1、西地兰对豚鼠心电图的影响西地兰对豚鼠心电图的影响昆明医学院药理教研室胡智兴昆明医学院药理教研室胡智兴实验目的实验目的1 1、分别观察强心苷类药物在治疗量与中毒量、分别观察强心苷类药物在治疗量与中毒量时对心电图的影响时对心电图的影响2 2、分析强心苷类药物对心脏的毒性反应、分析强心苷类药物对心脏的毒性反应(1)正性肌力作用：正性肌力作用：加强心肌收缩性，提高最高张力和加强心肌收缩性，提高最高张力和最大缩短速率，使心肌收缩有力而敏捷；增加心输出量；最大缩短速率，使心肌收缩有力而敏捷；增加心输出量；不增加心肌耗氧量。不增加心肌耗氧量。(2)(2)减慢心率减慢心率(负性频率作用负性频率作用)间接间接特
2、点：特点：对正常心率影响小；对心率加快者可显著减慢心率对正常心率影响小；对心率加快者可显著减慢心率机制：机制：1)输出量输出量-迷走迷走N-心率心率 2)心肌对迷走神经敏感性心肌对迷走神经敏感性 对心脏药理作用对心脏药理作用(3)对心肌电生理的影响：心肌细胞（直接）和对心肌电生理的影响：心肌细胞（直接）和迷走神经（间接）迷走神经（间接）降低窦房结的自律性：通过增强迷走神经活性，加速窦房降低窦房结的自律性：通过增强迷走神经活性，加速窦房结细胞的结细胞的K K+外流，增加最大舒张电位，使自律性降低外流，增加最大舒张电位，使自律性降低提高浦肯野纤维的自律性，通过抑制浦氏纤维的提高浦肯野纤维的自律性，
3、通过抑制浦氏纤维的NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶，使胞内缺酶，使胞内缺K K+，减少最大舒张电位，导致自律性提高。是强，减少最大舒张电位，导致自律性提高。是强心苷中毒引起心律失常的机制心苷中毒引起心律失常的机制减慢房室结传导性：与增强迷走神经活性有关。减慢房室结传导性：与增强迷走神经活性有关。缩短心房肌有效不应期：是迷走神经促缩短心房肌有效不应期：是迷走神经促K K+外流所介导外流所介导。3、对传导组织和心肌电生理特性的影响对传导组织和心肌电生理特性的影响 强心苷兴奋迷走神经强心苷兴奋迷走神经 心房细胞心房细胞 K 外流外流 心肌细胞静息电位心肌细胞静息电位 0相除极速率相除极速率 心
4、房传导加快心房传导加快 复极加速复极加速 APD ERP窦房结细胞窦房结细胞 K 外流增加最大舒张电位增加最大舒张电位治疗房扑时转治疗房扑时转为房颤的基础为房颤的基础窦房结自律性窦房结自律性房室传导房室传导 房室结细胞房室结细胞浦肯野细胞浦肯野细胞抑制抑制Na-K-ATP酶酶 K最大舒张最大舒张电位电位 自律性自律性为强心苷中毒时室为强心苷中毒时室性心动过速或室颤性心动过速或室颤的基础的基础治疗量治疗量T波幅度变小、低平甚至倒置波幅度变小、低平甚至倒置(早期早期)S-T段降低呈鱼钩状（动作电段降低呈鱼钩状（动作电位复极化位复极化2相缩短）相缩短）Q-T间期缩短（心室动作电位间期缩短（心室动作电
5、位时程缩短）时程缩短）P-R间期延长（间期延长（A-R传导减慢）传导减慢）P-P间期延长（心率减慢）间期延长（心率减慢）（2 2）对心电图的影响）对心电图的影响：中毒剂量下，心电图的变化中毒剂量下，心电图的变化正常窦性心律正常窦性心律心室扑动与心室颤动心室扑动与心室颤动 阵发性室性心动过速阵发性室性心动过速扭转性室性心动过速扭转性室性心动过速 房室完全传导阻滞房室完全传导阻滞 三联律三联律二联律二联律室性早搏室性早搏机制：抑制机制：抑制Na-K-ATP酶；迟后除极酶；迟后除极房室传导阻滞房室传导阻滞机制：兴奋迷走神经；抑制机制：兴奋迷走神经；抑制Na-K-ATP酶酶窦性心动过缓窦性心动过缓机制：兴奋迷走神经，抑制窦房结机制：兴奋迷走神经，抑制窦房结中中 毒毒 救救 治治补钾补钾3.3.严重室速和室颤严重室速和室颤 苯妥英钠、利多卡因苯妥英钠、利多卡因 4.4.心动过缓或房室阻滞心动过缓或房室阻滞阿托品阿托品5.5.致死性中毒致死性中毒地高辛抗体地高辛抗体1.1.停药停药2.2.快速性心律失常者快速性心律失常者 头静脉头静脉观察西地兰诱发心律失常的作用观察西地兰诱发心律失常的作用
