASAASA（美国（美国5000050000例例CADCAD病人病人18%18%）约约8-38%8-38%的病人有的病人有ASAASA抵抗抵抗 对急性期患者，单用对急性期患者，单用ASAASA作用较弱作用较弱 不耐受患者不耐受患者 需要可替代ASA的抗血小板药 急性期患者急性期患者 需
18、要可增强ASA的抗血小板药.能使术后急性缺血事件的发生率下降能使术后急性缺血事件的发生率下降，急性事件包括急性心梗，死亡，紧急血管重建术，急性事件包括急性心梗，死亡，紧急血管重建术等等。2.三种三种b/a受体拮抗剂在中的作用均已得到受体拮抗剂在中的作用均已得到全面评价。其中阿昔单抗能使术后天内主要全面评价。其中阿昔单抗能使术后天内主要心血管事件下降，而依替巴肽和替罗非心血管事件下降，而依替巴肽和替罗非班可使之下降。班可使之下降。.虽然所有患者应用虽然所有患者应用b/a受体拮抗剂都能获益，受体拮抗剂都能获益，但获益最大的是肌钙蛋白阳性或是合并糖尿病的高危患但获益最大的是肌钙蛋白阳性或是合并糖尿病
19、的高危患者。者。.b/a受体拮抗剂对各种操作都是有益的。受体拮抗剂对各种操作都是有益的。.b/a受体拮抗剂带来的临床益处的大小与其抑制血受体拮抗剂带来的临床益处的大小与其抑制血小板聚集的程度相关，剂量是决定其临床效果的重要小板聚集的程度相关，剂量是决定其临床效果的重要因素。因素。.b/a受体拮抗剂和过量的普通肝素合用可能会增加受体拮抗剂和过量的普通肝素合用可能会增加患者出血的危险性患者出血的危险性。其他抗血小板药物药理学特性：药理学特性：非噻吩吡啶类新一代抗血小板药物非噻吩吡啶类新一代抗血小板药物本身即活性化合物，无需本身即活性化合物，无需CYPCYP代谢，直接抑制代谢，直接抑制P2Y12P2
20、Y12受体，受体，快速起效，与快速起效，与P2Y12P2Y12受体结合为可逆性受体结合为可逆性疗效的优势：疗效的优势：PLATOPLATO研究结果表明替卡格雷降低研究结果表明替卡格雷降低ACSACS患者主要终点事患者主要终点事件率优于氯吡格雷，且出血风险二者相当件率优于氯吡格雷，且出血风险二者相当不可忽视的副作用：不可忽视的副作用：PLATOPLATO研究发现明显高于氯吡格雷研究发现明显高于氯吡格雷呼吸困难、心动过缓、高尿酸血症、非呼吸困难、心动过缓、高尿酸血症、非CABGCABG相关的大出血相关的大出血争议仍存：争议仍存：出血定义的划分、入排标准的限定？真实世界中出血比例更高？出血定义的划分
21、、入排标准的限定？真实世界中出血比例更高？bidbid的服药方式，患者依从性？的服药方式，患者依从性？A Promising Drug？蛋白酶激活抑制剂（蛋白酶激活抑制剂（PAR1 antagonists）E5555 SCH530348(II期临床试验：期临床试验：TRANSCENDENCE PCI)血小板粘附抑制剂血小板粘附抑制剂(Platelet adhesion antagonists)：抑制胶原蛋白诱导的血小板聚集抑制胶原蛋白诱导的血小板聚集 C1qTNF-related protein-1 DZ-697b其它血栓素（其它血栓素（Thromboxane）抑制剂）抑制剂 NCX4016
22、S18886 Ridogrel(II期临床试验，抗血小板治疗以外的适应证）期临床试验，抗血小板治疗以外的适应证）抗血小板药物及治疗建议抗血小板药物及治疗建议1.1.阿司匹林阿司匹林2.2.氯吡格雷氯吡格雷3.3.GPIIb/IIIaGPIIb/IIIa受体拮抗剂受体拮抗剂 4.4.关于抗血小板药物关于抗血小板药物“反应的多样性反应的多样性”5.5.特殊人群的抗血小板治疗特殊人群的抗血小板治疗 6.6.出血并发症及处理出血并发症及处理 7.7.非血运重建治疗非血运重建治疗ACSACS患者的长期抗血小板治疗患者的长期抗血小板治疗 糖蛋白糖蛋白b/a受体受体抑制剂抑制剂ADP受体受体拮抗剂拮抗剂 血
23、小板 血小板血小板 ADP受体受体 潘生丁潘生丁ASA血管血管红细胞红细胞血小板血小板 抗血小板治疗贯穿了冠心病治抗血小板治疗贯穿了冠心病治疗始终疗始终 血小板活化是血小板活化是ACSACS发病机制的关键发病机制的关键环节，斑块破裂的环节，斑块破裂的急性期急性期，以及防，以及防治粥样硬化血栓形成的治粥样硬化血栓形成的长期过程长期过程中中均需要抗血小板均需要抗血小板目前抗血小板治疗主要包括三目前抗血小板治疗主要包括三类类:水杨酸类水杨酸类-ASAASA噻吩吡啶类噻吩吡啶类抵克力得抵克力得/氯吡格雷氯吡格雷GPb/aGPb/a拮抗剂拮抗剂替罗非班替罗非班 NSTE-ACS所有患者，应尽早给予阿司匹
24、林，负所有患者，应尽早给予阿司匹林，负荷剂量荷剂量150150300mg300mg，维持剂量为，维持剂量为7575100100 mg,mg,长期长期治疗治疗 ACS患者拟行患者拟行CABGCABG术前不建议停药术前不建议停药 STEMI患者无论是否接受纤溶治疗，患者无论是否接受纤溶治疗，初诊时阿司初诊时阿司匹林匹林150150300mg300mg嚼服，随后每天嚼服，随后每天7575150mg150mg长期长期治疗治疗 有出血危险因素的患者，选择较低剂量阿司匹林有出血危险因素的患者，选择较低剂量阿司匹林(75mg-100mg/(75mg-100mg/天天)不能耐受或禁忌使用阿司匹林的患者，可考虑
25、长不能耐受或禁忌使用阿司匹林的患者，可考虑长期使用氯吡格雷期使用氯吡格雷75mg/d75mg/d替代替代 因因胃肠道出血胃肠道出血而使用氯吡格雷替代阿司匹林时，而使用氯吡格雷替代阿司匹林时，应同时给质子泵抑制剂应同时给质子泵抑制剂 NSTE-ACS患者患者,不准备进行早期（不准备进行早期（5 5天内）诊断天内）诊断性冠脉造影或性冠脉造影或CABG术者，术者，所有患者立即给予氯所有患者立即给予氯吡格雷负荷剂量吡格雷负荷剂量300300 mgmg，继之，继之7575 mg/mg/天天。除非有出除非有出血的高风险，血的高风险，应持续应用应持续应用1212个月个月 STEMI患者患者,无论是否采用纤溶
26、治疗，应给予无论是否采用纤溶治疗，应给予首剂首剂负荷剂量负荷剂量300mg300mg（7575岁以上和出血高危的患者不用岁以上和出血高危的患者不用负荷剂量）负荷剂量）,继之继之7575 mg/mg/天，应至少持续两周天，应至少持续两周1414天，天，可考虑长期治疗，如可考虑长期治疗，如1 1年年 服用氯吡格雷患者，拟行择期服用氯吡格雷患者，拟行择期CABG术患者，建术患者，建议议术前停用氯吡格雷至少术前停用氯吡格雷至少5 5天，最好天，最好7 7天，天，除非血除非血运重建紧急程度大于出血危险运重建紧急程度大于出血危险 如果患者有如果患者有长期抗凝治疗长期抗凝治疗的适应证：如慢性房颤的适应证：如
27、慢性房颤和房扑，左心室血栓，应用华法林使和房扑，左心室血栓，应用华法林使INRINR控制在控制在2-32-3，但此时，但此时联合应用阿司匹林和联合应用阿司匹林和/或氯吡格雷会或氯吡格雷会增加出血风险，应该严密监测。增加出血风险，应该严密监测。将将INRINR调整在调整在2-2-2.52.5，阿司匹林剂量建议为，阿司匹林剂量建议为75mg75mg，氯吡格雷剂量，氯吡格雷剂量为为75mg75mg中高危中高危NSTE-ACS患者患者(尤其尤其TnTTnT、STST或糖尿病或糖尿病)，可在，可在氯吡格雷氯吡格雷+ASAASA基础上，基础上，加用加用GPIIb/IIIa拮抗剂拮抗剂不建议不建议STEMI
28、患者溶栓时联合应用患者溶栓时联合应用GPIIb/IIIa受体拮抗剂受体拮抗剂，尤其是年龄，尤其是年龄大于大于7575岁的患者岁的患者GPIIb/IIIa拮抗剂应在抗凝治疗基础上应用拮抗剂应在抗凝治疗基础上应用(UFH或或LMWH)出血危险较高患者慎用或禁忌；若应用出血危险较高患者慎用或禁忌；若应用GPIIb/IIIa受体拮抗剂，应监测受体拮抗剂，应监测血红蛋白和血小板计数血红蛋白和血小板计数“ASAASA抵抗抵抗”或或“氯吡格雷抵抗氯吡格雷抵抗”的说法是不准确的的说法是不准确的,其实是血小板对其实是血小板对于抗血小板药物反应多样性的体现于抗血小板药物反应多样性的体现服用服用ASAASA和和/或
29、氯吡格雷的患者，均不需常规检测血小板聚集抑制情或氯吡格雷的患者，均不需常规检测血小板聚集抑制情况况服用服用ASAASA和和/或氯吡格雷时不建议联合或氯吡格雷时不建议联合NSAIDsNSAIDs包括选择性包括选择性COX-2COX-2抑制剂和非选择性抑制剂和非选择性NSAIDsNSAIDs氯吡格雷可与所有的他汀合用氯吡格雷可与所有的他汀合用n治疗决策需个体化治疗决策需个体化n老年人同样从老年人同样从ASA+ASA+氯吡格雷的治疗方案中获益氯吡格雷的治疗方案中获益n急性期抗血小板药物负荷剂量应酌情降低或不用急性期抗血小板药物负荷剂量应酌情降低或不用,ASA+ASA+氯吡格雷长期治疗剂量无需改变氯吡
30、格雷长期治疗剂量无需改变，阿司匹林的剂，阿司匹林的剂量建议不要超过量建议不要超过100mg100mg是是ACSACS预后不良的独立危险因素预后不良的独立危险因素目前无证据显示，对于肾功能不全患者需要调整阿司匹目前无证据显示，对于肾功能不全患者需要调整阿司匹林及氯吡格雷的剂量林及氯吡格雷的剂量 要正确评价肾功能，并据此调节要正确评价肾功能，并据此调节GPIIb/IIIaGPIIb/IIIa受体拮抗剂受体拮抗剂的剂量。严重肾功能不全的患者（肌酐清除率的剂量。严重肾功能不全的患者（肌酐清除率30%25%25%或或HB80g/L HB80g/L，可暂不输血可暂不输血 血小板输注 输注禁忌：血栓性血小板
31、减少性紫癜（TTP）肝素诱导血小板减少症（HIT）输注效果：治疗有效性最重要的指标是临床效果。输注无效判定：2 2次及次及2 2次以上输血小板效果都不次以上输血小板效果都不好好 非血运重建非血运重建ACSACS患者出院后，患者出院后，应长期服用阿司匹林应长期服用阿司匹林（75mg-150mg/75mg-150mg/天）和氯吡格雷（天）和氯吡格雷（75mg/75mg/天），最好天），最好使用使用1 1年年 高危患者，考虑长期强化双联抗血小板治疗高危患者，考虑长期强化双联抗血小板治疗 长期治疗过程中持续评估患者缺血症状和出血危险长期治疗过程中持续评估患者缺血症状和出血危险 为了加强为了加强ACSA
32、CS患者的治疗，改善患者预后，应常规对患患者的治疗，改善患者预后，应常规对患者进行者进行危险分层危险分层，及时筛选高危患者，及时筛选高危患者对于高危患者，应积极采取介入治疗策略对于高危患者，应积极采取介入治疗策略对于低危和不适合血运重建患者，应强化指南推荐对于低危和不适合血运重建患者，应强化指南推荐的药物治疗，尤其是急性期和长期的抗血小板治疗的药物治疗，尤其是急性期和长期的抗血小板治疗原则原则氯吡格雷氯吡格雷+ASA+ASA的双联抗血小板治疗的双联抗血小板治疗是非血运重建是非血运重建ACSACS患者治患者治疗的基石疗的基石 抗栓同时尤其要抗栓同时尤其要注意出血危险（如症状、体征）注意出血危险（如症状、体征）的评估和预防的评估和预防，尤其老年人和肾功能不全等特殊，尤其老年人和肾功能不全等特殊人群患者人群患者出血问题上，强调以预防为主，防患于未然出血问题上，强调以预防为主，防患于未然 尽管不同个体对抗血小板药物的反应存在差异，尽管不同个体对抗血小板药物的反应存在差异，但是目前还但是目前还不建议常规进行血小板活性检测来决不建议常规进行血小板活性检测来决定是否用药或调整抗血小板药物的剂量定是否用药或调整抗血小板药物的剂量
