拟肾上腺素药课件-2.ppt

上传人(卖家):晟晟文业 文档编号:3972489 上传时间:2022-10-31 格式:PPT 页数:64 大小:327.76KB
下载 相关 举报
拟肾上腺素药课件-2.ppt_第1页
第1页 / 共64页
拟肾上腺素药课件-2.ppt_第2页
第2页 / 共64页
拟肾上腺素药课件-2.ppt_第3页
第3页 / 共64页
拟肾上腺素药课件-2.ppt_第4页
第4页 / 共64页
拟肾上腺素药课件-2.ppt_第5页
第5页 / 共64页
点击查看更多>>
资源描述

1、第八章 肾上腺素受体激动药(adrenoceptor agonists)又称为:拟肾上腺素药(adrenomimetic drugs)拟交感胺类药物(sympathomimetic amines)1内容 复习:肾上腺素能受体激动效应 拟肾上腺素药物分类 构效关系 三个儿茶酚胺类药物比较 其他药物23负反馈4(2)受体1受体 心脏:心收缩力 传导 心率 心输出量 脂肪分解 肾素分泌 平滑肌松弛(弱)52受体:支气管平滑肌松弛 冠状血管、骨骼肌血管的舒张 糖原分解 平滑肌松弛(弱)6 突触前膜 受体:激动时促进NA释放。中枢 受体:激动时交感神经活性增加。7 3、多巴胺受体(、多巴胺受体(DA)(

2、1)中枢DA(2)外周DA受体:肠系膜血管、肾血管、冠状血管扩张。8二、拟肾上腺素药物分类9三、构效关系 肾上腺素受体激动药的基本化学结构为-苯乙胺,-苯乙胺由三部分组成:苯环、碳链、氨基。10 1.儿茶酚胺(catecholamines)属儿茶酚胺的药物有:肾上腺素、去甲上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺。2.非儿茶酚胺 属非儿茶酚胺的药物有:间羟胺、麻黄碱、甲氧明、苯肾上腺素(新福林)。11 3.儿茶酚胺的结构与药物作用强、弱及时间长、短有关。儿茶酚胺药物作用强,维持时间短,易被COMT灭活。非儿茶酚胺药物作用弱,维持时间长,不易被COMT灭活。4.碳原子上的氢被-CH3取代后,不被MAO灭活,

3、作用时间长,易被神经末梢摄取,并促进递质释放。如间羟胺、麻黄碱。12 5.胺基上的氢被不同基团取代后,药物对、受体选择性产生改变。如H原子被-CH3取代后,为肾上腺素,对1受体有活性。H原子被异丙基取代后,为异丙肾上腺素,对1、2受体有活性,对受体无活性。13NA、AD和ISO体内过程比较 口服 NA AD ISO 极少 极少 有 有 碱性肠液破坏 有MAO灭活 肠黏膜与硫酸基结合失活 有 碱性肠液破坏 神经末梢回收 作用时间 短短较长1415NA、AD和ISO药理作用比较1冠脉舒张,其他血管收缩 收缩:皮肤、黏膜和腹腔内脏血管舒张:骨骼肌、冠脉、肝脏血管 舒张 NA AD ISO 血管 血压

4、 小量:收缩压升高,舒张压升高不明显,脉压升高大量:收缩压升高,舒张压明显升高,脉压下降 小量:收缩压升高,舒张压变化不明显,脉压升高大量:收缩压和舒张压均升高,脉压变化不明显 大剂量:双曲线收缩压升高,舒张压下降,脉压升高 16受体阻断剂所致低血压不能肾上腺素解救?17NA、AD和ISO药理作用比较2升高无明显变化下降 NA AD ISO 外周阻力 心率 反射性减慢加快明显加快支气管 无影响舒张舒张18临床应用与给药途径比较神经性休克早期药物中毒低血压上消化道出血(稀释口服)心脏骤停过敏性休克(首选)支气管哮喘血管神经性水肿及血清病与局麻药配伍局部止血支气管哮喘房室传导阻滞心脏骤停感染性休克

5、(中心静脉压高、心输出量低的)NA AD ISO 临床应用 加快明显加快给药途径 稀释口服:上消化道出血 GS稀释滴注 皮下肌注NS稀释10倍心室注 GS稀释滴注 气雾吸入 舌下含服 心室注19ADR与禁忌症比较局部缺血坏死 急性肾衰 心悸、头痛、烦躁、血压升高、心律失常心悸、头晕、心律失常 NA AD ISO ADR 禁忌症 高血压、动脉硬化、少尿或无尿、器质性心脏 高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、甲亢 冠心病、心肌炎、甲亢 20四、三个儿茶酚胺药物比较121三个儿茶酚胺药物比较222三个儿茶酚胺药物比较323三个儿茶酚胺药物比较424252627281受体,使瞳孔扩大。比阿托品作用弱,不

6、升高眼内压和调节麻痹。29 受体激动药 去甲肾上腺素(noradrenaline,NA;norepinephrine,NE)体内过程 本品口服不吸收,在碱性肠液中易破坏;不 宜皮下及肌肉注射;也不宜静脉注射,一般 采用静脉滴注给药。30 药理作用 作用机制:对受体具有强大的激动作用 对1受体激动作用较弱 对2受体无作用 激动突触前膜2受体,负反馈抑制NA的释放。31 1.血管 激动血管1受体,使血管收缩,主要是小动脉、小静脉血管收缩。血管收缩强度顺序是:皮肤、粘膜血管 肾脏血管 脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管322受体。331受体,心肌收缩力加强,心率加快,传导加快,心输出量增加。大剂量可引起

7、心率失常。34351受体和1受体。1受体作用较弱。2.361受体兴奋作用较弱,不引起心率失常。3.本品化学性质稳定,因3738、受体受体激动药苯乙胺-N-甲基转移酶39401受体和1、2受体,对受体激动作用强度相等。1.心脏1411受体,皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。2受体,骨骼肌和肝血管扩张。2受体 冠状血管扩张 腺苷作用 血压升高,提高灌注压42 3.血压 小剂量AD:收缩压升高:心脏兴奋,心输出量增加。舒张压不变或下降,脉压差变大,这是因为骨骼肌血管扩张,抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。大剂量AD:收缩压、舒张压升高,脉压差变小,这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。432受体,使1

8、受体,粘膜血管收缩,通透性降低,消除粘膜水肿。5.胃肠平滑肌张力降低。6.血糖升高:受体,促进糖原分解;降低外周组织对葡萄糖的摄取;抑制胰岛释放。441、1受体,血压升高。2受体,4546471、2、1、2受体。2.间接作用:促进神经末梢释放NA。484950511、1及DA受体 1.1受体,皮肤、粘膜血管收缩,血压升高,其作用比NA弱,也不引起局部组织缺血坏死。2.1受体,心收缩力增强,心输出量增加,对心率影响较小,与AD、ISO比不 引起心率失常。525354受体受体激动药55受体,对1、2受体无选择性,强度相等;对受体无作用。1.心脏 激动1受体,其作用比NA、AD强。562受体,血管扩

9、张;冠状血管扩张,血流量增加。3.血压 兴奋心脏,收缩压升高;骨骼肌血管,舒张压下降,总体反应为血压下降。4.支气管平滑肌2受体,支气管舒张;抑制过敏介质释放。5758591受体,激动受体。激动1受体,对 受体激动作用弱。60激动1受体,为1受体激动药,加强心收缩力和增加心输出量。2受体作用很弱,对1受体几无作用。与ISO比较,61 临床应用 1.心力衰竭:由于心脏手术或心肌梗塞引起的心力衰竭。特点是激动1受体,增加心收缩力和心输出量,改善心脏泵功能的同时,很少影响心率和心肌氧耗增加。这是心力衰竭的主要依据。ISO不能用于心力衰竭62 不良反应 可引起血压升高、心悸、头痛、气短等不良反应。剂量过大时,偶可引起心律失常和增加心肌氧耗。6364

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索
资源标签

当前位置:首页 > 办公、行业 > 医疗、心理类
版权提示 | 免责声明

1,本文(拟肾上腺素药课件-2.ppt)为本站会员(晟晟文业)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!


侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|