1、颅内压增高和脑疝1.1脑组织（1150-1350cm3）血液（2%-11%）脑脊液（150ml，10%）1.2主要通过脑脊液量的增减来调节颅内压 0.7kPa(70mmH2O)脑脊液分泌，吸收 颅内压一般而言脑脊液的总量占颅腔总容积的10%，血液占2%-11%，允许增加的临界容积约5%，超过颅腔容积的8%-10%，则会产生严重的颅内压增高。1.3颅内血肿1.3脑肿瘤1.3脑脓肿1.3脑水肿 和交通性脑积水1.3 静脉窦血栓等。1.3 颅底凹陷症等1.3颅底凹陷症婴幼儿及小儿颅缝未闭或尚未牢固融合，颅内压增高可使颅缝裂开而相应地增加颅腔容积，从而延缓病情的进展。老年人由于脑萎缩使颅内的代偿空间增
2、多，故病程亦较长。体积压力反应(volume-pressure response，VPR)：当颅内压增高已超过临界点，释放少量脑脊液即可使颅内压明显下降，若颅内压增高处于代偿的范围之内(临界点以下)，释放少量脑脊液仅仅引起微小的压力下降。体积压力关系曲线：颅内压力与体积之间的关系不是线性关系而是类似指数关系。如体积/压力关系已达到处，再增加体积，颅内压上升速度将明显增快（1cmH2O=0.098kPa）生命体征变化为血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态，甚至呼吸停止，终因呼吸循环衰竭而死亡。20人血清清蛋白2040ml静脉注射。小脑幕切迹疝又称颞叶疝：为颞叶的海马回、钩回通过小脑
3、幕切迹被推移至幕下；7kPa(70mmH2O)脑脊液分泌，吸收 颅内压又称假脑瘤综合症，以脑蛛网膜炎多见，颅内静脉窦血栓形成、代谢性疾病、药物过敏、病毒感染地塞米松510mg，静脉或肌肉注射，每日23次；多见于脑损伤、脑肿瘤等病变初期。烦躁病人在排除颅脑高压进展、气道梗阻、排便困难等前提下，给予镇静剂。脑脊液循环通路被堵塞，颅内压增高，病人剧烈头痛。亚低温冬眠疗法：通过冬眠药物，配合物理降温，使病人的体温维持于亚低温状态，有利于降低脑的新陈代谢率，减少脑组织的氧耗量，防止脑水肿的发生与发展，对降低颅内压起一定作用。颅内局限的扩张性病变部位压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移位，造成颅内
4、各腔隙间的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及中线结构移位。脑血管造影（DSA）：用于脑血管畸形或动脉瘤等疾病的病例。多见于脑损伤、脑肿瘤等病变初期。老年人由于脑萎缩使颅内的代偿空间增多，故病程亦较长。电子计算机X线断层扫描（CT）:快速、精确、无创伤，是诊断颅内病变首选检查 运动障碍；细胞中毒性脑水肿：液体的积聚在细胞膜内。体积压力反应(volume-pressure response，VPR)：老年人由于脑萎缩使颅内的代偿空间增多，故病程亦较长。甘油果糖 250500ml,静脉注射，每日12次。病变部位：中线部位、后颅凹、大静脉窦伴发脑水肿的程度：炎症性反应全身系统性疾病：尿毒症、酸碱失衡、
5、高热等 颅内压增高引起脑灌注压下降，通过血管扩张，降低血管阻力，使脑血流量保持稳定。如果颅内压不断增高使脑灌注压低于5.3kPa(40mmHg)时，脑血管自动调节功能失效，脑血流量随之急剧下降，造成脑缺血。当颅内压升至接近平均动脉压水平时，颅内血流几乎完全停止，病人就会处于严重的脑缺血状态，甚至出现脑死亡。（见本章第三节）液体的积聚在细胞外间隙。多见于脑损伤、脑肿瘤等病变初期。是由于毛细血管通透性增加，导致水分在神经细胞和胶质细胞间隙潴留，促使脑体积增加所致。液体的积聚在细胞膜内。可能是由于某些毒素直接作用于脑细胞而产生代谢功能障碍，使钠离子和水分子潴留在神经细胞和胶质细胞内所致，但没有血管通
6、透性的改变，常见于脑缺血、脑缺氧的初期。颅内压急剧增高时，病人出现血压升高(全身血管加压反应)、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化，称为库欣反应。这种危象多见于急性颅内压增高病例，慢性者则不明显。与颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢缺血而致功能紊乱有关。发生率高达510，是由于下丘脑、延髓受压导致。肺毛细血管压力增高，液体外渗，引起肺水肿，病人表现为呼吸急促，痰鸣，并有大量泡沫状血性痰液。病变范围分类 特点是颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高，不存在明显的压力差，因此脑组织无明显移位。颅内局限的扩张性病变部位压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移位，造成颅内各腔
7、隙间的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及中线结构移位。颅脑损伤颅内肿瘤颅内感染脑血管疾病脑寄生虫病 颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变；同侧的大脑脚受到挤压而造成病变对侧偏瘫，同侧动眼神经受到挤压可产生动眼神经麻痹症状。大脑镰下疝又称扣带回疝：一侧半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔。烦躁病人在排除颅脑高压进展、气道梗阻、排便困难等前提下，给予镇静剂。多见于脑损伤、脑肿瘤等病变初期。瞳孔改变：先缩小后散大；由于位于延髓的呼吸中枢受损严重，病人此期可突发呼吸骤停而死亡。发自大脑脚内侧的动眼神经越过小脑幕切迹走行在海绵窦的外侧壁直至眶上裂。颅内局限的扩张性病变部位压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发
8、生移位，造成颅内各腔隙间的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及中线结构移位。发生脑疝时，移位的脑组织在小脑幕切迹或枕骨大孔处挤压脑干，脑干受压移位可致其实质内血管受到牵拉，严重时基底动脉进入脑干的中央支可被拉断而致脑干内部出血。当发现有视神经乳头水肿及头痛、呕吐三主征时，则颅内压增高的诊断大致可以肯定。地塞米松510mg，静脉或肌肉注射，每日23次；巴比妥治疗：大剂量异戊巴比妥钠或硫喷妥钠注射可降低脑的代谢，减少氧耗及增加脑对缺氧的耐受力，使颅内压降低。体积压力关系曲线：颅内压力与体积之间的关系不是线性关系而是类似指数关系。生命体征变化为血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态，甚至呼
9、吸停止，终因呼吸循环衰竭而死亡。老年人由于脑萎缩使颅内的代偿空间增多，故病程亦较长。密切观察生命征的变化，以掌握病情发展的动态。因脑干缺氧，瞳孔忽大忽小。X线摄片：可见颅骨骨缝分离，指状压迹增多，鞍背骨质稀疏及蝶鞍扩大等。瞳孔改变：先缩小后散大；颅内血肿、脑挫裂伤、外伤性蛛网膜下腔出血、外伤性蛛网膜炎及静脉窦血栓形成或脂肪栓塞。颅脑先天性疾病良性颅内压增高脑缺氧脑血流量(CBF)=平均动脉压(MAP)-颅内压(ICP)/脑血管阻力(CVR)外伤所致各种颅内血肿；4 颅内压增高的病理生理腰椎穿刺：对颅内压增高的病人有一点危险，可诱发脑疝危险静脉窦血栓等。5）什么是脑疝？引起脑疝的主要原因是什么？
10、生命体征变化为血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态，甚至呼吸停止，终因呼吸循环衰竭而死亡。频繁呕吐，颈项强直，强迫头位。如体积/压力关系已达到处，再增加体积，颅内压上升速度将明显增快（1cmH2O=0.细胞中毒性脑水肿：液体的积聚在细胞膜内。如体积/压力关系已达到处，再增加体积，颅内压上升速度将明显增快（1cmH2O=0.与颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢缺血而致功能紊乱有关。乙酰唑胺250mg，每日3次；又称假脑瘤综合症，以脑蛛网膜炎多见，颅内静脉窦血栓形成、代谢性疾病、药物过敏、病毒感染肿瘤的体积、部位、性质和生长速度对颅内压都有重要影响。4 颅内压增高的病理生理多见于脑损伤、脑肿瘤等病变初期。生命体征变化为血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态，甚至呼吸停止，终因呼吸循环衰竭而死亡。颅内压增高的症状；瞳孔改变：先缩小后散大；运动障碍；意识改变；生命体征紊乱；脑脊液循环通路被堵塞，颅内压增高，病人剧烈头痛。因脑干缺氧，瞳孔忽大忽小。由于位于延髓的呼吸中枢受损严重，病人此期可突发呼吸骤停而死亡。1）颅内压增高的定义及其正常值？2）引起颅内压增高的原因？3）何为颅内压增高的“三主征”？4）请解释颅内压增高时的体积/压力反应。5）什么是脑疝？引起脑疝的主要原因是什么？6）常见的脑疝有哪些？主要临床表现是什么？感谢聆听！谢谢观看！谢谢观看！
