1、 概 述 1 病理生理机制 2 临床特点及诊断 3 治 疗 4 又称重症感染，是指脓毒症伴器官功能障碍或衰竭 全身炎症全身炎症 反应综合征反应综合征 严重脓毒症严重脓毒症(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)它是由促炎细胞素及其它促炎物质直接驱动的，这里面有它是由促炎细胞素及其它促炎物质直接驱动的，这里面有感染或非感染因素。感染不是唯一的，所以SIRS不具有病因学的特异性。感染触发的途径称为病原分子相关模式（PAMP）;非感染触发的途径称为危险相关分子模式（DAMP）。对临床而言它是相互重叠和并存的，随着病程的延长这种可能性越来越大。SIR
2、S继续发展对血管张力和渗透性产生影响，导致循环障碍，发生休克和器官衰竭：即多器官功能障碍综合征（MODS）感染因素 PAMP 细 菌 病 毒 真 菌 寄生虫病病 因因 非感染因素 DAMP 创伤、烧伤 休 克 DIC 重症胰腺炎 再灌注损伤 SIRS发病机制 炎症介质释放 严重全身反应期 全身炎症反应始动期 局 部 反 应 期 过度免疫抑制期 免疫功能紊乱期 促 炎 介 质 过 度 产 生 原始病因 感 染 非 感 染 抗 炎 介 质 过 度 产 生 全 身 反 应 全身炎症反应综合征 （SIRS）代偿性炎症反应综合征（CARS）混合性抗炎反应综合征（MARS）平平 衡衡 SIRS、CARS
3、细胞调亡 SIRS过度 免疫功能障碍 CARS过度 MODS SIRS过度 休 克 SIRS过度 局部促炎介质 局部抗炎介质 1T 38 或 36 2 20 次/分 PaCO232mmHg 3H R 90次/分 4WBC 12109/L 4109/L或 未成熟粒细胞 0.10 SIRS 诊断标准 2.病因治疗 一般治疗抗感染及免疫保护治疗阻断炎症瀑布反应早期脏器支持治疗营养支持一般治疗一）、对SIRS的加强监护措施（1）生命体征的监护：连续监测心律、心率、呼吸（节律、频率）、BP、体温、脉氧饱和度（SPO2）或血氧分压和血气分析，上述指标在正常范围时可每隔2-6小时测定1次；在临界值时应不超过
4、1-2小时1次，正常值以下不超过30分钟测定1次。有条件时监测中心静脉压（CVP），尤其在BP出现下降且对扩容治疗反应不佳时。（2）重要脏器功能的监测 阶段性（数小时、每天）监测：监测凝血功能和DIC指标、血尿素氮和肌酐；记录小时尿量；必要时监测脑电图（床边），每日检查眼底以早期发现脑水肿。如出现呼吸窘迫，应连续摄片以确定ALI/ARDS。监测项目中以血压及尿量最重要；可反映是否到达休克期及可能出现了MODS。二）、维持有效血容量；防治休克和缺血-再灌注损伤。三）、对发生衰竭的器官予以支持疗法。抗感染及免疫保护治疗一）、抗感染（1）早期静脉使用有效抗菌素，主张联合2-3种抗菌素；重锤猛击。（2
5、）选择性肠道清洁疗法：可有效防止肠道细菌的驱动作用。可用氨基糖苷类如庆大霉素0.2-0.5万U/kg.d分2次，合并甲硝唑7.5-15mg/kg.d每8h1次，口服或鼻饲。二）、免疫保护：大剂量静脉丙种球蛋白（IVIG）可减少MODS的发生，降低SIRS的病死率。目前对SIRS常规应用大剂量IVIG，200-400mg/kg.d连用5天。阻断炎症瀑布反应1、启动阶段：重点控制感染及防止创伤。2、细胞因子生成阶段：用阻断细胞因子的药物以及清除炎性介质和细胞因子 措施。（1）：a.皮质激素（可短期冲击治疗）b.非激素类抗炎药物：布洛芬芬每次0.5ml/kg，每天4次，也可用阿司匹林。（2）：连续肾
6、替代疗法、血浆置换。3、炎性介质连锁阶段：使用炎性介质抗体：较成熟的是TNF-a抗体和抗内毒素脂多糖（LPS）抗体的应用。4、自由剂清除剂：如Vitc、超氧化物岐化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、甘露醇、别嘌呤醇等。阻断炎症瀑布反应 由于MODS是多种炎症介质引起的失控性全身炎症反应的结果，因此适当应用炎症介质的阻断剂和拮抗剂在理论上有重要的意义。近年来，阻断瀑布式炎症反应重点放在一些重要的炎症介质，如TNF-和IL-1。但是，目前针对单个炎症介质进行阻断或拮抗效果并不理想。可能原因是炎症介质网络是属于没有“蜘蛛”的网络，应该针对多个靶目标来进行治疗。表6败血症和感染性休克的免疫治疗的随机
7、对照试验早期脏器支持疗法：（1）预防呼衰、给氧、机械通气；（2）循环支持疗法：保持充足的血容量，防止休克；（3）维护肾功能：防止肾衰；（4）保护胃肠道功能：清洁肠道法：口服：甲硝唑、新霉素、使用粘膜保护剂，如蒙脱石等。营养支持（1）肠道外营养：氨基酸、脂肪、葡萄糖、电解质等；（2）争取尽早从胃肠道供给营养。防止与治疗DIC 低分子肝素的应用：在DIC早期或高凝期应用肝素目前几无争议在进入消耗性低凝血期 纤溶期时应用肝素争议较大，一般可先补充新鲜凝血因子，再试用低分子肝素或肝素的一半以下剂量，并严格控制凝血时间。路漫漫兮谢谢聆听！(systemic inflammatory response s
8、yndrome,SIRS)它是由促炎细胞素及其它促炎物质直接驱动的，这里面有它是由促炎细胞素及其它促炎物质直接驱动的，这里面有感染或非感染因素。感染不是唯一的，所以SIRS不具有病因学的特异性。感染触发的途径称为病原分子相关模式（PAMP）;非感染触发的途径称为危险相关分子模式（DAMP）。对临床而言它是相互重叠和并存的，随着病程的延长这种可能性越来越大。SIRS继续发展对血管张力和渗透性产生影响，导致循环障碍，发生休克和器官衰竭：即多器官功能障碍综合征（MODS）感染因素 PAMP 细 菌 病 毒 真 菌 寄生虫病病 因因 非感染因素 DAMP 创伤、烧伤 休 克 DIC 重症胰腺炎 再灌注损伤 严重全身反应期 全身炎症反应始动期 局 部 反 应 期 过度免疫抑制期 免疫功能紊乱期 2.病因治疗 早期脏器支持疗法：（1）预防呼衰、给氧、机械通气；（2）循环支持疗法：保持充足的血容量，防止休克；（3）维护肾功能：防止肾衰；（4）保护胃肠道功能：清洁肠道法：口服：甲硝唑、新霉素、使用粘膜保护剂，如蒙脱石等。防止与治疗DIC 低分子肝素的应用：在DIC早期或高凝期应用肝素目前几无争议在进入消耗性低凝血期 纤溶期时应用肝素争议较大，一般可先补充新鲜凝血因子，再试用低分子肝素或肝素的一半以下剂量，并严格控制凝血时间。
