1、上消化道出血上消化道出血upper gastrointestinal hemorrhage1编辑版ppt概概 念念上消化道出血上消化道出血 Treitz韧带以上的消化道，包括食道、胃、韧带以上的消化道，包括食道、胃、十二指肠或胰胆等病变引起的出血，胃空肠吻十二指肠或胰胆等病变引起的出血，胃空肠吻合术后的吻合口及空肠病变出血。合术后的吻合口及空肠病变出血。常表现为急常表现为急性大出血。性大出血。上消化道大出血上消化道大出血 短期内失血量超过短期内失血量超过1000ml和（或）和（或）循环血循环血容量的容量的20%。2编辑版ppt病病 因因一、上胃肠道疾病一、上胃肠道疾病二、门脉高压引起的食道胃底
2、曲张静脉二、门脉高压引起的食道胃底曲张静脉破裂或门脉高压性胃病破裂或门脉高压性胃病三、上消化道邻近器官或组织的疾病三、上消化道邻近器官或组织的疾病四、全身性疾病四、全身性疾病3编辑版ppt病病 因因一、上胃肠道疾病一、上胃肠道疾病1.食管疾病食管疾病食管炎、食管癌、食管消化性溃疡食管炎、食管癌、食管消化性溃疡食管损伤：食管损伤：物理性物理性食管贲门黏膜撕裂（食管贲门黏膜撕裂（Mollory-weiss）综）综合症、器械、异物、放射等合症、器械、异物、放射等化学性化学性强酸、强碱、其他化学剂强酸、强碱、其他化学剂4编辑版ppt病病 因因2.胃十二指肠疾病胃十二指肠疾病酸相关：酸相关：PU、AGM
3、L、Zolliger-Ellison综合征、综合征、吻合口病变吻合口病变肿瘤：胃癌、平滑肌瘤、平滑肌肉瘤、淋巴瘤、肿瘤：胃癌、平滑肌瘤、平滑肌肉瘤、淋巴瘤、神经纤维瘤、壶腹周围癌、残胃癌神经纤维瘤、壶腹周围癌、残胃癌炎症：炎症：息肉、十二指肠憩室炎、急性糜烂性十息肉、十二指肠憩室炎、急性糜烂性十二指肠炎二指肠炎5编辑版ppt病病 因因 血管异常：血管瘤、动静脉畸形、胃粘膜下恒血管异常：血管瘤、动静脉畸形、胃粘膜下恒径动脉破裂（径动脉破裂（Dieulafoy病）病）组织形态异常：胃粘膜脱垂、急性胃扩张、胃组织形态异常：胃粘膜脱垂、急性胃扩张、胃扭转、膈裂孔疝扭转、膈裂孔疝其他：钩虫、血吸虫、其他
4、：钩虫、血吸虫、Crohn病、结核、嗜酸病、结核、嗜酸性胃肠炎、异位胰腺炎性胃肠炎、异位胰腺炎6编辑版ppt二、门脉高压引起的食管胃底静脉曲张二、门脉高压引起的食管胃底静脉曲张破裂或门脉高压性胃病破裂或门脉高压性胃病三、上消化道邻近器官或组织的疾病三、上消化道邻近器官或组织的疾病 1.胆道出血胆道出血结石、脓肿、肿瘤、蛔虫、结石、脓肿、肿瘤、蛔虫、炎症炎症 2.胰腺疾病胰腺疾病炎症、脓肿、肿瘤炎症、脓肿、肿瘤 3.动脉瘤破入食管、胃和十二指肠动脉瘤破入食管、胃和十二指肠 4.纵隔肿瘤或脓肿破入食管纵隔肿瘤或脓肿破入食管病病 因因7编辑版ppt四、全身性疾病四、全身性疾病1.血管性疾病血管性疾病
5、过敏性紫癜、遗传性过敏性紫癜、遗传性 出血出血性毛细血管扩张（性毛细血管扩张（Rendu-Qsler-Weber病）、弹性假黄瘤（病）、弹性假黄瘤（Gronblad-Strandberg Syndrom）、动脉硬化等）、动脉硬化等2.血液病血液病血友病、血小板减少性紫癜、血友病、血小板减少性紫癜、白血病、白血病、DIC病病 因因8编辑版ppt3.尿毒症尿毒症4.结缔组织病结缔组织病结节性多动脉炎、结节性多动脉炎、SLE、其、其他血管炎等他血管炎等5.急性感染急性感染流行性出血热、钩端螺旋体流行性出血热、钩端螺旋体病病6.应激相关胃黏膜损伤应激相关胃黏膜损伤病病 因因9编辑版ppt临床表现的轻重
6、取决于出血的速度和量临床表现的轻重取决于出血的速度和量一、呕血与黑便一、呕血与黑便二、失血性周围循环衰竭二、失血性周围循环衰竭三、贫血三、贫血四、发热四、发热五、氮质血症五、氮质血症临床表现临床表现10编辑版ppt一、呕血与黑便一、呕血与黑便 特征性表现特征性表现1.呕血呕血呕血多棕褐色咖啡样呕血多棕褐色咖啡样 血液经胃酸作用形血液经胃酸作用形成正铁血红素所致成正铁血红素所致。量大可呈鲜红或血块。量大可呈鲜红或血块。出血部位在幽门以上者常伴呕血，但量少出血部位在幽门以上者常伴呕血，但量少速度慢可无；反之，量达速度快的幽门以速度慢可无；反之，量达速度快的幽门以下的出血也可出现呕血。下的出血也可出
7、现呕血。临床表现临床表现11编辑版ppt2.黑便黑便大便呈柏油样，粘稠而发亮大便呈柏油样，粘稠而发亮HGB的的铁经肠内硫化物作用形成硫化铁所致铁经肠内硫化物作用形成硫化铁所致。量大可呈暗红色。量大可呈暗红色。临床表现临床表现12编辑版ppt二、失血性周围循环衰竭二、失血性周围循环衰竭贫血贫血 头昏、心悸、乏力，直立性晕厥、口渴、肢体头昏、心悸、乏力，直立性晕厥、口渴、肢体冷感、心率加快、血压偏低。冷感、心率加快、血压偏低。休克休克 烦躁不安或神志不清，面色苍白、四肢湿冷、口烦躁不安或神志不清，面色苍白、四肢湿冷、口唇发绀、呼吸急促。唇发绀、呼吸急促。BP下降（收缩压下降（收缩压 80mmHg）
8、、脉压差小（）、脉压差小（25-30mmHg）、心）、心率加快（率加快（120次次/min）、尿量减少。）、尿量减少。临床表现临床表现13编辑版ppt三、血象变化三、血象变化血象检查不能作为早期诊断和病情观察的依据血象检查不能作为早期诊断和病情观察的依据贫血在贫血在34h后才出现，其程度取决于失血量、后才出现，其程度取决于失血量、出血前有无贫血、出血后液体平衡状况。出血前有无贫血、出血后液体平衡状况。一般为正细胞正色素性，可暂时出现大细胞性一般为正细胞正色素性，可暂时出现大细胞性贫血贫血临床表现临床表现14编辑版ppt三、血象变化三、血象变化网织红（网织红（RC）出血后）出血后24h升高，升高
9、，4-7d高达高达515%，以后渐降至正常，以后渐降至正常RC持续增高提示继续出血。持续增高提示继续出血。WBC出血后出血后2-5h升达升达1020109/L，2-3d恢复恢复正常正常临床表现临床表现15编辑版ppt四、发热四、发热24h内出现低热、一般内出现低热、一般38.5，持续，持续3-5d降至降至正常正常可能与循环血容量减少、周围循环衰竭、贫血可能与循环血容量减少、周围循环衰竭、贫血等导致体温调节中枢的功能衰竭有关等导致体温调节中枢的功能衰竭有关临床表现临床表现16编辑版ppt五、氮质血症五、氮质血症肠性氮质血症：出血后数小时上升，肠性氮质血症：出血后数小时上升，2448h达达高峰，一
10、般高峰，一般 6.7mmol/L，34d降至正常。血降至正常。血中蛋白质在肠道消化吸收所致中蛋白质在肠道消化吸收所致肾性氮质血症：出血停止、血容量已纠正，而肾性氮质血症：出血停止、血容量已纠正，而尿少和尿素氮增高，提示肾衰竭尿少和尿素氮增高，提示肾衰竭若肾功正常若肾功正常BUN仍持续增高，提示继续出血或仍持续增高，提示继续出血或再出血再出血临床表现临床表现17编辑版ppt一、一、UGH诊断的确立诊断的确立二、出血量的估计二、出血量的估计三、出血是否停止的判断三、出血是否停止的判断四、出血的病因诊断四、出血的病因诊断诊诊 断断18编辑版ppt一、一、UGH诊断的确立诊断的确立1.诊断依据：诊断依
11、据：呕血、黑便和失血性周围循环衰竭表现；呕血、黑便和失血性周围循环衰竭表现；呕吐物和粪便隐血试验强阳性；呕吐物和粪便隐血试验强阳性；HGB、RBC、HCT下降。下降。诊诊 断断19编辑版ppt 2.消化道以外的出血因素：消化道以外的出血因素：呼吸道、口鼻咽喉的出血、食物药物等呼吸道、口鼻咽喉的出血、食物药物等3.与下消化道出血相鉴别：与下消化道出血相鉴别：呕血、黑便呕血、黑便-UGH，血便，血便-LGHUGH量大亦可出现暗红色甚至鲜红色血便量大亦可出现暗红色甚至鲜红色血便高位高位LGH停留时间长可出现黑便停留时间长可出现黑便诊诊 断断20编辑版ppt二、出血量的估计二、出血量的估计最有价值的标
12、准是血容量减少导致的周围最有价值的标准是血容量减少导致的周围循环衰竭的临床表现循环衰竭的临床表现粪便粪便OB阳性：阳性：510ml/d黑便：黑便：50100ml/d呕血：胃内潴留呕血：胃内潴留250300ml诊诊 断断21编辑版ppt出现全身症状：出现全身症状：400500ml周围循环衰竭：周围循环衰竭：1000ml休克状态：休克状态：SBP 90mmHg，P120/min，伴面色苍白、四肢湿冷、烦躁不安或神志不清伴面色苍白、四肢湿冷、烦躁不安或神志不清紧急输血：平改坐血压下降紧急输血：平改坐血压下降1520mmHg、心率加快心率加快10次次/分分诊诊 断断22编辑版ppt三、出血是否停止的判
13、断三、出血是否停止的判断黑便不能作为继续出血的指标（积血黑便不能作为继续出血的指标（积血3d排排尽）尽）出血后出血后48h以上未再出血，再出血的可能性以上未再出血，再出血的可能性较小较小诊诊 断断23编辑版ppt三、出血是否停止的判断三、出血是否停止的判断下列情况出血的可能性较大下列情况出血的可能性较大多次大出血史多次大出血史本次量大本次量大24h内反复大出血内反复大出血食道静脉曲张出血食道静脉曲张出血有高血压或明显动脉硬化者有高血压或明显动脉硬化者诊诊 断断24编辑版ppt三、出血是否停止的判断三、出血是否停止的判断下列情况考虑继续出血或再出血下列情况考虑继续出血或再出血呕血及黑便次数增多，
14、大便稀薄或暗红、呕血鲜呕血及黑便次数增多，大便稀薄或暗红、呕血鲜红，肠鸣音亢进；红，肠鸣音亢进；积极抢救周围循环衰竭无明显改善，或暂时好转积极抢救周围循环衰竭无明显改善，或暂时好转又恶化；又恶化；经快速补液输血中心静脉压不稳；经快速补液输血中心静脉压不稳；HGB、RBC、HCT继续下降，继续下降，RC持续上升；持续上升；在补液与尿量足够的情况下，在补液与尿量足够的情况下，BUN持续或再次升持续或再次升高。高。诊诊 断断25编辑版ppt四、出血的病因诊断四、出血的病因诊断1.既往史、症状和体征提供线索既往史、症状和体征提供线索PU：慢性、周期性、节律性上腹痛慢性、周期性、节律性上腹痛AGML：服
15、用服用NSAIDs或应激状态者或应激状态者肝硬化：肝硬化：病毒性肝炎、血吸虫或酗酒史病毒性肝炎、血吸虫或酗酒史消化道肿瘤：消化道肿瘤：中年以上，近期出现腹痛伴厌食、中年以上，近期出现腹痛伴厌食、明显消瘦者明显消瘦者贲门撕裂症：贲门撕裂症：发病前有剧烈呕吐者发病前有剧烈呕吐者诊诊 断断26编辑版ppt四、出血的病因诊断四、出血的病因诊断2.确诊原因和部位靠器械确诊原因和部位靠器械常规实验室检查常规实验室检查急诊胃镜检查急诊胃镜检查出血后出血后1248h内进行。先纠正内进行。先纠正休克、补充血容量、纠正贫血、有备而查。休克、补充血容量、纠正贫血、有备而查。X线钡餐：出血停止、稳定数天后。线钡餐：出
16、血停止、稳定数天后。其他：选择性肠系膜血管造影、核素其他：选择性肠系膜血管造影、核素诊诊 断断27编辑版ppt抗休克、迅速补充血容量放在首位抗休克、迅速补充血容量放在首位一、一般紧急措施一、一般紧急措施二、积极补充血容量二、积极补充血容量三、止血措施三、止血措施治治 疗疗28编辑版ppt一、一般急救措施一、一般急救措施1.三保持：三保持：静脉通路、呼吸道、镇静静脉通路、呼吸道、镇静2.血型、交叉配血血型、交叉配血3.严密监测生命体征：严密监测生命体征：心率、血压、呼吸、尿量、心率、血压、呼吸、尿量、神志变化神志变化（心电监（心电监 护、吸氧、护、吸氧、SpO2、CVP）4.定期复查定期复查HG
17、B、RBC、HCT、BUN5.禁食水禁食水6.抗生素：短期使用抗生素，可以预防出血后感染，抗生素：短期使用抗生素，可以预防出血后感染，提高止血率，降低死亡率。提高止血率，降低死亡率。治治 疗疗29编辑版ppt二、积极补充血容量二、积极补充血容量改善失血性周围循环衰竭的关键是足量输改善失血性周围循环衰竭的关键是足量输血血尿量是判断循环衰竭改善的有价值指标尿量是判断循环衰竭改善的有价值指标等待输血期间：先输平衡液或糖盐水等待输血期间：先输平衡液或糖盐水如遇血源缺乏，可先用血浆代用品替代输如遇血源缺乏，可先用血浆代用品替代输血（羟乙基淀粉氯化钠、右旋糖酐）血（羟乙基淀粉氯化钠、右旋糖酐）治治 疗疗3
18、0编辑版ppt 紧急输血指征紧急输血指征改变体位出现改变体位出现晕厥、血压下降、心率加快晕厥、血压下降、心率加快SBP90mmHg和（或）基础压和（或）基础压下降下降25%HGB70g/L和（或）和（或）HCT25%注意避免因输血、输液过快、过多而引起的急性注意避免因输血、输液过快、过多而引起的急性心衰、肺水肿心衰、肺水肿治治 疗疗31编辑版ppt三、止血措施三、止血措施1.食道、胃底静脉曲张破裂大出血食道、胃底静脉曲张破裂大出血血管活性药物血管活性药物生长抑素（生长抑素（somatostatin）垂体后叶素（垂体后叶素（VP）三腔两囊管压迫：压迫时间最长不应超过三腔两囊管压迫：压迫时间最长不
19、应超过 24h内镜：硬化和套扎内镜：硬化和套扎外科和介入（外科和介入（Tips）治治 疗疗32编辑版ppt三、止血措施三、止血措施2.急性非静脉曲张性出血急性非静脉曲张性出血抑制胃酸分泌（抑制胃酸分泌（H2RA,PPI）血小板和血浆凝血功血小板和血浆凝血功能所诱导的止血作用需在能所诱导的止血作用需在pH6.0时才能有效发挥，时才能有效发挥，pH4.0时，新形成的凝血块迅速消化时，新形成的凝血块迅速消化内镜：止血夹、内镜：止血夹、激光、热探头、高频电灼、微波激光、热探头、高频电灼、微波和药物和药物手术手术介入栓塞治疗介入栓塞治疗治治 疗疗33编辑版ppt处理流程处理流程上消化道出血上消化道出血出
20、血量大出血量大急诊内镜检查急诊内镜检查食管胃底静脉曲张食管胃底静脉曲张内镜下治疗内镜下治疗预防：预防：内镜下内镜下套扎套扎+受体受体阻阻滞剂滞剂内镜下内镜下治疗或治疗或手术手术出血量小出血量小内镜检查或内镜检查或GI造造影或经验治疗影或经验治疗其他病变其他病变溃疡溃疡内镜下内镜下治疗治疗非内镜非内镜下治疗下治疗内镜治内镜治疗或手疗或手术术药物治药物治疗疗内镜下内镜下治疗治疗非内镜非内镜下治疗下治疗内镜治内镜治疗或手疗或手术术药物治药物治疗疗有肝病征象者，静脉给有肝病征象者，静脉给予生长抑素或垂体后叶予生长抑素或垂体后叶素素降门脉压力药降门脉压力药物物无再出血无再出血再出血再出血活动性出血活动性出血无活动性出血无活动性出血无再出血无再出血再出血再出血活动性出血活动性出血无活动性出血无活动性出血无再出血无再出血再出血再出血34编辑版ppt谢谢！谢谢！35编辑版ppt
