1、睡眠呼吸暂停简介睡眠呼吸暂停与心血管疾病的关系高血压心力衰竭冠心病睡眠呼吸暂停低通气综合征睡眠呼吸暂停低通气综合征是指每晚睡眠过程中呼吸暂停反复发作是指每晚睡眠过程中呼吸暂停反复发作30次以上或睡眠呼次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数（吸暂停低通气指数（AHI）5次次/小时并伴有嗜睡等临床症小时并伴有嗜睡等临床症状。状。呼吸暂停呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上；秒以上；低通气低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低是指睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50%以上，并伴有血氧饱和度较基础水平下降以上，并伴有血氧饱和度较基础
2、水平下降4%或微醒觉；或微醒觉；睡眠呼吸暂停低通气指数睡眠呼吸暂停低通气指数是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。低通气（hypopnea）口鼻气流较基线水平降低30并伴SaO2下降4，持续时间10 S口鼻气流较基线水平降低50并伴SaO2下降3，持续时间10 S。呼吸相呼吸努力相关微觉醒（respiratory event related arousals，RERA）未达到呼吸暂停或低通气标准，但有时间10 S的异常呼吸努力并伴有相关微觉醒。呼吸暂停低通气指数呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index，AHI)：平均每小时呼
3、吸暂停与低通气的次数之和。呼吸紊乱指数呼吸紊乱指数(respiratory disturbance index，RDI)：平均每小时呼吸暂停、低通气和的次数之和。睡眠呼吸暂停低通气综合征分类1、中枢型（CSAS）2、阻塞型（OSAS）3、混合型（MSAS）睡眠呼吸暂停低通气综合征分类中枢型呼吸睡眠暂停综合征（CSAS）单纯CSAS较少见，一般不超过呼吸暂停患者的10%，也有报道只有4%。通常可进一步分为高碳酸血症和正常碳酸血症两大类。可与阻塞型 睡眠呼吸暂停通气 综合征同时存在，多数有神经系统或 运动系统的病变。发病机制可能与以下因素有关：1、睡眠时呼吸中枢对各种不同刺激的反应性减低；2、中枢
4、神经系统对低氧血症特别是CO2浓度改变引起的呼吸反馈调节的不稳定性；3、呼气与吸气转换机制异常等。睡眠呼吸暂停低通气综合征分类阻塞型呼吸睡眠暂停低通气综合征（OSAHS）占SAHS的大多数，有家庭集聚性和遗传因素，多数有 上呼吸道特别是鼻、咽部位狭窄的病理基础，如肥胖、变应性鼻炎、鼻息肉、扁桃体肥大、软腭松弛、腭垂过长过粗、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍和小颌畸形等。部分内分泌疾病也可合并该病。其发病机制可能与睡眠状态下上气道软组织、肌肉的塌陷性增加、睡眠期间上气道肌肉对低氧和二氧化碳的刺激反应性降低有关，此外，还与神经、体液、内分泌等因素的综合作用有关。哪些病人要高度怀疑哪些
5、病人要高度怀疑OSAS肥胖充血性心力衰竭心房颤动高血压2型糖尿病肺动脉高压脑卒中减肥手术这些病人有没有这些病人有没有OSAS的症状？的症状？白天嗜睡打鼾疲乏无力目击者证实呼吸暂停清晨口干、头痛憋醒个性改变、易怒睡眠时间增多记忆力下降睡眠片断性欲、勃起功能下降夜尿增多中华结核和呼吸杂志35（1），2012，中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸障碍学组 Journal of Clinical Sleep Medicine,Vol.5,No.3,2009，American Academy of Sleep Medicine 呼吸紊乱程度呼吸紊乱程度呼吸暂停低通气指数（呼吸暂停低通气指数（AHI）轻度515
6、中度1530重度30缺氧程度缺氧程度最低最低SatO2()轻度8590中度8085重度15次h)轻度OSAS(AHI 515次h)患者但症状明显，或合并或并发心脑血管疾病和糖尿病等经过其他治疗(如UPPP手术、口腔矫正器等)后仍存在OSASOSAS合并COPD者，即“重叠综合征”OSAS患者的围手术期治疗 睡眠呼吸暂停简介睡眠呼吸暂停简介 高血压高血压 冠心病冠心病 心力衰竭心力衰竭 睡眠呼吸暂停简介睡眠呼吸暂停简介 睡眠呼吸暂停与心血管疾睡眠呼吸暂停与心血管疾病的关系病的关系 心力衰竭心力衰竭 冠心病冠心病50%70%的OSAS患者合并高血压，且非勺状模式较多30%的高血压患者合并OSAS8
7、3%的难治性高血压患者合并OSAS两者关系更密切Nieto FJ,Young TB,Lind BK,et al.Sleep Heart Health Study.JAMA 2000;283:1829 1836.Peppard PE et al.NEJM 2000，The Wisconsin Sleep Cohort Study OSAS与高血压的机制间歇性呼吸暂停导致的波动性反复低氧血症是导致血压升高的主要机制。与交感神经系统及肾素-血管紧张素系统功能亢进相关。Modification Recommendation Approximate SBP reduction减肥Maintain nor
8、mal body weight(BMI 18.5 to 24.9 kg/m2)5-20 mmHg per 10-kg weight loss 采用 DASH饮食计划Consume a diet rich in fruits,vegetables,and low-fat dairy products with a reduced content of saturated and total fat 8 to 14 mmHg 低盐饮食Reduce dietary sodium intake to no more than 100 meq/day(2.4 g sodium or 6 g sodium
9、 chloride)2 to 8 mmHg 运动Engage in regular aerobic physical activity such as brisk walking(at least 30 minutes per day,most days of the week)4 to 9 mmHg 减少饮酒Limit consumption to no more than 2 drinks per day in most men and no more than 1 drink per day in women and lighter-weight persons 2 to 4 mmHg
10、CPAP治疗能降多治疗能降多少？少？CPAP有降低血压和交感神经活性的作用多项研究显示作用有限，平均降低2mmHg研究设计（治疗观察时间）样本量合并症OSAS越严重,血压越难控制，CPAP治疗依从性越好,CPAP降低血压的作用越强.睡眠呼吸暂停简介睡眠呼吸暂停简介 睡眠呼吸暂停与心血管疾睡眠呼吸暂停与心血管疾病的关系病的关系 高血压高血压 冠心病冠心病 OSASOSAS患者，患者，心衰风险增加心衰风险增加到到2.382.38倍倍 11%-37%11%-37%心衰患者伴有心衰患者伴有OSASOSAS 伴有伴有CSASCSAS更多更多 总体上，男性多于女性(38%vs 31%)伴CSAS者，男性比
11、女性更多Semin Respir Crit Care Med.2005;26(1):44-55.OSAS与心衰发生机制睡眠呼吸障碍和心衰的关系是双向的，心衰可导致睡眠呼吸障碍，睡眠呼吸障碍反过来又加重心衰，或者睡眠呼吸障碍可诱发心衰，心衰又可加重睡眠呼吸障碍。心衰患者出现CSA主要由于循环时间延迟导致肺毛细血管的氧分压和二氧化碳分压变化传到至化学感受器时间延迟，呼吸负反馈调节系统指令延迟，从而出现周期性呼吸，缺氧及二氧化碳潴留，导致反射性过度通气，导致二氧化碳排出过多，低于呼吸驱动阈值，从而出现呼吸暂停。OSAS与心衰发生机制心衰患者，特别是右心衰，导致体循环淤血，可累及上呼吸道静脉淤血和水肿
12、，对于肥胖和上气道狭窄病人影响更大，可诱发加重睡眠呼吸障碍。睡眠呼吸障碍可导致缺氧，二氧化碳潴留，频繁觉醒和睡眠结构破坏，加重心衰，形成恶性循环。OSAS与心衰：治疗ASV:Adaptive Servo-Ventilation抗心衰治疗抗心衰治疗CSAS消失消失随访随访CSAS仍存仍存考虑以下治疗考虑以下治疗药物药物夜间氧疗夜间氧疗茶碱茶碱乙酰唑胺乙酰唑胺心脏移植心脏移植起搏起搏正压通气正压通气CPAPBiPAPASVOSAS与心衰：治疗正压通气的疗效正压通气的疗效减少AHI改善氧饱和度减低血浆及尿液儿茶酚胺增加左室射血分数 睡眠呼吸暂停简介睡眠呼吸暂停简介 睡眠呼吸暂停与心血管疾睡眠呼吸暂停
13、与心血管疾病的关系病的关系 高血压高血压 心力衰竭心力衰竭OSAS患者，总体上冠心病风险增加到23倍与肥胖、吸烟、高血压等相当OSAS与冠心病：流行病学ERJ,2006 vol.28 no.3596-602 CAD的风的风险险OSA N-OSACopyright American College of Chest Physicians.All rights reserved.Chest.2008;133(4):927-933.doi:10.1378/chest.07-2544OSAS与冠心病：流行病学OSAS是冠心病的独立危险因素是冠心病的独立危险因素CAD患者，OSAS发生率高：42例MI患
14、者，27例（64%）AHI5/h，其中12例（29%）AHI15/h663例经皮冠脉介入或搭桥手术患者，422例（64%）AHI15/hHeart India,Vol 1/Issue 1/Apr-Jun 2013Ann Am Thorac Soc.2013 Aug;10(4):350-6.OSAS与冠心病：流行病学 OSAS与冠心病的机制OSAS是动脉硬化的促进因素，可能由于睡眠中氧饱和度波动性变化导致机体长期处于高氧化应激状态和系统性炎症反应，导致血管内皮功能失代偿，启动了粥样硬化病理过程。OSAS诱发高血压对动脉硬化也有促进作用，加速血管损伤American Journal of Resp
15、iratory and Critical Care Medicine,Vol.176,No.12(2007),pp.1274-1280.所有所有OSA患者，患者，CPAP降低降低27.9%的心血管事件（绝对值）的心血管事件（绝对值）51.8%vs.79.7%P 0.001American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine,Vol.176,No.12(2007),pp.1274-1280.OSA未合并未合并CAD患者，患者，CPAP治疗使心血管事件治疗使心血管事件降低降低63%10年年调整调整HR：0.37 P=0.012Mill
16、eron O et al.Eur Heart J 2004;25:728-734OSAS与冠心病：治疗OSA合并合并CAD患者，患者，CPAP治疗降低治疗降低76%心血管事件心血管事件hazard ratio 0.24OSAS是可治疗的常见疾病OSAS是高血压、心衰、冠心病的独立危险因素治疗OSAS可防治上述疾病，改善预后睡眠呼吸暂停低通气综合征分类阻塞型呼吸睡眠暂停低通气综合征（OSAHS）占SAHS的大多数，有家庭集聚性和遗传因素，多数有 上呼吸道特别是鼻、咽部位狭窄的病理基础，如肥胖、变应性鼻炎、鼻息肉、扁桃体肥大、软腭松弛、腭垂过长过粗、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍和
17、小颌畸形等。部分内分泌疾病也可合并该病。其发病机制可能与睡眠状态下上气道软组织、肌肉的塌陷性增加、睡眠期间上气道肌肉对低氧和二氧化碳的刺激反应性降低有关，此外，还与神经、体液、内分泌等因素的综合作用有关。哪些病人要高度怀疑哪些病人要高度怀疑OSAS肥胖充血性心力衰竭心房颤动高血压2型糖尿病肺动脉高压脑卒中减肥手术中华结核和呼吸杂志35（1），2012，中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸障碍学组 Journal of Clinical Sleep Medicine,Vol.5,No.3,2009，American Academy of Sleep Medicine OSAS与高血压的机制间歇性呼吸暂
18、停导致的波动性反复低氧血症是导致血压升高的主要机制。与交感神经系统及肾素-血管紧张素系统功能亢进相关。CPAP有降低血压和交感神经活性的作用多项研究显示作用有限，平均降低2mmHg研究设计（治疗观察时间）样本量合并症OSAS越严重,血压越难控制，CPAP治疗依从性越好,CPAP降低血压的作用越强.总体上，男性多于女性(38%vs 31%)伴CSAS者，男性比女性更多Semin Respir Crit Care Med.2005;26(1):44-55.OSAS与心衰发生机制心衰患者，特别是右心衰，导致体循环淤血，可累及上呼吸道静脉淤血和水肿，对于肥胖和上气道狭窄病人影响更大，可诱发加重睡眠呼吸障碍。睡眠呼吸障碍可导致缺氧，二氧化碳潴留，频繁觉醒和睡眠结构破坏，加重心衰，形成恶性循环。
