1、又称乳腺导管扩张症（MDE），是一种好发于非哺乳期，以导管扩张和浆细胞浸润为病变基础的慢性非细菌性乳腺炎症。（粉刺性乳腺炎，闭塞性乳腺炎，管周性乳腺炎）显诱因，故认为是一种自身免疫性疾病。2.哺乳障碍、乳房外伤、炎症、内分泌失调及乳房退行性变是引起乳腺导管引流不畅、阻塞、分泌物瘀滞等症的重要原因，由此可导致管腔内中性脂肪刺激管壁，纤维组织增生，进而破坏管壁进入间质引起剧烈的无菌性反应。泌、导管明显扩张，是该病发生的主要因素；单纯的阻塞不会引起导管扩张，但导管排泄不畅可使本病由溢液期发展到肿块期。4.厌氧菌在乳管内滋生引起的化脓性炎症。总之：乳腺导管阻塞和激素的异常刺激是该病发生的病理基础，而早
2、已存留于导管内的细菌滋生是继发感染和加重病情的重要因素。则增生，导管扩张，管腔扩大，管腔内有大量含脂质的分泌物聚集，导管周围组织纤维化，并有淋巴细胞浸润；后期可见导管壁增厚、纤维化，导管周围出现小灶性脂肪坏死，周围可见组织细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润，尤以浆细胞显著，所以称浆细胞性乳腺炎。岁左右非哺乳期妇女，常以乳房肿块、乳头溢液为首次就诊症状。2.乳房肿块：位于乳晕深部，急性期较大，亚急性期及慢性期缩小成硬结。3.乳头溢液：淡黄色浆液性，血性少见。4.同侧腋窝淋巴结肿大：质软，压痛明显。炎症反应所致。6.后期可出现肿块软化而形成脓肿，久治不愈者可出现通向乳管开口的瘘管。伴有疼痛、肿
3、胀、皮肤发红等急性乳腺炎的表现，但全身反应轻，无明显发热。2亚急性期：约3周，炎样症状消失，出现肿块，并与皮肤粘连。3慢性期：乳房肿块可缩小成硬结，乳头回缩，乳晕区皮肤及乳头可见瘘管。检查：A.钼靶：乳晕后区腺体结构紊乱，夹有条索样及囊样透亮影，晕区皮肤增厚，深部一模糊肿块，密度不均匀。颗粒圆形钙化。B.彩超：1.低回声实质型2.囊性包块型周围，肿块内部呈不均匀低回声，无包膜，无恶性特征，导管呈囊状或串珠样扩张。C.螺旋CT：早期乳晕区皮肤增厚，主乳管区软组织影增宽；后期病变周围有类圆形结节，且结节间有桥样连接（PCM特有征象）D.纤维乳管镜：导管扩张，管腔内有炎性渗液及絮状沉淀物。见坏死物和
4、较多的浆细胞、淋巴细胞及细胞残核。F.术中快速冰冻是诊断此病，鉴别乳腺癌的可靠依据。乳腺结核、乳管内乳头状瘤鉴别。法。手术方式：a.乳管切除术，适用于单纯乳头溢液或乳晕下大乳管扩张者。b.乳腺区段切除术，适于较大肿块及切除术后复发者，切除肿块及周围至少0.5cm正常组织。C.病灶切除联合乳头整形术，适于乳晕旁小脓肿、瘘管合并乳头内陷、内翻者。乳晕弧形切口切除主导管病灶，乳头外翻不愈的多发性瘘管或伴有乳房严重变形者。e.乳房皮下切除+假体植入术，适于乳晕区小肿块或非乳晕区大肿块术后致乳房变形者，患者要求保留乳头、乳晕并乳房重建者。2.急性炎症性肿块，往往合并细菌感染，可行抗炎治疗、局部理疗，待肿块缩小或皮无效，考虑为非细菌性炎症，则行中西医结合的办法，内服外敷。3.急性感染形成脓肿者，先局麻下切开引流，刮除病变的导管，术后全身抗生素治疗一周。4.瘘管型则手术切除瘘管及周围部分正常组织，一期塑性缝合。因2ml，阿米卡星0.2g，曲安奈德40mg，配成混合液5-10ml，于肿块周围正常皮肤1cm处进针，先行肿块周围多点注射，治疗一次无明显变化者，一周后重复治疗，4次以上无效停用。6.口服药物：地塞米松，1.5mg tid,一周后0.75mg tid,3天后0.75mg qd,2天后停药。甲硝唑，0.4g bid,一周后停药。
