教培用COPD慢性支气管炎课件.ppt

上传人(卖家):晟晟文业 文档编号:3875404 上传时间:2022-10-21 格式:PPT 页数:94 大小:17.86MB
下载 相关 举报
教培用COPD慢性支气管炎课件.ppt_第1页
第1页 / 共94页
教培用COPD慢性支气管炎课件.ppt_第2页
第2页 / 共94页
教培用COPD慢性支气管炎课件.ppt_第3页
第3页 / 共94页
教培用COPD慢性支气管炎课件.ppt_第4页
第4页 / 共94页
教培用COPD慢性支气管炎课件.ppt_第5页
第5页 / 共94页
点击查看更多>>
资源描述

1、谭COPD慢性支气管炎讲授目的和要求n掌握慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病的临床表现、诊断依据n熟悉慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病的病因、发病机制及病理变化特征、防治措施二、控制职业性或环境污染稳定期慢性阻塞性肺疾病的推荐方案FEV1/FVC 15 hd。FEV1/FVC0.大部分为不可逆性气流受限世界COPD日(每年11月第3周的周三)今年活动的主题是:“Its Not Too Late”(FEV1%预计值下降)3、经氧疗和无创性通气(NIPPV)后,低氧血症仍持续或呈进行性恶化,和(或)高碳酸血症无缓解甚至有恶化,和(或)严重呼吸性酸中毒(pH7.FEV1 30%预计值支气管周围纤维组织增生

2、,肺泡弹性纤维断裂,进一步发展成阻塞性肺疾病。对血流动力学、血液学特征、运动能力、肺生理和精神状态都会产生有益的影响。支气管周围纤维组织增生,肺泡弹性纤维断裂,进一步发展成阻塞性肺疾病。支气管腔不完全性阻塞 吸气时管腔相对扩张,气体易入 呼气时阻塞加重,气体难出终末气道压力升高扩张 慢性支气炎慢性支气炎阻塞性阻塞性肺气肿肺气肿A组肺泡无融合,无感染,肺泡结构整齐。HE10B组肺泡大量融合,单个肺泡面积增大,泡数减少。HE10每年咳嗽、咳痰三个月,连续两年并除外慢性咳嗽的其它原因。终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。大多数哮喘患者随着病程延长,

3、可出现较明显的气道重建,导致气流受限的可逆性明显减少,临床很难与COPD鉴别。全身炎症反应全身炎症反应靶器官靶器官COPDCOPD的肺外效应的肺外效应心脏病心脏病心脏病心脏病心脏病心脏病肿瘤肿瘤中风中风意外意外糖尿病糖尿病年死亡率年死亡率年死亡率年死亡率COPD 死亡率年龄调整的百分比变化死亡率年龄调整的百分比变化 1965-1965-19981998年年01965年相对比例 0.00.51.01.52.02.53.01965-19981965-19981965-19981965-19981965-199859%64%35%+163%7%冠心病冠心病中风中风其他脑血其他脑血管病管病COPD所有

4、其所有其他死因他死因 从20000个家庭随机调查,年龄40岁,吸烟史15年,经肺功能筛查:校正发病率 9.1%,相当于全国 530万患者,而以前健康和福利部调查患病率 0.2%,仅相当 22万名患者我国近年部分地区我国近年部分地区40岁以上岁以上人群人群COPD患病率的调查患病率的调查 地区 患病率 COPD数/流调人数北京(延庆县)9.11%148/1624广东(韶关广州)9.40%309/3286天津市 10.52%119/1131总体 9.53%576/6041 Revised 2006COPD的病因的病因吸烟吸烟职业粉尘和职业粉尘和化学物质化学物质感染感染空气污染空气污染 COPD发病

5、机制发病机制 有害介质有害介质(烟草烟草,污染污染,职业有害介质职业有害介质)COPD遗传因素遗传因素呼吸道感染呼吸道感染 其他其他 炎炎症症小小气气道道疾疾病病:气气道道炎炎症症气气道道重重塑塑肺肺实实质质破破坏坏:失失去去肺肺泡泡支支撑撑弹弹性性回回缩缩降降低低气气流流受受限限COPD的病理改变:的病理改变:多种改变的气道疾病多种改变的气道疾病气道炎症粘液纤毛功能失调气道结构改变气道阻塞COPD的发病:的发病:病理生理特点病理生理特点气道阻塞气道炎症气道结构改变粘液纤毛功能失调平滑肌收缩胆碱能神经张力增加支气管高反应性弹性回缩力降低中性细胞、巨噬细胞、CD8+淋巴细胞的数量增加/激活IL-

6、8,TNF,LTB4增加蛋白酶/抗蛋白酶失衡粘膜水肿肺泡破坏上皮增生腺体肥大杯状细胞化生气道纤维化粘液分泌亢进粘液粘稠度增加粘液纤毛转运降低粘膜受损 症状症状 慢性咳嗽 咳痰 气短或呼吸困难:标志性症状 喘息和胸闷 晚期常有体重下降、食欲减退、精神抑郁和/或焦虑 部分病人可无症状生活质量下降,生活质量下降,甚至丧失劳动能力甚至丧失劳动能力 视诊:桶状胸,呼吸浅快,三凹征 触诊:语颤减弱 叩诊:双肺过清音,心浊音界缩小,肺下界 和肝浊音界下降 听诊:双肺呼吸音减弱,呼气延长,干性和 湿性啰音全身表现:消瘦、低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀,伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。肺功能检查:肺功能检查

7、:是判断气流受限的主要指标,对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。FEV1%预计值预计值 吸入支气管舒张药后,FEV1/FVC70%FEV1/FVC70%及及FEV1FEV180%80%预计值者预计值者,可确定为不能完全可逆的气流受限。2.TLC 2.TLC、FRCFRC、RVRV、RV/TLCRV/TLC:增高:增高 3.VC 3.VC、DLcoDLco降低降低实验室及特殊检查实验室及特殊检查不可干预因素不可干预因素可干预因素可干预因素重在早发现重在早发现1085吸烟者吸烟者不吸烟者不吸烟者2575255075100FEV1占占25岁年龄组预计值百分数岁年龄组预

8、计值百分数年龄年龄 死亡死亡功能障碍功能障碍戒烟者戒烟者IL-8,TNF,LTB4增加晚期常有体重下降、食欲减退、精神抑郁和/或焦虑I:轻度COPD稳定期:指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。慢性支气管炎:是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。3、掌握一般和某些特殊的治疗方法;有害介质(烟草,污染,职业有害介质)70、30FEV150预计值,有或无慢性咳嗽、咳痰症状B组肺泡大量融合,单个肺泡面积增大,泡数减少。FEV1/FVC 70%5糖皮质激素:COPD加重期住院患者宜在应用支气管舒张剂基础上,口服或静脉滴注糖皮质激素,连续57d后逐渐减量停药。对COPD患者不推荐长期

9、口服糖皮质激素治疗。COPD 以肺功能加速下降为特征血气分析:判断呼吸衰竭、酸碱平衡失调1965-1998噻托溴铵:为长效抗胆碱药,作用长达24 h以上,吸入剂量为18g,每天1次。6、社区医生定期随访管理。北京(延庆县)9.二、控制职业性或环境污染常规加入长效支气管扩张剂常规加入长效支气管扩张剂肺康复治疗肺康复治疗如反复急性发作加吸入糖皮质激素如反复急性发作加吸入糖皮质激素 去除危险因素(如戒烟)去除危险因素(如戒烟);疫苗接种疫苗接种按需加短效支气管扩张剂按需加短效支气管扩张剂如有慢性呼衰加氧疗如有慢性呼衰加氧疗 可考虑手术治疗可考虑手术治疗 COPD COPD分级治疗分级治疗去除危险因素(如戒烟)去除危险因素(如戒烟);疫苗接种疫苗接种肺康复治疗肺康复治疗 鉴别鉴别 诊断诊断肺肺 炎炎充血性心衰充血性心衰气气 胸胸胸腔积液胸腔积液肺栓塞肺栓塞心律失常心律失常Global strategy for the diagnosis,management,and revention of chronic obstructive pulmonary disease.(updated )AECOPD病原学病原学Sethi et al.Chest 2000;117:380s-385s

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索
资源标签

当前位置:首页 > 办公、行业 > 医疗、心理类
版权提示 | 免责声明

1,本文(教培用COPD慢性支气管炎课件.ppt)为本站会员(晟晟文业)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!


侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|