1、胸科手术后急性肺损伤胸科手术后急性肺损伤ALI的诊断标准n急性起病，存在治病因素n严重的低氧血症：ALI氧合指数300mmHg，ARDS氧合指数200mmHgn胸片提示双侧有斑片状阴影n肺动脉楔压60岁n男性n严重的肺功能障碍n合并心脏疾病n一氧化碳弥散量下降n术前接受放化疗胸科术后ALI/ARDS的危险因素术中危险因素n全肺切除n术中补液过量n术中维持较高的机械通气压力n术中输入新鲜冰冻血浆n手术时间过长n大出血n再次手术胸科术后ALI/ARDS的危险因素术后危险因素n过量补液n全肺切除术后不平衡的半胸腔引流n术后剩余肺容积55%总肺容积胸科术后ALI/ARDS的发病机制n手术损伤n麻醉药物
2、的影响n单肺通气n缺血再灌注损伤n输血相关性肺损伤n容量超负荷n基因易感性胸科术后ALI/ARDS的发病机制手术损伤n手术范围n手术复杂程度n有无并发症，如淋巴管损伤手术牵拉、挤压肺组织肺实质损伤手术牵拉、挤压肺组织手术牵拉、挤压肺组织手术肺实质损伤牵拉、挤压肺组织手术肺泡间质液回流不畅破坏淋巴回流系统纵隔清扫肺水肿胸科术后ALI/ARDS的发病机制麻醉药物的影响n临床研究：吸入麻醉药地氟烷、七氟烷有一定肺保护作用n动物实验：丙泊酚能减轻内毒素血症所致肺损伤n动物实验：卤化麻醉剂可能加重肺损伤胸科术后ALI/ARDS的发病机制单肺通气n缺氧性肺损伤n机械牵张性肺损伤n氧化应激反应胸科术后ALI
3、/ARDS的发病机制n缺氧性肺损伤OLV术侧肺缺氧性肺血管收缩健侧相对缺氧健侧重力作用氧自由基引起组织释放血管活性因子和体液因子肺损伤胸科术后ALI/ARDS的发病机制n机械牵张性肺损伤机械通气信号转导通路生物化学信号细胞膜机械刺激感受器致炎因子炎症介质机械通气转化介导上调牵张力胸科术后ALI/ARDS的发病机制n氧化应激反应OLV肺复张氧自由基氧化应激性肺损伤胸科术后ALI/ARDS的发病机制缺血再灌注损伤n肺切除过程nOLV技术的应用n暴露术野需要 肺组织被反复压迫和复张，典型的缺血再灌注过程胸科术后ALI/ARDS的发病机制输血相关性肺损伤（TRALI）n输血过程中或输血后1-6h发生的
4、一种ARDS，以急性缺氧和非心源性肺水肿为特点胸科术后ALI/ARDS的发病机制输血相关性肺损伤（TRALI）n诊断标准（加拿大共识会议）n输血后6h以内发生呼吸困难、紫绀、哮喘及发热n低氧血症或吸入空气SpO23L增加死亡率n术中补液量2L是独立危险因素有学者认为液体平衡与ALI无相关性ALI患者肺泡水肿液中的高蛋白含量及临床表现的延迟都提示容量超负荷并不是ALI的原发因素胸科术后ALI/ARDS的发病机制基因易感性n基因变异或单核苷酸多态性（SNP）可控制细胞反应和体液反应n已知的相关基因：肺表面活性物质相关蛋白B、热休克蛋白、前B细胞集落刺激因子、肌球蛋白轻链激酶、巨噬细胞移动抑制因子、
5、转化生长因子、血管紧张素转化酶和TNF-a预防与治疗机械通气模式的改善n小潮气量结合健侧合适的PEEP和容许性高碳酸血症n术侧连续气道正压通气n肺复张策略n压力控制通气预防与治疗n小潮气量结合健侧合适的PEEP和容许性高碳酸血症nOLV中PEEP的选择位于压力-容积曲线（P-V曲线）的低位拐点之上n潮气量应以气道压不超过高位拐点（4-6ml/kg）n减少低氧血症、肺不张，避免气道内压力过高导致肺组织的气压伤及血流动力学异常，改善围术期患者临床症状预防与治疗n术侧连续气道正压通气（CPAP）n可使术侧肺泡维持一定的扩张状态同时又有气体进行交换，避免肺萎陷伤及缺血缺氧性肺损伤n5-10cmH2O的
6、CPAP可明显提高OLV时氧合，且不会对手术操作有太大影响预防与治疗n肺复张策略n通过增加跨肺压使原已不张的肺泡单位重新开放n持续肺充气法：间断在3-5s内将平均气道压升到30-40cmH2O，持续30-60sn可导致血流动力学不稳和容积伤预防与治疗n压力控制通气n压力控制通气减速气流相对于容量控制通气恒速气流来说开放肺泡效果更好n有利于气体在肺内交换n提高肺通气与血流比值，改善肺顺应性预防与治疗药物治疗n糖皮质激素（小剂量）n抗细胞因子药物（抗TNF-a抗体、IL-1受体拮抗剂）n抗氧化治疗（N-乙酰半胱氨酸、氨溴索、维生素类等）预防与治疗基因治疗n间质干细胞n聚乙烯亚胺和DNA纳米粒的基因治疗总结n胸科手术后ALI是由多因素参与的病理过程n相互联系，相互促进n研究和阐明其发病机制，有助于提高临床麻醉医师预防和治疗ALI的能力n为胸科术后并发症的治疗提供新的思路和方法谢谢！
