1、第六章第六章 作用于肾上腺素受体作用于肾上腺素受体的药物的药物本章教学要求本章教学要求v掌握去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素对掌握去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素对 、受受体的相对选择性、作用和运用、对血压的影响。体的相对选择性、作用和运用、对血压的影响。v掌握酚妥拉明竞争性阻断（短效）掌握酚妥拉明竞争性阻断（短效）受体的机理。肾上腺素受体的机理。肾上腺素作用的翻转及内在拟交感活性（作用的翻转及内在拟交感活性（ISAISA）。）。v熟悉酚妥拉明和普萘洛尔临床运用。熟悉酚妥拉明和普萘洛尔临床运用。v了解多巴胺和麻黄碱的作用和运用。了解多巴胺和麻黄碱的作用和运用。【构效关系构效关系】基本化
2、学结构为基本化学结构为-苯乙胺，即苯环和乙胺基侧链苯乙胺，即苯环和乙胺基侧链123456CHCHNH一、拟肾上腺素药（一、拟肾上腺素药（adrenomimeticadrenomimetic drugs drugs）（肾）（肾上腺素激动药）上腺素激动药）是一类药理作用和化学结构与肾上腺素或去甲是一类药理作用和化学结构与肾上腺素或去甲肾上腺素相似的胺类药物，故又称拟交感胺类药肾上腺素相似的胺类药物，故又称拟交感胺类药（sympathomimeticsympathomimetic amines amines）。）。第一节第一节 药物的构效关系及分类药物的构效关系及分类根据结构中根据结构中3 3、4
3、4为是否有羟基划分为：为是否有羟基划分为：分类分类儿茶酚胺类儿茶酚胺类非儿茶酚胺类非儿茶酚胺类Adrenaline（肾上腺素）（肾上腺素）Noradrenaline（去甲肾上腺素）（去甲肾上腺素）Isoprenaline（异丙肾上腺素）（异丙肾上腺素）Dobutamine（多巴酚丁胺）（多巴酚丁胺）Metaraminol（间羟胺）（间羟胺）Phenylephrine（去氧肾上腺素）（去氧肾上腺素）Ephedrine（麻黄碱）（麻黄碱）Salbutamol（沙丁醇胺）（沙丁醇胺）儿茶酚胺类：儿茶酚胺类：去甲肾上腺素去甲肾上腺素 肾上腺素肾上腺素 多巴胺多巴胺 异丙肾上腺素异丙肾上腺素123456
4、CHCHNHOHHO儿茶酚儿茶酚CHOHOHOHCH2NH2去甲肾上腺素去甲肾上腺素CHOHOHOHCH2NHCH3肾上腺素肾上腺素 取代的基团不同，影响药物对取代的基团不同，影响药物对、受体的亲和力和内在活性受体的亲和力和内在活性 1 1、儿茶酚胺类外周作用强，中枢作用弱，易被儿茶、儿茶酚胺类外周作用强，中枢作用弱，易被儿茶酚酚-O-O-位甲基转移酶（位甲基转移酶（COMTCOMT）灭活。去掉两个羟基，）灭活。去掉两个羟基，外周作用减弱，中枢作用增强，如：麻黄碱。外周作用减弱，中枢作用增强，如：麻黄碱。2 2、碳原子上氢被甲基取代，不易被破坏，作用长，碳原子上氢被甲基取代，不易被破坏，作用长
5、，摄入、摄入、促进递质释放如：间羟胺促进递质释放如：间羟胺 3 3、氨基上的氢原子被不同基团取代，则药物对、氨基上的氢原子被不同基团取代，则药物对、受体的选择性发生改变。取代从甲基到叔丁基，受体的选择性发生改变。取代从甲基到叔丁基，作用逐渐减弱，作用逐渐减弱，作用逐渐加强。作用逐渐加强。药物分类药物分类1 1、受体激动剂：肾上腺素、多巴胺、麻黄碱受体激动剂：肾上腺素、多巴胺、麻黄碱 2 2、受体激动剂：去甲肾上腺素、间羟胺、去氧肾受体激动剂：去甲肾上腺素、间羟胺、去氧肾上腺素上腺素 3 3、受体激动剂：异丙肾上腺素、多巴酚丁胺受体激动剂：异丙肾上腺素、多巴酚丁胺 22受体受体11皮肤、粘膜、内
6、脏血管平滑肌，瞳孔皮肤、粘膜、内脏血管平滑肌，瞳孔开大肌。开大肌。兴奋时血管收缩，瞳孔扩大。兴奋时血管收缩，瞳孔扩大。去甲肾上腺素能神经的突触前膜，去甲肾上腺素能神经的突触前膜，兴奋时抑制递质释放兴奋时抑制递质释放(负反馈负反馈)1.1.肾上腺素受体分布肾上腺素受体分布2 2、肾上腺素受体肾上腺素受体 受体又分为受体又分为11和和2 2 分布：分布：1 1 心脏和脂肪等组织心脏和脂肪等组织 2 2 支气管和冠脉骨骼血管平滑肌等支气管和冠脉骨骼血管平滑肌等 二、肾上腺素受体阻断药二、肾上腺素受体阻断药 能阻断肾上腺素受体能阻断肾上腺素受体,从而拮抗去甲从而拮抗去甲肾上腺能神经递质或肾上腺素受体激
7、动药肾上腺能神经递质或肾上腺素受体激动药的作用的作用分类分类受体阻断药受体阻断药受体阻断药受体阻断药第二节第二节 肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药 一、一、受体激动剂受体激动剂肾上腺素肾上腺素（adrenaline,AD;epinephrine,E)【来源来源】肾上腺素是在肾上腺髓质铬细胞中首先肾上腺素是在肾上腺髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素，然后进一步经苯乙胺形成去甲肾上腺素，然后进一步经苯乙胺-N-N-甲基甲基转移酶的作用下，甲基化形成肾上腺素。转移酶的作用下，甲基化形成肾上腺素。药用肾上腺素可从家畜肾上腺提取，或人药用肾上腺素可从家畜肾上腺提取，或人工合成。理化性质与工合成。理化性
8、质与NANA相似。相似。【体内过程体内过程】首关消除：首关消除：口服后在碱性肠液及肠粘膜和肝内破口服后在碱性肠液及肠粘膜和肝内破坏，吸收很少，不能达到有效血药浓度。坏，吸收很少，不能达到有效血药浓度。皮下注射因能收缩血管，故吸收缓慢。皮下注射因能收缩血管，故吸收缓慢。肌内注射的吸收远较皮下注射为快。肌内注射的吸收远较皮下注射为快。【药理作用药理作用】肾上腺素能激动肾上腺素能激动和和两类受体，产两类受体，产生较强的生较强的型和型和型作用。型作用。(1)(1)心脏心脏 (1 1受体受体)11受体兴奋受体兴奋心肌收缩性心肌收缩性，传导，传导，心，心率率心输出量心输出量，心肌耗氧量，心肌耗氧量，血管舒
9、张，血管舒张提高心肌的兴奋性。提高心肌的兴奋性。心肌不利方面：心肌代谢心肌不利方面：心肌代谢，心肌氧耗量，心肌氧耗量，加上心肌兴奋性提高，如剂量大或静脉注，加上心肌兴奋性提高，如剂量大或静脉注射快，可引起心律失常，甚至引起心室纤颤。射快，可引起心律失常，甚至引起心室纤颤。1 1、心血管系统、心血管系统(2)(2)血管血管 1受体激动受体激动血管收缩血管收缩 皮肤粘膜血管收缩为最强烈；肾血管也显著皮肤粘膜血管收缩为最强烈；肾血管也显著收缩；对脑和肺血管收缩作用十分微弱。收缩；对脑和肺血管收缩作用十分微弱。2受体激动受体激动血管舒张血管舒张 骨骼肌血管和冠状血管骨骼肌血管和冠状血管22受体为主舒张
10、。受体为主舒张。(3)(3)血压血压 治疗量或低剂量时治疗量或低剂量时 收缩压升高（收缩压升高（11受体）；舒张压不变或稍下受体）；舒张压不变或稍下降（降（1 1 和和2 2受体）受体）v 较大剂量静脉注射时较大剂量静脉注射时 收缩压和舒张压均升高收缩压和舒张压均升高(1 1 受体占优势）受体占优势）2 2、支气管、支气管 2 2受体受体平滑肌舒张、稳定肥大细平滑肌舒张、稳定肥大细胞膜胞膜抑制过敏性物质释放抑制过敏性物质释放支气管扩张支气管扩张 1 1受体受体粘膜血管收缩，通透性粘膜血管收缩，通透性 消除支气管粘膜水肿消除支气管粘膜水肿 缓解支气管哮喘缓解支气管哮喘3 3、代谢、代谢1 1）兴
11、奋）兴奋受体和受体和2 2 受体促使肝糖元分解，血受体促使肝糖元分解，血糖升高糖升高2 2）肾上腺素尚可降低组织对葡萄糖的摄取和激）肾上腺素尚可降低组织对葡萄糖的摄取和激活甘油三酯酶，加速脂肪分解，使游离脂肪酸活甘油三酯酶，加速脂肪分解，使游离脂肪酸升高。升高。总之，肾上腺素可使机体的代谢增强，组织的耗总之，肾上腺素可使机体的代谢增强，组织的耗氧量显著增加（氧量显著增加（20%20%30%30%），体温升高。），体温升高。升高血糖和游离脂肪酸升高血糖和游离脂肪酸【临床应用临床应用】1 1、心脏骤停、心脏骤停 溺水、麻醉和手术意外，药物中毒、传溺水、麻醉和手术意外，药物中毒、传染病和心脏传导阻滞
12、等所致心脏骤停。心室染病和心脏传导阻滞等所致心脏骤停。心室内注射，同时人工呼吸、心脏挤压和纠正酸内注射，同时人工呼吸、心脏挤压和纠正酸中毒。中毒。对电击后用肾上腺素药抢救，必须先配对电击后用肾上腺素药抢救，必须先配合心脏除颤器或利多卡因除颤后，再用，同合心脏除颤器或利多卡因除颤后，再用，同时还要配合人工呼吸和纠正酸中毒。时还要配合人工呼吸和纠正酸中毒。2.2.过敏性休克过敏性休克 首选首选肥大细胞肥大细胞组胺组胺缓激肽缓激肽5 5HTHT毛细管通透性增大毛细管通透性增大血管舒张血管舒张 支气管平滑肌收缩支气管平滑肌收缩 心肌收缩减弱，心率加快心肌收缩减弱，心率加快1 1）激动）激动受体，抑制过
13、敏性物质释放受体，抑制过敏性物质释放2 2）激动）激动受体，减轻支气管粘膜水肿受体，减轻支气管粘膜水肿3 3）激动）激动受体，解除支气管平滑肌痉挛受体，解除支气管平滑肌痉挛4 4）激动）激动受体，改善心功能，升高血压受体，改善心功能，升高血压发病原因3 3、支气管哮喘、支气管哮喘急性发作的要药急性发作的要药 2 2受体受体平滑肌舒张、稳定肥大细胞膜平滑肌舒张、稳定肥大细胞膜抑制过敏性物质释放抑制过敏性物质释放支气管扩张支气管扩张 1 1受体受体粘膜血管收缩，通透性粘膜血管收缩，通透性 消除支气管粘膜水肿消除支气管粘膜水肿 皮下给药皮下给药0.5mg/0.5mg/次，次，5min5min见效见效
14、禁用于心源性哮喘（急性左心衰，引起肺水禁用于心源性哮喘（急性左心衰，引起肺水肿所致）肿所致）1 1）与局麻药配伍）与局麻药配伍 延长局麻药作用时间（延长局麻药作用时间（1:2000001:200000）2 2）局部止血：）局部止血：鼻粘膜、牙龈出血鼻粘膜、牙龈出血 (1:1000)(1:1000)3 3）治疗青光眼）治疗青光眼4 4、局部作用、局部作用【不良反应不良反应】血管收缩血管收缩头痛，烦躁不安，失眠头痛，烦躁不安，失眠剂量过大剂量过大心悸、出汗、心律失常，血压心悸、出汗、心律失常，血压【禁忌证禁忌证】高血压、动脉硬化、冠心病、糖尿病、甲亢。高血压、动脉硬化、冠心病、糖尿病、甲亢。多巴胺
15、（多巴胺（dopamine “DA”dopamine “DA”）药理作用药理作用 主要激动主要激动受体、受体、11受体和受体和D1D1受体促受体促进神经末梢释放去甲肾上腺素进神经末梢释放去甲肾上腺素 1 1、心脏、心脏 11受体（高浓度受体（高浓度)激动激动收缩力收缩力，心，心输出量输出量，心率，心率 对心肌收缩的作用：对心肌收缩的作用：IPADANAIPADANA3.3.肾脏（肾小管肾脏（肾小管D1D1受体）受体）舒张肾血管，增加肾血流，肾小球滤过舒张肾血管，增加肾血流，肾小球滤过率率，排钠利尿。，排钠利尿。增加尿量的作用：增加尿量的作用：DAIPANADAIPANA2 2、血管和血压、血管
16、和血压（受体和受体和D1D1受体，对受体，对22受体影响微受体影响微 ）小剂量激动小剂量激动D1D1受体受体血管扩张（肾、肠系膜、血管扩张（肾、肠系膜、冠状血管明显）冠状血管明显）其他血管阻力增加其他血管阻力增加 总外周阻力变化不大总外周阻力变化不大【临床应用临床应用】1.1.抗休克抗休克 (过敏性、感染性、心源性、过敏性、感染性、心源性、出血性休克出血性休克)2.2.急性肾功衰竭急性肾功衰竭 与利尿药合用与利尿药合用（多巴胺增加血供、利尿剂冲刷肾小管）（多巴胺增加血供、利尿剂冲刷肾小管）麻黄碱麻黄碱 （直接、间接）（直接、间接）特点：特点：性质稳定，口服有效性质稳定，口服有效 拟肾上腺素作用
17、弱而持久拟肾上腺素作用弱而持久 CNSCNS兴奋兴奋 易产生快速耐受性易产生快速耐受性 123456CHCHNH【临床应用临床应用】1 1、哮喘预防、轻症治疗、哮喘预防、轻症治疗 2 2、鼻塞、鼻塞 3 3、防止某些低血压状态、防止某些低血压状态 4 4、缓解荨麻疹、血管神经性、缓解荨麻疹、血管神经性水肿的皮肤粘膜症状水肿的皮肤粘膜症状二、二、受体激动剂受体激动剂去甲肾上腺素去甲肾上腺素(noradrenalinenoradrenaline NA)NA)【来源及化学来源及化学】去甲肾上腺素是去甲肾上腺素能神去甲肾上腺素是去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要递质，也可由肾上腺经末梢释放的主要递质，也
18、可由肾上腺髓质少量分泌。药用的是人工合成品。髓质少量分泌。药用的是人工合成品。遇光、碱易破坏。酸液中较稳定遇光、碱易破坏。酸液中较稳定 ，常，常用其重酒石酸盐用其重酒石酸盐【体内过程体内过程】1吸收吸收 口服：口服：在胃内因局部作用使胃粘膜血管收在胃内因局部作用使胃粘膜血管收缩，在肠内易被碱性肠液破坏，余者又在缩，在肠内易被碱性肠液破坏，余者又在肠粘膜和肝被代谢，故口服不能产生吸收肠粘膜和肝被代谢，故口服不能产生吸收作用。作用。皮下注射时：皮下注射时：因血管剧烈收缩，吸收很少，因血管剧烈收缩，吸收很少，且易发生局部组织坏死，一般且易发生局部组织坏死，一般采用静脉滴采用静脉滴注法给药。注法给药。
19、2 2、分布、分布 静脉内注射去甲肾上腺素后，很快自血中静脉内注射去甲肾上腺素后，很快自血中消失，较多分布于消失，较多分布于以及肾上腺髓质中。外源性去甲以及肾上腺髓质中。外源性去甲肾上腺素很少到达脑组织，可能是肾上腺素很少到达脑组织，可能是不易透过血不易透过血脑屏障脑屏障之故之故。3 3、摄取、摄取 摄取摄取1 1和摄取和摄取2 24 4、代谢、代谢 COMTCOMT和和MAOMAO广泛存在于许多组织，肝脏是广泛存在于许多组织，肝脏是NANA的主要代谢器官。大部分转变为的主要代谢器官。大部分转变为3-3-甲氧甲氧-4-4-羟扁羟扁桃酸（桃酸（VMAVMA），少部分结合。），少部分结合。5 5、
20、排泄、排泄 经肾脏排泄，经肾脏排泄，VMAVMA为主、结合物、原形为主、结合物、原形【药理作用药理作用】对对受体有强大的激动作用，对受体有强大的激动作用，对1 1心脏受心脏受体作用较弱体作用较弱 ，对，对2 2受体几无作用受体几无作用 1 1、血管、血管 1 1）1 1受体激动受体激动小血管收缩小血管收缩 2 2）心脏兴奋，代谢物）心脏兴奋，代谢物 血压血压灌注压灌注压2 2、心脏、心脏 直接兴奋作用（直接兴奋作用（11受体）受体）心肌收缩力增强，传导加速，心肌耗氧量增加，心肌收缩力增强，传导加速，心肌耗氧量增加，心输出量增加。心输出量增加。整体：整体：1 1）外周阻力）外周阻力心脏射血阻力心
21、脏射血阻力心输出量不变心输出量不变或降低。或降低。2 2）血压）血压心率心率 3 3）剂量过大剂量过大心律失常（较心律失常（较ADAD少见）少见）3 3、血压升高、血压升高 小剂量：心脏兴奋小剂量：心脏兴奋收缩压收缩压，舒张压升高，舒张压升高不明显，脉压差加大不明显，脉压差加大 较大剂量：收缩压较大剂量：收缩压，血管强烈收缩，舒张，血管强烈收缩，舒张压压，脉压差变小，脉压差变小【临床应用临床应用】1 1、休克、休克 神经性休克神经性休克早期血压骤降时，补足血容量早期血压骤降时，补足血容量后，血压仍不能回升，小剂量静滴后，血压仍不能回升，小剂量静滴NANA，可收缩血，可收缩血管，加强心肌收缩力，
22、保证心、脑等重要脏器的管，加强心肌收缩力，保证心、脑等重要脏器的血液供应，改善微循环血液供应，改善微循环暂时措施（忌大剂量暂时措施（忌大剂量和长期应用）和长期应用）现主张合用现主张合用阻断剂阻断剂2 2、上消化道出血、上消化道出血 NANA使食管和胃粘膜收缩，产生止血效果。使食管和胃粘膜收缩，产生止血效果。方法：少量的去甲肾上腺素（方法：少量的去甲肾上腺素（1 13mg)3mg)和和 5005001000mg1000mg的生理盐水稀释后口服的生理盐水稀释后口服【不良反应不良反应】1 1、局部组织缺血坏死、局部组织缺血坏死 静滴时间过长、浓度过高或药液漏出血管。停静滴时间过长、浓度过高或药液漏出
23、血管。停止注射止注射 热敷热敷 阻断剂阻断剂2 2、急性肾功衰竭、急性肾功衰竭 肾血管收缩，产生肾功能损害肾血管收缩，产生肾功能损害3 3、停药后血压下降停药后血压下降 突然停药后会引起血压急剧下降，一般是逐渐减突然停药后会引起血压急剧下降，一般是逐渐减少滴注剂量和速度后慢慢停药。少滴注剂量和速度后慢慢停药。【禁忌证禁忌证】高血压、动脉硬化、冠心病、肾病高血压、动脉硬化、冠心病、肾病患者、严重微循环障碍病人患者、严重微循环障碍病人三、三、受体激动剂受体激动剂l1 1和和2 2受体激动药受体激动药 异丙肾上腺素异丙肾上腺素l1 1受体激动药受体激动药 多巴酚丁胺多巴酚丁胺【药理作用药理作用】对对
24、受体有很强的激动作用受体有很强的激动作用 对对1 1和和2 2受体选择性很低受体选择性很低 对对受体几乎无作用受体几乎无作用 异丙肾上腺素异丙肾上腺素isoprenaline IPA1 1对心脏的作用对心脏的作用 激动心脏激动心脏11受体，心收缩力增强，心受体，心收缩力增强，心率加快、传导加速，心输出量增加，心肌耗率加快、传导加速，心输出量增加，心肌耗氧量大大增加，心脏自律性也增加。氧量大大增加，心脏自律性也增加。对窦房结有显著兴奋作用，也能引起心对窦房结有显著兴奋作用，也能引起心律失常，但较少产生心室颤动。律失常，但较少产生心室颤动。2 2对血管和血压的影响对血管和血压的影响 激动激动22受
25、体，受体，舒张血管作用，血压下舒张血管作用，血压下降；降；（主要是使骨骼肌血管舒张）（主要是使骨骼肌血管舒张）对肾血管和肠系膜血管舒张作用较弱对肾血管和肠系膜血管舒张作用较弱 冠脉流量小剂量增加，大剂量由于强冠脉流量小剂量增加，大剂量由于强烈扩张静脉血管，回心血量减少，冠脉烈扩张静脉血管，回心血量减少，冠脉灌注压降低。灌注压降低。3.3.缓解支气管平滑肌痉挛缓解支气管平滑肌痉挛 激动激动2 2受体，舒张支气管平滑肌，受体，舒张支气管平滑肌，解除支气管痉挛，解除支气管痉挛，比肾上腺素略强，也比肾上腺素略强，也具有具有抑制组胺等过敏性物质释放抑制组胺等过敏性物质释放的作用。的作用。但对支气管粘膜的
26、血管无收缩作用，久但对支气管粘膜的血管无收缩作用，久用可产生耐受性。用可产生耐受性。4 4、其他：、其他：血中游离脂肪酸血中游离脂肪酸、血糖、血糖【临床应用临床应用】1 1支气管哮喘支气管哮喘 舌下或气雾剂给药舌下或气雾剂给药2 2房室传导阻滞房室传导阻滞 治疗治疗、度房室传导阻滞，采度房室传导阻滞，采用舌下含药（用舌下含药（度），或静脉滴注给药（度），或静脉滴注给药（度）。度）。3 3心脏骤停心脏骤停 适用于心室自身节律缓慢，高度房室适用于心室自身节律缓慢，高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭而并发的心脏骤停，常与传导阻滞或窦房结功能衰竭而并发的心脏骤停，常与去甲肾上腺素或间羟胺合用作心室内注射
27、。去甲肾上腺素或间羟胺合用作心室内注射。4 4、感染性休克、感染性休克 补足血容量的基础上，兴奋心脏、增加心排出量及补足血容量的基础上，兴奋心脏、增加心排出量及扩张血管扩张血管v心悸、头昏、皮肤潮红等心悸、头昏、皮肤潮红等v如用量过大，容易出现心率失常，严重者甚如用量过大，容易出现心率失常，严重者甚至死亡至死亡【不良反应不良反应】【禁忌症禁忌症】v冠心病、心肌炎等病人禁用冠心病、心肌炎等病人禁用休克v定义定义:身体身体的的循环系统无法维持细胞的灌流循环系统无法维持细胞的灌流及功能之需要亦即身及功能之需要亦即身体体的的微细循环微细循环功能不足功能不足所引所引发发的病理生理的的病理生理的变化变化v
28、最最终结终结果果:细胞细胞膜功能膜功能丧丧失失细胞代谢异常细胞代谢异常及及细胞细胞死亡死亡休克的分类：1 1、过敏性休克、过敏性休克(肾上腺素肾上腺素)2 2、出血性休克（补液、出血性休克（补液 多巴胺、酚妥拉明）多巴胺、酚妥拉明）3 3、心源性休克（多巴胺、酚妥拉明）、心源性休克（多巴胺、酚妥拉明）4 4、感染性休克（阿托品、异丙肾上腺素、感染性休克（阿托品、异丙肾上腺素、多巴胺、酚妥拉明）多巴胺、酚妥拉明）5 5、神经性休克（去甲肾上腺素）、神经性休克（去甲肾上腺素）能选择性地与能选择性地与受体结合，拮受体结合，拮抗激动药对受体的激动作用抗激动药对受体的激动作用第三节第三节 肾上腺素受体阻
29、断药肾上腺素受体阻断药一、一、肾上腺素升压作用的翻转肾上腺素升压作用的翻转 ADAD具有升压作用，如先给予具有升压作用，如先给予受体阻断药后再给受体阻断药后再给予予ADAD，则使则使ADAD缩血管缩血管受体作用减弱或取消，而保留受体作用减弱或取消，而保留其激动其激动22受体的舒血管效应，受体的舒血管效应，ADAD的升压作用翻转为的升压作用翻转为降压，这一现象称为降压，这一现象称为“肾上腺素升压作用的翻转肾上腺素升压作用的翻转”分分 类类（一）（一）121、短效类、短效类【药理作用药理作用】问：酚妥拉明对去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素的问：酚妥拉明对去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素的血
30、压有何不同影响？血压有何不同影响？酚妥拉明酚妥拉明phentolamine(利其丁利其丁.regitine)NANA释放释放兴奋心脏兴奋心脏1 1受体受体反射性反射性(+)(+)交感神经交感神经阻断突触前膜阻断突触前膜22受体受体BPBP小剂量时对正常人的心率、血压无影响小剂量时对正常人的心率、血压无影响大剂量时血管扩张明显，外周阻力下降，血压下降大剂量时血管扩张明显，外周阻力下降，血压下降舒张小血管舒张小血管 体内过程及其特点：体内过程及其特点：【药理作用药理作用】【临床应用临床应用】（二）选择性（二）选择性1受体阻滞药受体阻滞药普萘洛尔普萘洛尔(propranololpropranolol
31、)血压略降血压略降普萘洛尔对去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素的血压有何影响【临床应用临床应用】【不良反应不良反应】本章的重点和难点本章的重点和难点v本章重点：本章重点：1 1、NANA、ADAD、IPAIPA的药理作用和临床应用的药理作用和临床应用2 2、NANA、ADAD、IPAIPA三者治疗休克的异同三者治疗休克的异同3、酚妥拉明、普萘洛尔的药理作用；、酚妥拉明、普萘洛尔的药理作用；4、肾上腺素作用的翻转、内在拟交感活性含义、肾上腺素作用的翻转、内在拟交感活性含义v本章的难点本章的难点：NANA、ADAD、IPAIPA对血压的影响对血压的影响作作 业业 1 1、肾上腺素为什么是治疗过敏性休克的首选药、肾上腺素为什么是治疗过敏性休克的首选药2 2、酚妥拉明对去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素的、酚妥拉明对去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素的血压有何影响血压有何影响3 3、普萘洛尔对去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素的、普萘洛尔对去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素的血压有何影响血压有何影响4 4、试述肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素的药理作、试述肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素的药理作用和临床应用用和临床应用
