1、药理学第二章外周神经系统药理演示文稿自主神经自主神经 副交感神经副交感神经交感神经交感神经传入神经（感觉神经）传入神经（感觉神经）支配内脏、腺体、支配内脏、腺体、平滑肌平滑肌第一节第一节 传出神经系统传出神经系统一、传出神经的解剖分类一、传出神经的解剖分类传出神经分类模式图Ach:乙酰胆碱 NA:去甲肾上腺素n突触突触：节前纤维与次一级神经元的连接；神经末梢与节前纤维与次一级神经元的连接；神经末梢与效应器的连接。突触是传出神经系统完成传递信息的重效应器的连接。突触是传出神经系统完成传递信息的重要结构。突触由突触前、突触间隙、突触后三部分组成。要结构。突触由突触前、突触间隙、突触后三部分组成。二
2、、传出神经突触的超微结构二、传出神经突触的超微结构突触前膜：神经末梢靠近间隙突触前膜：神经末梢靠近间隙的细胞膜。前膜是神经递质的细胞膜。前膜是神经递质合成、贮存、释放的部位。合成、贮存、释放的部位。突触后膜：效应器或次一级神突触后膜：效应器或次一级神经元靠近的细胞膜经元靠近的细胞膜,后膜上后膜上有与递质相结合受体。有与递质相结合受体。突触间隙：前膜与后膜间的空突触间隙：前膜与后膜间的空隙，间隙宽约有隙，间隙宽约有151000nm,151000nm,间隙内存在有递质及灭活递间隙内存在有递质及灭活递质的酶。质的酶。三、三、传出神经系统的递质传出神经系统的递质n递质：递质：当神经冲动到达末梢时当神经
3、冲动到达末梢时,从末梢释放的从末梢释放的一种化学传递物称为递质，递质传递神经的冲一种化学传递物称为递质，递质传递神经的冲动和信号动和信号,与受体结合产生效应。与受体结合产生效应。n递质在神经末梢膨体内合成、贮存，前膜释放，递质在神经末梢膨体内合成、贮存，前膜释放，与受体结合产生效应，被酶所灭活。与受体结合产生效应，被酶所灭活。乙酰胆碱乙酰胆碱(Ach)(Ach)去甲肾上腺素去甲肾上腺素(NA)(NA)传出神经系统递质传出神经系统递质神经递质的释放神经递质的释放 NA的消除(1)(1)摄取摄取(uptake)(uptake)摄取摄取-1-1：约：约7590%被神经末梢摄取。被神经末梢摄取。摄取摄
4、取-2-2：心肌、血管、肠道平滑肌摄取。：心肌、血管、肠道平滑肌摄取。(2)(2)灭活灭活 摄取摄取-1的的NAMAO 摄取摄取-2的的NACOMT和和MAOAchAch的消除的消除四、传出神经系统的受体四、传出神经系统的受体(一）受体命名一）受体命名 根据递质选择性与受体结合的不同而命名根据递质选择性与受体结合的不同而命名 胆碱受体胆碱受体(acetylcholine receptor)：M M、N N受体受体 肾上腺素受体肾上腺素受体(adrenoceptor)：、受体受体 (1)M(1)M胆碱受体胆碱受体(毒蕈碱受体，毒蕈碱受体，M M受体受体)五种亚型：五种亚型：M M1 1、M M2
5、 2、M M3 3、M M4 4、M M5 5。N1 N1受体：神经节受体：神经节N N受体受体 N2 N2受体：骨骼肌神经肌肉接头受体：骨骼肌神经肌肉接头N N受体受体(二二)受体分型受体分型心脏：抑制，四负。心脏：抑制，四负。腺体：汗腺、唾液腺、胃腺、呼吸道腺。腺体：汗腺、唾液腺、胃腺、呼吸道腺。分泌增加。分泌增加。眼睛：缩瞳、睫状肌收缩。眼睛：缩瞳、睫状肌收缩。胃肠平滑肌：兴奋时收缩，蠕动增加，括约肌松弛。胃肠平滑肌：兴奋时收缩，蠕动增加，括约肌松弛。膀胱逼尿肌：兴奋时收缩，蠕动增加，括约肌松弛。膀胱逼尿肌：兴奋时收缩，蠕动增加，括约肌松弛。支气管平滑肌：兴奋时收缩。支气管平滑肌：兴奋时
6、收缩。M M受体兴奋效应受体兴奋效应N2N2受体兴奋效应受体兴奋效应N2受体兴奋时，骨骼肌收缩2 2 肾上腺素受体（肾上腺素受体（、）1 1受体：受体：皮肤、粘膜血管，内脏血管皮肤、粘膜血管，内脏血管 2受体：受体：突触前膜、突触前膜、突触后膜（突触后膜（20%20%）1 1受体：受体：心脏心脏 2 2受体：受体：支气管平滑肌、冠状血管、骨骼肌血管、支气管平滑肌、冠状血管、骨骼肌血管、骨骼肌骨骼肌 受体兴奋效应受体兴奋效应 1 1受体：受体：血管收缩，冠状血管收缩。血管收缩，冠状血管收缩。胃肠平滑肌松弛胃肠平滑肌松弛 2 2受体：受体：突触前膜受体突触前膜受体负反馈抑制负反馈抑制NANA的释放
7、。的释放。突触后膜受体突触后膜受体皮肤、粘膜血管收缩，皮肤、粘膜血管收缩，胃、肠平滑肌松弛胃、肠平滑肌松弛,脂肪分解。脂肪分解。受体兴奋效应受体兴奋效应 1 1受体：受体：心脏心脏心脏兴奋性增加，心收缩力加强，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加传导加快，心率加快，心输出量增加。2 2受体：受体：支气管平滑肌、冠状血管、骨骼肌血管扩张。支气管平滑肌、冠状血管、骨骼肌血管扩张。骨骼肌收缩骨骼肌收缩 糖原分解、糖异生、脂肪分解糖原分解、糖异生、脂肪分解五、五、传出神经系统的生理功能传出神经系统的生理功能六、传出神经系统药物的基本作用及分类六、传出神经系统药物的基本作用及分
8、类（一）基本作用（一）基本作用1.直接作用于受体直接作用于受体 激动药激动药 拮抗药拮抗药2.影响递质的释放、转化、贮存影响递质的释放、转化、贮存2受体：突触前膜、突触后膜（20%）抑制腺体分泌，减少唾液腺和支气管腺体的分泌激动受体，对1、2受体无选择性，强度相等（1）淀粉（1-5%）分泌增加。用于休克治疗时，必须补充血容量，最好与去甲肾上腺素合用。血管收缩强度顺序是：激动1受体粘膜血管收缩，通透性降低，消除水肿溴丙胺太林(普鲁本辛)或溴甲胺太林五、传出神经系统的生理功能出现心脏衰竭注射安钠咖扩张小动脉，血压下降心室内注射（三联针：NA+AD+ISO）M胆碱受体激动药(二)M受体激动药阻断界睫
9、状肌M受体，调节麻痹胃肠迟缓、胎衣不下、子宫蓄脓腺体：汗腺、唾液腺、胃腺、呼吸道腺。【理化性质】极易溶于水、耐热、不耐光。拟肾上腺素药抗肾上腺素药 受体激动药，受体激动药 受体激动药 肾上腺素能阻断剂 肾上腺素能阻断剂（一）构效关系（一）构效关系肾上腺素受体激动药的基本化学结构：肾上腺素受体激动药的基本化学结构：-苯乙胺苯乙胺一、拟肾上腺素药一、拟肾上腺素药-苯乙胺组成：苯环、碳链、氨基苯乙胺组成：苯环、碳链、氨基儿茶酚胺儿茶酚胺 肾上腺素、去甲上腺素肾上腺素、去甲上腺素 异丙肾上腺素、多巴胺异丙肾上腺素、多巴胺非儿茶酚胺类非儿茶酚胺类 间羟胺、麻黄碱间羟胺、麻黄碱 去氧肾上腺素去氧肾上腺素1
10、.1.儿茶酚胺药物作用强，维持儿茶酚胺药物作用强，维持时间短，易被时间短，易被COMTCOMT灭活；灭活；非儿茶酚胺药物作用弱，维非儿茶酚胺药物作用弱，维持时间长，不易被持时间长，不易被COMTCOMT灭活。灭活。2.2.碳原子上的氢被碳原子上的氢被-CH-CH3 3取代后，取代后，不被不被MAOMAO灭活，作用时间长，灭活，作用时间长，易被神经末梢摄取，并促进易被神经末梢摄取，并促进递质释放。递质释放。3.3.氨基上的取代，显著影响氨基上的取代，显著影响、受体效应受体效应去甲肾上腺素：去甲肾上腺素：H H原子上无取原子上无取代代 效应效应肾上腺素：肾上腺素：H H原子被原子被-CH-CH3
11、3取取代代、效应。效应。异丙肾上腺素：异丙肾上腺素：H H原子被异丙原子被异丙基取代基取代 1 1、2 2效应。效应。去甲肾上腺素去甲肾上腺素肾上腺素肾上腺素异丙肾上腺素异丙肾上腺素 受体激动药受体激动药去甲肾上腺素去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)(norepinephrine,NE)【体内过程体内过程】口服不吸收，碱性肠液中易破坏；口服不吸收，碱性肠液中易破坏；不宜皮下及肌肉注射；不宜皮下及肌肉注射；不宜静脉注射；不宜静脉注射；采用静脉滴注给药。采用静脉滴注给药。【作用机制作用机制】对对 受体具有强大的激动作用受体具有强大的激动作用 对对 1 1受体激动作用较弱受体激动作用
12、较弱 对对 2 2受体无作用受体无作用 激动突触前膜激动突触前膜 2 2受体，负反馈抑制受体，负反馈抑制NANA的的释放。释放。1.1.血管血管 激动血管激动血管 1 1受体受体,使血管收缩使血管收缩,主要是小动脉、主要是小动脉、小静脉血管收缩。小静脉血管收缩。血管收缩强度顺序是：血管收缩强度顺序是：皮肤、粘膜血管皮肤、粘膜血管 肾脏血管肾脏血管 脑、肝、肠系膜血管脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管骨骼肌血管 冠状血管舒张，血流量增加冠状血管舒张，血流量增加【药理作用药理作用】2.2.心脏心脏 激动心脏激动心脏 1 1受体，心肌收缩力加强，心率受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输出量增加
13、。大剂量可引加快，传导加快，心输出量增加。大剂量可引起心率失常。起心率失常。3.3.血压血压 小剂量：小剂量：NANA兴奋心脏，收缩压升高，血管收兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩不明显，舒张压不变，脉压差变大。缩不明显，舒张压不变，脉压差变大。大剂量：收缩压和舒张压升高，脉压差变小。大剂量：收缩压和舒张压升高，脉压差变小。【临床应用临床应用】1.1.休克休克 2.2.药物中毒性低血压药物中毒性低血压 3.3.上消化道出血上消化道出血【不良反应不良反应】1.1.局部组织缺血坏死局部组织缺血坏死 2.2.急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭去氧肾上腺素去氧肾上腺素(Phenylephrine,(Phenyl
14、ephrine,新福林新福林)【作用特点作用特点】不易被不易被MAOMAO灭活，与灭活，与NANA比较，升血压比较，升血压作用弱而持久，可用于抗休克治疗。作用弱而持久，可用于抗休克治疗。静脉点滴、肌注静脉点滴、肌注肾血管收缩及肾血流量减少比NA更明显。【临床应用临床应用】1.1.防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血压。防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血压。2.2.阵发性室上性心动过速，升压时通过迷走神阵发性室上性心动过速，升压时通过迷走神经反射性心率减慢。经反射性心率减慢。二、二、受体激动药受体激动药 肾上腺素肾上腺素(Epinephrine)肾上腺髓质：肾上腺髓质：Ad 85%Ad 85%，N
15、A15%NA15%NA NA苯乙胺苯乙胺-N-N-甲基转移酶甲基转移酶AD AD【体内过程体内过程】口服吸收很少，在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏口服吸收很少，在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏;皮下注射吸收较慢，维持皮下注射吸收较慢，维持1h,1h,极量极量1mg/1mg/次次;肌肉注射吸收较快，维持肌肉注射吸收较快，维持1030min1030min，次，次 心内注射：心内注射：次，用生理盐水稀释次，用生理盐水稀释1010倍。倍。静脉注射或滴注：静脉注射或滴注：0.51mg/0.51mg/次次【药理作用药理作用】作用机制：激动作用机制：激动 1 1受体和受体和 1 1、2 2受体受体1.1.心脏心脏
16、激动激动 1 1受体受体心脏兴奋性增加，心收缩力心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加。加强，传导加快，心率加快，心输出量增加。剂量大或剂量大或iviv过快过快心律失常，心室颤动。心律失常，心室颤动。2.2.血管血管激动激动 1 1受体受体皮肤、粘膜、肠系膜、肾血皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。管收缩。激动激动 2 2受体受体骨骼肌和肝血管扩张。骨骼肌和肝血管扩张。激动激动 2 2受体受体冠状血管扩张冠状血管扩张 腺苷作用腺苷作用 血压升高，提高灌注压血压升高，提高灌注压3.3.血压血压 小剂量小剂量ADAD：收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。收缩压升高：心脏兴奋，心
17、输出量增加。舒张压不变或下降，脉压差变大，因为骨骼肌舒张压不变或下降，脉压差变大，因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。大剂量大剂量ADAD：收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。4.4.支气管支气管 激动激动 2 2受体受体支气管扩张，抑制肥大细胞释放过敏介质支气管扩张，抑制肥大细胞释放过敏介质 激动激动 1 1受体受体粘膜血管收缩，通透性降低，消除水肿粘膜血管收缩，通透性降低，消除水肿5.5.胃肠平滑肌张力降低胃肠平滑肌张力降低6
18、.6.血糖升高血糖升高 促进糖原分解促进糖原分解 降低外周组织对葡萄糖的摄取降低外周组织对葡萄糖的摄取 抑制胰岛释放胰岛素抑制胰岛释放胰岛素。【临床应用临床应用】1.1.心脏骤停心脏骤停 心室内注射（三联针：心室内注射（三联针：NA+AD+ISONA+AD+ISO）2.2.过敏性休克：过敏性休克：ADAD首选首选 过敏性休克：血压下降，支气管收缩，粘膜水肿，过敏性休克：血压下降，支气管收缩，粘膜水肿，过敏介质释放，呼吸困难。过敏介质释放，呼吸困难。ADAD：激动：激动 1 1、1 1受体，血压升高。受体，血压升高。激动激动 2 2受体，支气管扩张，抑制过敏介质释放，改受体，支气管扩张，抑制过敏
19、介质释放，改善呼吸困难。善呼吸困难。3.3.支气管哮喘支气管哮喘4.4.与局麻药配伍（浓度为与局麻药配伍（浓度为1:25,0001:25,000 ）目的：收缩血管，减少局麻药吸收，延长目的：收缩血管，减少局麻药吸收，延长局麻作用时间。局麻作用时间。哪些情况下使用局部麻醉药，切忌加入肾上腺素？【不良反应不良反应】心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律失常，心室颤动。失常，心室颤动。麻黄碱麻黄碱(ephedrine)(ephedrine)麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱，现已麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱，现已人工合成。人工合成。【作用机制作用机制】1.1.直接作用：激
20、动直接作用：激动 1 1、2 2、1 1、2 2受体。受体。2.2.间接作用：促进神经末梢释放间接作用：促进神经末梢释放NANA。【作用特点作用特点】(1.1.化学性质稳定，口服有效。化学性质稳定，口服有效。2.2.对心脏、血管、血压及支气管平滑肌的作对心脏、血管、血压及支气管平滑肌的作用弱、慢、持久（维持用弱、慢、持久（维持36h)36h)。3.3.易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显。易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显。4.4.快速耐受性。快速耐受性。【临床应用临床应用】1.1.防治轻度支气管哮喘，对重症急性发作明显无防治轻度支气管哮喘，对重症急性发作明显无效。效。2.2.消除鼻粘膜充血引起的鼻
21、塞，消除鼻粘膜充血引起的鼻塞，0.5-1%0.5-1%溶液滴鼻。溶液滴鼻。3.3.防治低血压状态防治低血压状态4.4.缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。异丙肾上腺素异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)(isoprenaline,ISO)【体内过程体内过程】1.1.口服吸收无效，口服后在肠粘膜与硫酸基结合而失口服吸收无效，口服后在肠粘膜与硫酸基结合而失活。活。2.2.气雾剂吸入给药，吸收较快。气雾剂吸入给药，吸收较快。3.3.舌下给药，舌下静脉丛吸收。舌下给药，舌下静脉丛吸收。4.4.静脉滴注给药，不被静脉滴注给药，不被MAOMAO代
22、谢，作用时间较长。代谢，作用时间较长。【作用机制作用机制】【药理作用药理作用】1.1.心脏心脏 2.2.血管血管 3.3.血压血压 4.4.支气管平滑肌支气管平滑肌【临床应用临床应用】1.1.支气管哮喘，用于控制支气管哮喘急性发支气管哮喘，用于控制支气管哮喘急性发作，舌下或气雾给药。作，舌下或气雾给药。2.2.房室传导阻滞房室传导阻滞,舌下或静脉滴注给药。舌下或静脉滴注给药。3.3.心脏骤停，比心脏骤停，比ADAD作用强，心室内注射。作用强，心室内注射。4.4.感染性休克，应补足血容量。感染性休克，应补足血容量。【不良反应不良反应】1.1.心悸。心悸。2.2.心律失常，严重时心动过速，甚至心室
23、心律失常，严重时心动过速，甚至心室颤动。颤动。3.3.禁用于心肌炎禁用于心肌炎【作用特点作用特点】1.1.对对二、抗肾上腺素药二、抗肾上腺素药 肾上腺素阻断剂肾上腺素阻断剂酚妥拉明酚妥拉明(立其丁立其丁)与与受体结合疏松，易解离，属竞争性拮抗药受体结合疏松，易解离，属竞争性拮抗药 血管扩张，血压下降血管扩张，血压下降阻断阻断受体，并直接松弛血受体，并直接松弛血 管平滑肌管平滑肌兴奋心脏兴奋心脏阻断突触前膜阻断突触前膜2受体，兴奋交感神经受体，兴奋交感神经拟胆碱样和组织胺样作用拟胆碱样和组织胺样作用【药理作用药理作用】【注意事项注意事项】用于休克治疗时，用于休克治疗时，必须补充血容量，最好必须补
24、充血容量，最好与去甲肾上腺素合用。与去甲肾上腺素合用。【临床应用临床应用】犬休克犬休克 肾上腺素阻断剂肾上腺素阻断剂普萘洛尔（心得安）普萘洛尔（心得安）抑制心脏收缩力与房室传抑制心脏收缩力与房室传导，减慢心率。导，减慢心率。支气管和血管收缩支气管和血管收缩 抑制糖原和脂肪分解抑制糖原和脂肪分解 阻断心脏的阻断心脏的11受体受体 阻断平滑肌阻断平滑肌22受体受体【药理作用药理作用】【临床应用临床应用】主要用于犬猫等抗心律失常。主要用于犬猫等抗心律失常。第三节第三节 胆碱受体药理胆碱受体药理 卡巴胆碱卡巴胆碱(carbachol)【理化性质理化性质】有潮解性，极易溶于水、耐高温和煮沸。有潮解性，极
25、易溶于水、耐高温和煮沸。【药理作用药理作用】直接兴奋直接兴奋M M、N N受体和促进胆碱能神经末梢受体和促进胆碱能神经末梢释放释放AchAch，表现出：，表现出：（1 1）唾液分泌增加，胃液、肠液分泌增加唾液分泌增加，胃液、肠液分泌增加 （2 2）对胃肠、膀胱、子宫平滑肌收缩加强）对胃肠、膀胱、子宫平滑肌收缩加强 作用特点：作用特点：（1 1）作用强烈持久）作用强烈持久 （2 2）对心血管作用弱）对心血管作用弱 （3 3）治疗量对骨骼肌作用不明显，大剂量会引起肌）治疗量对骨骼肌作用不明显，大剂量会引起肌束震颤，甚至麻痹。束震颤，甚至麻痹。卡巴胆碱卡巴胆碱(carbachol)【禁忌症禁忌症】【
26、理化性质理化性质】极易溶于水、耐热、不耐光。极易溶于水、耐热、不耐光。【药理作用特点药理作用特点】1 1、激动、激动M M受体，产生受体，产生M M样作用。样作用。2 2、对腺体（唾液、汗、支气管）、胃肠平滑肌有兴奋作、对腺体（唾液、汗、支气管）、胃肠平滑肌有兴奋作用，较卡巴可温和。用，较卡巴可温和。3 3、对眼睛作用明显：缩瞳、升高眼内压、调节痉挛、对眼睛作用明显：缩瞳、升高眼内压、调节痉挛4 4、对心血管的影响小。、对心血管的影响小。【临床应用临床应用】1 1、反刍动物胃肠弛缓、不全阻塞性肠便秘、积食、反刍动物胃肠弛缓、不全阻塞性肠便秘、积食2 2、缩瞳首选药（、缩瞳首选药（1-3%1-3
27、%），与散瞳药（），与散瞳药（0.5-1%0.5-1%阿托阿托品）合用治疗虹膜炎品）合用治疗虹膜炎皮下注射皮下注射 一次量：马牛一次量：马牛30-300mg30-300mg，羊、猪，羊、猪5-50mg5-50mg，犬犬3-20mg3-20mg 氨甲酰甲胆碱氨甲酰甲胆碱【药理作用特点药理作用特点】n产生产生M M样作用，样作用，N N样作用弱。样作用弱。n对胃肠道和膀胱上的对胃肠道和膀胱上的M M受体作用较受体作用较强，对心血管作用较弱。强，对心血管作用较弱。n半衰期长。半衰期长。易逆性抗胆碱酯酶药：易逆性抗胆碱酯酶药：新斯的明、吡啶斯明新斯的明、吡啶斯明抗胆碱酯酶药抗胆碱酯酶药 难逆性抗胆碱酯
28、酶药：难逆性抗胆碱酯酶药：有机磷酸酯类药有机磷酸酯类药(三三)抗胆碱酯酶药抗胆碱酯酶药新斯的明新斯的明(neostigmine)【体内过程体内过程】1 1、有季铵基团，不通过血脑屏障；不透过角膜，对、有季铵基团，不通过血脑屏障；不透过角膜，对眼睛无明显作用。眼睛无明显作用。2 2、口服吸收差，皮下或肌肉注射吸收好。、口服吸收差，皮下或肌肉注射吸收好。3 3、部分被血浆假性胆碱酯酶水解。、部分被血浆假性胆碱酯酶水解。【作用机制作用机制】1 1、抑制、抑制AchEAchE，使，使AchAch增加，产生增加，产生M M和和N N样作用。样作用。2 2、直接激动、直接激动N N2 2受体。受体。3 3
29、、促进运动神经末梢释放、促进运动神经末梢释放AchAch。【药理作用药理作用】骨骼肌的兴奋作用最强，骨骼肌的兴奋作用最强，胃肠、膀胱平滑肌的兴奋作用较强，胃肠、膀胱平滑肌的兴奋作用较强，心血管、腺体、眼睛、支气管平滑肌的作用较弱。心血管、腺体、眼睛、支气管平滑肌的作用较弱。【临床应用临床应用】1.1.重症肌无力重症肌无力 2.2.术后腹胀气和尿潴留术后腹胀气和尿潴留 3.3.阵发性室上性心动过速阵发性室上性心动过速 4.4.非除极化肌松药中毒的解救非除极化肌松药中毒的解救【禁忌症禁忌症】禁用于机械性肠梗阻、泌尿道禁用于机械性肠梗阻、泌尿道梗阻患畜梗阻患畜溴吡斯的明溴吡斯的明(Pyridosti
30、gmine)主要用于重症肌无力，术后腹胀和尿潴留。主要用于重症肌无力，术后腹胀和尿潴留。作用特点：作用特点：1.1.作用弱、起效慢、维持久作用弱、起效慢、维持久(6-8h)(6-8h)2.2.不良反应少，安全范围大。不良反应少，安全范围大。二、二、胆碱受体阻断药胆碱受体阻断药 阿托品阿托品(atropine)M M 胆碱受体阻断药胆碱受体阻断药【作用机制作用机制】竞争性竞争性M M胆碱受体阻断药，胆碱受体阻断药，对对M M胆碱受体有高度的选择性胆碱受体有高度的选择性及有较强的亲和力。及有较强的亲和力。舌 咽喉 咀嚼肌 呼吸肌神经末梢与效应器的连接。【作用】吸附有毒有害物质，降低有毒有害物质对胃
31、肠、皮肤黏膜的损害和吸收。对受体具有强大的激动作用口服不吸收，碱性肠液中易破坏；（1）淀粉（1-5%）大剂量可引起心率失常。2受体：突触前膜、突触后膜（20%）阿托品阻断心脏的M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用。安全性比较小，因作用时间较长，其作用前膜是神经递质合成、贮存、释放的部位。阿托品阻断心脏的M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用。摄取-2：心肌、血管、肠道平滑肌摄取。大剂量：收缩压和舒张压升高，脉压差变小。n阿托品对阿托品对M M胆碱受体亚型的选择性较低，对胆碱受体亚型的选择性较低，对M M1 1M M2 2M M3 3受体均有阻断作用。受体均有阻断作用。n大剂量大剂量对对N N
32、1 1(神经节神经节)胆碱受体也有阻断胆碱受体也有阻断作用。作用。n阿托品对阿托品对AchAch的生物合成、贮存、释放过程均的生物合成、贮存、释放过程均无影响。无影响。1.1.腺体腺体 唾液腺、汗腺对阿托品最敏感，抑制作用最强，唾液腺、汗腺对阿托品最敏感，抑制作用最强，(0.5mg)(0.5mg)对泪腺及呼吸道腺体的分泌也有较强的抑制作用；对泪腺及呼吸道腺体的分泌也有较强的抑制作用；大剂量阿托品可减少胃液及胃酸的分泌量。大剂量阿托品可减少胃液及胃酸的分泌量。2.2.眼：眼：扩瞳、眼内压升高、调节麻痹扩瞳、眼内压升高、调节麻痹【药理作用药理作用】3.3.平滑肌平滑肌作用特点：与平滑肌的功能状态有
33、关作用特点：与平滑肌的功能状态有关 (1)(1)胃肠平滑肌：胃肠平滑肌：抑制胃肠平滑痉挛，降低蠕动的幅度和频抑制胃肠平滑痉挛，降低蠕动的幅度和频率，缓解胃肠绞痛。率，缓解胃肠绞痛。(2)(2)对尿道平滑肌及膀胱逼尿肌对尿道平滑肌及膀胱逼尿肌也有松弛和降低张力的作用。也有松弛和降低张力的作用。(3)(3)对胆道、输尿管、子宫和支气管的平滑肌对胆道、输尿管、子宫和支气管的平滑肌松弛作用较弱。松弛作用较弱。(4)对对胃肠括约肌胃肠括约肌的松弛作用不明显。的松弛作用不明显。5.5.血管与血压血管与血压 治疗量阿托品对血管与血压无明显影响，治疗量阿托品对血管与血压无明显影响，大剂量阿托品可解除小血管痉挛
34、，增加组大剂量阿托品可解除小血管痉挛，增加组织灌注量，改善微循环。织灌注量，改善微循环。阿托品对皮肤血管扩张作用明显，出现阿托品对皮肤血管扩张作用明显，出现潮红、湿热。潮红、湿热。(与与M M受体阻断无关受体阻断无关)6.6.中枢作用中枢作用 临床应用临床应用 1.1.解除平滑肌痉挛解除平滑肌痉挛 2.2.抑制腺体分泌抑制腺体分泌 (1)(1)用于全身麻醉给药用于全身麻醉给药 (2)(2)用于严重的盗汗及流涎症用于严重的盗汗及流涎症 3.3.虹膜睫状体炎虹膜睫状体炎 4.4.心动过缓及房室传阻滞心动过缓及房室传阻滞 5.5.抗休克抗休克 6.6.解除有机磷酸酯中毒（阿托品化）解除有机磷酸酯中毒
35、（阿托品化）不良反应不良反应 1 1、单胃动物易导致肠臌气和便秘。、单胃动物易导致肠臌气和便秘。2 2、反刍动物瘤胃臌气。、反刍动物瘤胃臌气。组织器官组织器官作作 用用用用 途途1.1.腺体腺体显著抑制唾液腺、汗腺、呼吸道腺体分泌显著抑制唾液腺、汗腺、呼吸道腺体分泌麻醉前给药、盗汗、流涎麻醉前给药、盗汗、流涎2.2.眼眼阻断瞳孔括约肌阻断瞳孔括约肌M M受体，引起扩瞳，升高眼内受体，引起扩瞳，升高眼内压；阻断界睫状肌压；阻断界睫状肌M M受体，调节麻痹受体，调节麻痹青光眼青光眼3.3.平滑肌平滑肌胃肠平滑肌胃肠平滑肌降低胃肠平滑肌蠕动的幅度和频率降低胃肠平滑肌蠕动的幅度和频率缓解胃、肠绞痛缓解
36、胃、肠绞痛胃肠括约肌胃肠括约肌幽门括约肌若处于收缩状态，则可松弛幽门括约肌若处于收缩状态，则可松弛缓解幽门痉挛性胃痛缓解幽门痉挛性胃痛膀胱膀胱膀胱逼尿肌松弛，三角肌收缩，减少排尿膀胱逼尿肌松弛，三角肌收缩，减少排尿尿频、尿急尿频、尿急输尿管输尿管作用弱，对输尿管和肾绞痛作用差作用弱，对输尿管和肾绞痛作用差胆管胆管对胆道系统作用不明显对胆道系统作用不明显常和杜冷丁合用常和杜冷丁合用血管血管大剂量扩张血管，尤其小动脉和小静脉大剂量扩张血管，尤其小动脉和小静脉治疗感染性休克；解除血管治疗感染性休克；解除血管痉挛，改善微循环痉挛，改善微循环4.4.心脏心脏阻断阻断M M2 2受体受体窦房阻滞，房室传导
37、阻滞引窦房阻滞，房室传导阻滞引起的缓慢型心律失常起的缓慢型心律失常其他其他阻断阻断M M受体受体解救有机磷酸酯类中毒解救有机磷酸酯类中毒山莨菪碱（山莨菪碱（654-2)654-2)作用特点：作用特点：1.1.扩瞳作用及抑制腺体分泌作用为阿托品的扩瞳作用及抑制腺体分泌作用为阿托品的1/201/10。2.2.解除胃肠平滑肌痉挛及血管痉挛作用比较明显，临解除胃肠平滑肌痉挛及血管痉挛作用比较明显，临床主要用于感染性休克及内脏绞痛。床主要用于感染性休克及内脏绞痛。3.3.本品不通过血脑屏障，中枢兴奋作用弱。本品不通过血脑屏障，中枢兴奋作用弱。用法用量：用法用量：东莨菪碱东莨菪碱（Scopolamine)
38、【作用特点作用特点】(【作用特点作用特点】甘罗溴铵甘罗溴铵（Glycopyrrolate,胃长宁）胃长宁）n疗效与普鲁苯辛相仿。疗效与普鲁苯辛相仿。【药理作用药理作用】抑制胃酸、唾液分泌作用较强，对胃肠道的解抑制胃酸、唾液分泌作用较强，对胃肠道的解痉作用较弱。痉作用较弱。【临床应用临床应用】消化性溃疡、慢性胃炎、胃液分泌过多等；麻醉消化性溃疡、慢性胃炎、胃液分泌过多等；麻醉前给药。前给药。（二）（二）N胆碱受体阻断药胆碱受体阻断药 骨骼肌松弛药骨骼肌松弛药 (skeletal muscular relaxants)除极化型肌松药除极化型肌松药 【作用机制作用机制】药物与神经肌肉接头后膜药物与神
39、经肌肉接头后膜N N2 2受体结合，产生与受体结合，产生与AchAch相似的，较持久的除极作用，使相似的，较持久的除极作用，使N N2 2受体对受体对AchAch不不起反应而使骨骼肌松弛。起反应而使骨骼肌松弛。作用特点：作用特点：1.1.开始，常出现短暂的肌束颤动。开始，常出现短暂的肌束颤动。2.2.新斯的明不能解除其肌松药的中毒作用。新斯的明不能解除其肌松药的中毒作用。3.3.治疗量无神经节阻滞作用。治疗量无神经节阻滞作用。琥珀胆碱琥珀胆碱（Succinylcholine，司克林）司克林）【药理作用药理作用】1.1.肌松作用：肌松作用：2.2.肌松作用顺序肌松作用顺序3.3.肌松作用强度肌松
40、作用强度 【临床应用临床应用】【注意注意】其它常用化学保定剂其它常用化学保定剂镇痛性化学保定剂：隆朋、埃托啡镇痛性化学保定剂：隆朋、埃托啡安定类化学保定剂：氟哌啶安定类化学保定剂：氟哌啶麻醉性化学保定剂：氯胺酮、氯丙嗪麻醉性化学保定剂：氯胺酮、氯丙嗪【配伍禁忌配伍禁忌】1.1.不与不与AchEAchE抑制剂（新斯的明、吡啶斯的明）抑制剂（新斯的明、吡啶斯的明）合用，合用会增强本药的毒性。合用，合用会增强本药的毒性。2.2.不与骨骼肌松弛药合用，合用会增强本药不与骨骼肌松弛药合用，合用会增强本药的呼吸麻痹。（如水合氯醛、氯丙嗪、普鲁卡的呼吸麻痹。（如水合氯醛、氯丙嗪、普鲁卡因、链霉素、卡那霉素、
41、新霉素、克林霉素等）因、链霉素、卡那霉素、新霉素、克林霉素等）非除极化型肌松药非除极化型肌松药甾体类甾体类:罗库溴铵罗库溴铵,维库溴铵维库溴铵,潘库溴铵潘库溴铵,哌库溴铵哌库溴铵异喹啉异喹啉:箭毒箭毒,筒箭毒筒箭毒苄异喹啉苄异喹啉:阿曲库铵阿曲库铵,米库氯铵米库氯铵,多库氯铵多库氯铵【作用机制作用机制】本类药物与本类药物与AchAch竞争神经肌肉接头的竞争神经肌肉接头的N N2 2受体，受体，阻断阻断AchAch对对N N2 2受体的激动作用而使骨骼肌松弛。受体的激动作用而使骨骼肌松弛。【作用特点作用特点】抗抗AchEAchE药新斯的明能解除其肌松作用。因本药新斯的明能解除其肌松作用。因本类药
42、物代谢不受类药物代谢不受AchEAchE的影响。的影响。筒箭毒碱筒箭毒碱作用特点作用特点愈创木酚甘油醚愈创木酚甘油醚（Guaifenesin）【药理作用与应用药理作用与应用】n中枢性肌肉松弛作用：常与巴比妥类、氯胺中枢性肌肉松弛作用：常与巴比妥类、氯胺酮和赛拉嗪合用，用于大、中家畜诱导和维酮和赛拉嗪合用，用于大、中家畜诱导和维持麻醉。持麻醉。n祛痰镇咳作用：用于呼吸系统症状祛痰镇咳作用：用于呼吸系统症状 第四节第四节 局部麻醉药局部麻醉药局部麻醉药局部麻醉药 【局麻作用局麻作用】粗的或有髓鞘包裹的神经纤维，粗的或有髓鞘包裹的神经纤维，对局麻药的敏感性低对局麻药的敏感性低细的或无髓鞘包裹的神经纤
43、维，细的或无髓鞘包裹的神经纤维，对局麻药的敏感性高，对局麻药的敏感性高，植物神经对局麻药敏感性高植物神经对局麻药敏感性高运动神经敏感性低运动神经敏感性低【局麻作用局麻作用】【作用机制作用机制】局麻药在体内以两种形式存在，而两种形式存在局麻药在体内以两种形式存在，而两种形式存在受受PH的影响。的影响。【吸收作用及不良反应吸收作用及不良反应】1.1.中枢神经系统中枢神经系统 2.2.心血管系统心血管系统【局部麻醉方法局部麻醉方法】1.1.表面麻醉表面麻醉（surface anaesthesia）将药物涂于粘膜表面，使粘膜下神经纤维麻醉。用于将药物涂于粘膜表面，使粘膜下神经纤维麻醉。用于眼、鼻、咽喉
44、、气管、食道、生殖器粘膜浅手术的麻醉。眼、鼻、咽喉、气管、食道、生殖器粘膜浅手术的麻醉。常用药物：常用药物：0.5-2%0.5-2%丁卡因，丁卡因，2%-5%2%-5%利多卡因利多卡因2.2.浸润麻醉浸润麻醉（infiltration anaesthesia）将药物注射到皮下或手术切口部位组织，将药物注射到皮下或手术切口部位组织，使局部的神经纤维麻醉。使局部的神经纤维麻醉。常用药物：常用药物：0.25%-0.5%0.25%-0.5%普鲁卡因、利多卡因普鲁卡因、利多卡因3.3.传导麻醉传导麻醉（conduction anansethesia)将局麻药注射到外周神经干附近，阻断将局麻药注射到外周神
45、经干附近，阻断神经冲动传导，使该神经支配的区域麻醉。神经冲动传导，使该神经支配的区域麻醉。常用药物：常用药物：2%-5%2%-5%普鲁卡因、普鲁卡因、2%2%利多卡因利多卡因4.4.硬膜外麻醉硬膜外麻醉（epidural anaesthesia）皮肤皮肤 皮下组织皮下组织 棘间韧带棘间韧带 黄韧带黄韧带 硬脊膜硬脊膜n 临床应用：产科、牛难产或子宫脱，临床应用：产科、牛难产或子宫脱，常用药物：常用药物：2 2普鲁卡因普鲁卡因 5 5、封闭疗法、封闭疗法（Blockade treatment）【作用特点作用特点】普鲁卡因普鲁卡因，奴佛卡因奴佛卡因【临床应用临床应用】浸润麻醉、神经干麻醉、硬膜外麻
46、醉、局部封闭浸润麻醉、神经干麻醉、硬膜外麻醉、局部封闭【作用特点作用特点】丁卡因丁卡因【临床应用临床应用】1.1.作用较快、强、持久作用较快、强、持久2.2.粘膜穿透力较强。粘膜穿透力较强。3.3.全能麻醉药。全能麻醉药。4.4.毒性较小，安全范围较大。毒性较小，安全范围较大。5.5.抗心律失常。抗心律失常。表面麻醉、浸润麻醉、传导麻醉、腰麻及硬膜外麻醉表面麻醉、浸润麻醉、传导麻醉、腰麻及硬膜外麻醉【临床应用临床应用】利多卡因利多卡因（lidocaine,赛罗卡因）赛罗卡因）【作用特点作用特点】第五节第五节 皮肤黏膜用药皮肤黏膜用药明矾明矾活性碳活性碳羊毛脂羊毛脂1 1、收敛药、收敛药（astringents）【作用作用】【常用药物常用药物】2 2、吸附药、吸附药（adsorbbents）【作用作用】【常用药物常用药物】蒙脱石治疗仔猪下痢猪肠道蒙脱石治疗仔猪下痢猪肠道抗生素治疗仔猪下痢猪肠道抗生素治疗仔猪下痢猪肠道3 3、黏浆药、黏浆药（demulcents）【作用作用】【常用药物常用药物】4 4、润滑药、润滑药（emollients）【作用作用】【常用药物常用药物】
