1、山东大学齐鲁医院山东大学齐鲁医院 陈玉国陈玉国 2008.06.07 l早期研究中早期研究中SAT发生率约发生率约15%l90年代中期后年代中期后,支架改进和联合支架改进和联合ASA和和TICLID,使使SAT1.5%l90年代后期的年代后期的PRAVIX和和GP IIb/IIIa抑抑制剂应用制剂应用,使急诊使急诊PCI安全可行安全可行,SAT发生发生率进一步减低率进一步减低,临床预后改善临床预后改善l2006年年ACC公布的公布的BASKET-LATE研究，迟发研究，迟发晚期血栓出现，晚期血栓出现，DES受到质疑受到质疑l2006年年ESC和世界心脏病学大会（和世界心脏病学大会（WCC）公公
2、布的布的Camenzind医生的荟萃分析显示医生的荟萃分析显示:l 置入置入DES后随访后随访18个月到个月到3年，观察到患者年，观察到患者的死亡率和心梗率较小但是显著的增加的死亡率和心梗率较小但是显著的增加lEisenstein等对等对3165例例BMS患者和患者和1501例例DES患患者进行者进行24个月随访个月随访:l在在DES组中，组中，6个月时仍在接受氯吡格雷治疗患者与未服个月时仍在接受氯吡格雷治疗患者与未服用氯吡格雷患者相比，死亡率和心梗率明显较低用氯吡格雷患者相比，死亡率和心梗率明显较低l但在但在BMS组中，接受氯吡格雷与否所造成的差异则没有组中，接受氯吡格雷与否所造成的差异则没
3、有如此之大如此之大l应用氯吡格雷应用氯吡格雷12个月患者，个月患者，DES治疗组人群更低心梗率治疗组人群更低心梗率和死亡率，而在和死亡率，而在BMS组中没有类似关系组中没有类似关系l而在而在TCT2006会议上，会议上，Gregg W.Stone教授报教授报告了九个前瞻性的告了九个前瞻性的RCT研究，结果表明研究，结果表明DES的的死亡率跟死亡率跟BMS比较起来没有明显的增加，心性比较起来没有明显的增加，心性的死亡也没有明显的增加。这九个前瞻性研究的死亡也没有明显的增加。这九个前瞻性研究的资料都源于原始资料，各项研究也是独立于的资料都源于原始资料，各项研究也是独立于公司之外的。同时在公司之外的
4、。同时在TCT2006报告当中，规范报告当中，规范了关于支架血栓（了关于支架血栓（ST）定义的问题，也称）定义的问题，也称“都都柏林定义柏林定义”l1.确定（确定（definite）血栓：包括发生血栓：包括发生ACS和造影和造影证实的血栓和栓塞，或者病理学证实有急性血证实的血栓和栓塞，或者病理学证实有急性血栓形成栓形成l2.可能（可能（probable）血栓：指支架置入后血栓：指支架置入后30天内天内出现不可解释的死亡或靶血管的心梗（不需造出现不可解释的死亡或靶血管的心梗（不需造影证实，但要排除其他血管病变所致心梗）影证实，但要排除其他血管病变所致心梗）l3.不可排除（不可排除（possibl
5、e）血栓：指支架置入血栓：指支架置入30天天后发生的不可解释的死亡后发生的不可解释的死亡l急性支架内血栓急性支架内血栓l亚急性支架内血栓亚急性支架内血栓（SST,subacute stent thrombosis）l晚期支架内血栓晚期支架内血栓l迟发晚期支架内血栓迟发晚期支架内血栓（late late stent thrombosis）PCI术后术后24h之内之内PCI术后术后30d之内之内PCI术后术后30d之之1y之内之内PCI术后术后1y之后之后l1.病人临床情况病人临床情况 ACS患者血栓负荷较重患者血栓负荷较重 DM患者血液呈高凝状态患者血液呈高凝状态 心、肾功能不全心、肾功能不全l
6、2.血管因素血管因素 长病变长病变 直径小直径小 血管有扭曲血管有扭曲l3.支架因素支架因素 支架类型支架类型(BMS、DES)支架结构等参数支架结构等参数 置入支架个数置入支架个数 支架长度支架长度 支架直径选择是否和血管直径是否匹配支架直径选择是否和血管直径是否匹配l4.操作过程中出现的问题操作过程中出现的问题 是否将病变处完全覆盖是否将病变处完全覆盖 血管内膜是否有撕裂（血管内膜是否有撕裂（Dissection）是否存在贴壁不良是否存在贴壁不良 其他因素其他因素l5.抗血小板药物的应用抗血小板药物的应用 阿司匹林与氯吡格雷的联合应用阿司匹林与氯吡格雷的联合应用 氯吡格雷的负荷量氯吡格雷的
7、负荷量:300mg?600mg?900mg?氯吡格雷的应用时间：氯吡格雷的应用时间：6个月？个月？12个月个月?24个月？个月？l监测监测l氯吡格雷和阿司匹林抵抗氯吡格雷和阿司匹林抵抗 从广义上来讲，抵抗是指尽管给予了从广义上来讲，抵抗是指尽管给予了充分的抗血小板治疗以及病人的依从性也充分的抗血小板治疗以及病人的依从性也良好，仍然存在持续的缺血事件发生良好，仍然存在持续的缺血事件发生 l阿司匹林和氯吡格雷抵抗诊断标准阿司匹林和氯吡格雷抵抗诊断标准 0.5mg/ml花生四烯酸诱导的血小板花生四烯酸诱导的血小板聚集聚集 20 5mol/Lmol/L ADP诱导的血小板聚集诱导的血小板聚集 70（血
8、小板血浆浊度法血小板聚集测（血小板血浆浊度法血小板聚集测定）定）l氯吡格雷抵抗的机理氯吡格雷抵抗的机理l氯吡格雷抵抗与细胞色素氯吡格雷抵抗与细胞色素P4503A的代谢活性的代谢活性相关相关lADP受体的多态性和受体后信号传导通路的受体的多态性和受体后信号传导通路的差异可能在氯吡格雷抵抗中起一定作用差异可能在氯吡格雷抵抗中起一定作用l目前尚没有氯吡格雷抵抗的统一定义目前尚没有氯吡格雷抵抗的统一定义l应对氯吡格雷抵抗方法应对氯吡格雷抵抗方法l 增加负荷和维持剂量增加负荷和维持剂量l 改用其他抗血小板药物改用其他抗血小板药物l1.内皮化不良内皮化不良l2.药物支架贴壁不良：药物支架贴壁不良：l 指支
9、架的金属丝和管壁分离指支架的金属丝和管壁分离l3.聚合物的持续存在聚合物的持续存在l早期支架贴壁不良早期支架贴壁不良 支架直径小支架直径小 血管局部的瘤样扩张血管局部的瘤样扩张 支架的弹性回缩支架的弹性回缩 未应用高压扩张技术未应用高压扩张技术 未使用高压扩张后球囊未使用高压扩张后球囊l晚期支架贴壁不良（晚期支架贴壁不良（LSM）由于血管外弹力膜面积的增加超过支架周围斑块由于血管外弹力膜面积的增加超过支架周围斑块和内膜面积的增加量所致，和内膜面积的增加量所致，BMS术后术后LMS发生率发生率约为约为4-5 DES植入术后植入术后LSM的发生率明显高于的发生率明显高于BMS，LSM和支架局部发生
10、的正性重构（即血管面积的增加）和支架局部发生的正性重构（即血管面积的增加）有关有关l在在SIRIUS研究中，研究中，LSM的发生率的发生率l Cypher组为组为8.7l 对照组对照组BMS组为组为0l在在TAXUS研究中，研究中，LSM的发生率的发生率l 缓慢释放组从缓慢释放组从9.3降为降为0l 中等释放组从中等释放组从9.8降至降至2.4l药物应用药物应用l1.抗血小板药物的应用抗血小板药物的应用l 对择期手术患者而言对择期手术患者而言 提前提前3-5天服用二联抗血小板药物天服用二联抗血小板药物,或增加负荷量，或增加负荷量，可降低围术期心肌损伤（可降低围术期心肌损伤（ARMYDA-2）对
11、对AMI患者而言，增加负荷量患者而言，增加负荷量l 对于血栓负荷重者，可使用对于血栓负荷重者，可使用GPb/a抑制剂抑制剂 l 2.强化他汀类药物的使用强化他汀类药物的使用 动员内皮祖细胞（动员内皮祖细胞（EPCs）l 他汀类的非调脂作用他汀类的非调脂作用 负荷量要大，应用时间要足够长，终生？负荷量要大，应用时间要足够长，终生？以降低围手术期心肌损伤（以降低围手术期心肌损伤（ARMYDA-1）l操作过程操作过程l 释放支架时充分扩张释放支架时充分扩张 有条件者，在有条件者，在IVUS指导下进行指导下进行 必要时应用后扩张球囊必要时应用后扩张球囊 二枚支架串联应重叠二枚支架串联应重叠24mm，并并应高压扩张应高压扩张l药物支架的持续改进药物支架的持续改进谢谢 谢谢
