1、1,急性中毒总论 定义:有毒化学物质经皮肤、黏膜、呼吸道、消化道等进入人体,达到一定量后,可与体液、组织发生生物化学或生物物理学作用,引起机体功能性或器质性损害的现象,称为中毒。 凡是引起中毒的物质,统称为毒物。 短时期内进入大量毒物,迅速引起严重症状称为急性中毒。,2,病因和发病机制 一、中毒原因 1.职业性中毒 2.生活性中毒 二、毒物的吸收、代谢和排出 毒物经各种途径进入人体吸收入血全身 大多数肝脏解毒毒性 少数代谢后毒性 三、影响毒力的因素 1.毒物的理化因素 2.毒物的量和接触时间,3,3.毒物进入机体的途径 4.个体敏感性 四、中毒机制 1.局部刺激和腐蚀作用 2.缺氧 3.抑制酶
2、活力 4.干扰细胞和细胞器的生理功能 5.麻醉作用,4,临床表现,一、皮肤粘膜 皮肤、粘膜灼伤:强酸、强碱、甲醛等 发绀:麻醉药、有机溶剂、CO中毒等 黄疸:毒蕈、鱼胆等 二、眼部表现 瞳孔扩大:阿托品、乙醇、氰化物等 瞳孔缩小:有机磷农药、氨基甲酸酯类、安眠药、氯丙嗪、吗啡类、毒扁豆碱等 复视:乌头碱中毒 视神经炎:甲醇 (一)急性中毒 1、急性胃肠炎 2、昏迷 3、惊厥 4、呼吸无力 5、肺水肿,5,三、神经系统 昏迷:多种毒物中毒 抽搐:中枢兴奋剂、氰化物、有机磷农药、有机氯农药、氯丙嗪、硫化氢等 惊厥:有机氯、异烟肼等 肌纤维震颤:氨基甲酸酯、有机磷农药、 谵妄:阿托品、乙醇、抗组胺药
3、 精神失常:CO、CO2、有机溶剂、阿托品等中毒 瘫痪:CO、肉毒毒素、河豚鱼、蛇毒等中毒,6,四、呼吸系统 呼吸加快:甲醛、水杨酸、马钱子、樟脑等 呼吸减弱:安眠药、吗啡、白果 肺水肿:刺激性气体、磷化锌、有机磷、棉子等中毒 呼吸异味:氰化物中毒苦杏仁味 有机磷中毒蒜味 乙醇中毒酒精味 五、循环系统 心律失常 :洋地黄、夹竹桃、乌头、蟾鮽、拟肾上腺素药、三环类抗忧郁药等,7,心脏骤停:河豚、夹竹桃、奎尼丁、麻醉剂、有机磷等 休克:强酸、强碱、水合氯醛、安眠药、氯丙嗪、奎尼丁、蛇毒、CO等中毒 六、泌尿系统 急性肾衰:氨基糖苷类、毒蕈、蛇毒、鱼胆 七、血液系统 溶血:砷化氢、苯胺、硝基苯 血小
4、板异常:阿司匹林、氯霉素、抗癌药 血液凝固障碍:肝素、双香豆素、敌鼠、蛇毒 白细胞减少和再障:氯霉素、抗肿瘤药、苯等,8,八、消化系统 恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎等 诊断 1.毒物接触史 2.临床表现 3.实验室及其他检查,9,急性中毒的诊疗原则,初步诊断 在采取急救措施的同时应尽早掌握中毒的时间、毒物的种类、中毒的途径,初步估计毒物的剂量以及病人中毒前后的情况。 治疗中密切观察病人的体温、血压、脉搏、呼吸及意识的变化,注意瞳孔的大小及对光反应,查看皮肤的温度、湿度及色泽,观察有无腹部阳性体征,大小例是否失禁,有无肌肉颤动或痉挛,以协助判断病情。 必要时需通过血、尿、粪、呕吐物等鉴定毒物,以
5、进一步确诊。,10,急救原则,立即终止接触毒物; 及时清除进入人体内已被吸收或尚未吸收的毒物; 促进毒物的排泄; 解毒治疗; 对症、支持治疗,11,清除毒物、减少毒物吸收,气体毒物经呼吸道进入人体,将病人移离毒物污染场地 毒物污染的衣物要立即脱掉,并用清水洗拭接触毒物的皮肤 经消化道中毒者,应立即催吐或洗胃(强酸、强碱类,则不宜洗胃 ) 1.催吐 适于神清能配合者。,12,2.洗胃 需掌握以下要领,洗胃时间:力争46小时内,如超过6小时仍应进行 洗胃液的温度 以微温为宜 洗胃液量 每次灌注洗胃液量以500ml左右为宜,洗胃液量总量至少25L,可用到10L。直洗到使胃液干净无味为止,13,3.导
6、泻 硫酸钠或硫酸镁 口服或由胃管灌入 4.灌肠 1%温肥皂水500ml高位连续灌肠 5.清洗 促进已吸收的毒物排出 1.利尿排毒及毒物离子化 (1)补液后使用利尿剂呋塞米、甘露醇 (2)碳酸氢钠利于弱酸类排出体外 (3)维生素C利于有机碱排出体外,14,2.输氧 3.透析疗法 中毒12h内进行效果好 4.血液灌流 应用特殊解毒剂 1.中枢神经抑制剂解毒药 纳洛酮 用于各种镇静、催眠药中毒。对急性乙醇中毒有催醒作用 氟马西尼 用于苯二氮 类中毒 2.有机磷农药中毒 碘解磷定类药物恢复胆碱酯酶的活力;阿托品对抗蓄积的乙酰胆碱,15,3.金属中毒解毒药 依地酸钙钠 用于铅中毒 二巯基丙醇 用于砷或汞
7、中毒 二巯丙磺纳 疗效较二巯基丙醇 高,副作用少 4.高铁血红蛋白症解毒剂 1美蓝 亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒 5.氰化物中毒解毒药 亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法 3%亚硝酸钠10m缓慢静注,随即用25%硫代硫酸钠50ml缓慢静注 6.乌头碱类中毒 阿托品;利多卡因;维生素B、C族 对症治疗,16,某蓄电池厂浇铸工,男,40岁,脐周持续性绞痛月余,手按压腹部疼痛可缓解,时有睡眠障碍、感觉乏力、肢端发麻,面部呈灰白色,血象呈低血红蛋白性贫血,可能诊断为 A铅中毒 B汞中毒 C苯中毒 D尘肺 E二氧化硫中毒,17,A易兴奋症、震颤、口腔炎 B白血病 C低血红蛋白性贫血 D间皮瘤 E光感性皮炎 长期高
8、浓度苯接触能引起 A 过量汞进入体内能引起 C 对危重急性中毒者,治疗上应立即采取的措施是 A吸氧 B导泻 C维持生命体征并终止毒物接触 D洗胃 E使用特效解毒药,18,有机磷杀虫药中毒,19,定义,有机磷杀虫药属有机磷酯类化合物,对人畜的中毒主要是抑制了胆碱酯酶的活性,造成组织中乙酰胆碱积聚,使胆碱能神经受到持续的刺激,导致先兴奋后衰竭的以毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状为主要表现的全身性疾病。严重者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。,20,依毒性强弱分为,剧毒类:包括甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、毒鼠强等; 高毒类:敌敌畏、甲基对硫磷、甲胺磷等; 中毒类:乐果、乙硫
9、磷、敌百虫等; 低毒类:马拉硫磷、氯硫磷等。,21,有机磷酸酯类理化性质,特殊蒜臭气味的油状液体,挥发性很强,少数为黄白色固体 易溶于多种有机溶剂,不溶或微溶于水 遇强碱性物质可迅速被分解、破坏,毒性减低或消失 但敌百虫例外,其在碱性溶液中能变成毒性更强的敌敌畏,22,病因和发病机制 一、病因 1.职业性中毒 2.使用性中毒 3.生活性中毒 误服、自服 有机磷杀虫药可经胃肠道、呼吸道、皮肤及黏膜吸收,进入体内后即分布全身,23,发病机制,抑制胆碱酯酶 进入人体迅速与体内胆碱酶相结合,形成磷酰化胆碱脂酶,使胆碱脂酶失去催化乙酰胆碱水解为胆碱和乙酰的能力,造成乙酰胆碱在体内大量积聚,使以乙酰胆碱为
10、传递介质的胆碱能神经发生功能紊乱而出现的一系列症状。 其主要症状有毒蕈碱样症状、烟碱样症状、中枢神经系统症状。,24,有机磷农药中毒-中毒机制,乙酰胆碱酯酶(一),乙酰胆碱蓄积,胆碱能神经先(+)、后(一),毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状,25,临床表现,轻度中毒:有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小; 中度中毒:除上述症状外,还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚,意识清楚; 重度中毒:除上述症状外,并出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿等。,26,有机磷农药中毒-临床表现,与毒物进入体内的方式、量、种类有关。 中毒后出现症状时间
11、: 皮肤吸入2-6 小时后 口 服10分种内,27,有机磷农药中毒-临床表现, 腺体分泌 : 流涎、恶心、呕吐、多汗、多泪、流涕、支气管分泌物、肺水肿、腹泻 平滑肌痉挛 : 腹痛、尿频尿急,大小便失禁,瞳孔缩小,支气管痉挛。 3.心率减慢,1. 毒蕈碱样症状(出现最早),主要为副交感神经末梢兴奋所致,类似毒蕈碱样作用,28,有机磷农药中毒-临床表现, 横纹肌( + ) 肌束颤动痉挛,抽搐、呼吸肌麻痹 交感副交感综合作用 心率 或 , BP 或 休克,2. 烟碱样症状:,29,有机磷农药中毒-临床表现,早期:头晕、头痛、失眠、嗜唾 晚期 : 意识模糊、昏迷、抽搐,3. CNS 症状:,迟 发性脑
12、病重度中毒症状消失后2-3周发生 机制有机磷杀虫药(一)N靶酯酶并使其老化 表现下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等NS症状。 治疗N病变,30,有机磷农药中毒-临床表现,中间综合征:急性中毒症状缓解后和迟发性脑病发生前,约急性中毒后2496小时突然发生死亡。 机制: 与ChE受到长期抑制,影响神经肌肉接头处突触后的功能有关。 表现: 死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹及颅N受累 睑下垂、眼外展障碍和 面瘫 治疗: 恢复呼吸功能,31,有机磷农药中毒-临床表现,轻度中毒ChE活力7050、轻度毒蕈碱 样症状、瞳孔缩小 中度中毒ChE活力5030、明显毒蕈碱 样症状、肌颤、瞳孔明显缩小。 重度中毒ChE活力3
13、0、上述症状 十 昏 迷,肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。,4. 分 度,32,有机磷农药中毒-诊断,(一)有机磷杀虫药接触史 (二)特征性表现 (三)实验室检查,ChE 活力 代谢产物测定: 对硫磷 硝基酚(尿) 敌百虫 三氯乙醇(尿),33,中 毒-治疗,洗胃 : 时间 : 6小时最好 液体:一般用清水 敌百虫禁用NaHCO3 对硫磷、内吸磷、甲拌磷、 甲胺磷、乐果、马拉硫磷禁用 PP溶液, 迅速清除毒物:,洗 导,包括用肥皂水清洗污染的皮肤、洗胃、导泻、血液灌流或换血等。,34,中 毒-治疗,胆碱酯酶复活剂,以碘解磷定和氯磷定、双复磷最常用。 以碘解磷定为例:对内吸磷、甲胺磷疗效较好 轻度中毒
14、 0.25g 中度中毒 0.5g 重度中毒 1.0g,稀释后每小时静脉注射1次,连续3次,以后每6h 1次。24h总量一般控制在轻度中毒1.5-2.0g,中度中毒3-4g,重度中毒6-8g,连用3-5天,3天后可减量应用。, 特效解毒药的应用,最理想的治疗是胆碱酯酶复活剂与抗胆碱药物阿托品两药合用,35,中 毒-治疗,阿托品的应用: 轻度中毒 12mg,皮下注射,每12 h 1次 中度中毒 24mg静脉注射每半小时1次 重度中毒 310mg 每1030分钟1次, 特效解毒药的应用,最理想的治疗是胆碱酯酶复活剂与抗胆碱药物阿托品两药合用,36,中 毒-治疗,阿托品化指标: 瞳孔扩大、口干、皮肤干
15、燥、面部潮红、心率( 120/110 次 / 分)、 肺部罗音消失, 特效解毒药的应用,最理想的治疗是胆碱酯酶复活剂与抗胆碱药物阿托品两药合用,37,中 毒-治疗,维持生命体征稳定,消除脑水肿、肺水肿,预防和治疗呼吸肌麻痹,必要时应用呼吸机人工辅助呼吸。注意支持营养,维持水电解质平衡,防治休克,适当应用肾上腺皮质激素,危重患者可用输血疗法。, 对症处理:,38,有机磷杀虫药中毒的表现中,用阿托品治疗无效的是 A呼吸困难 B流涎 C肌束震颤 D腹痛 E多汗 临床上抢救中度有机磷酸酯类中毒的药物是 A碘解磷定和毛果芸香碱 B阿托品和毛果芸香碱 C阿托品和新斯的明 D阿托品和碘解磷定 E碘解磷定和新
16、斯的明,39,女性,22岁,就诊前40分钟口服敌百虫400 ml,该患者洗胃不宜用 A清水 B1:5 000高锰酸钾 C09氯化钠溶液 D5葡萄糖液 E2碳酸氢钠溶液,40,急性一氧化碳中毒,Acute Carbon Monoxide Poisoning,41,概述,生产生活中,含碳物质燃烧不完全,均可产生。加上较差的预防措施,如煤气管道的密闭和环境通风的不完善,吸入过量的后可以发生急性一氧化碳中毒。,42,定义,急性一氧化碳中毒又称煤气中毒 由于人体短期内大量吸入一氧化碳(CO)而造成脑及全身组织缺氧,最终导致脑水肿和中毒性脑病,是较为常见的生活性中毒和职业性中毒。,43,理化特性,一氧化碳
17、(CO)是无色、无味、无臭、无刺激性,比重0.967。从感观上难以鉴别的气体。一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不完全所产生。一般人常在无意中发生中毒,每年总有一些病例在被发现时,常因中毒太深而无法挽救。因此,应予以重视。,44,病因,空气中的浓度.时,有爆炸的危险。 工业上,高炉煤气和发生炉含。 水煤气含。 日常生活中,煤炉产生的气体中含量达,室内门窗紧闭,火炉无烟囱或烟囱堵塞、漏气、倒风都可引起中毒。,45,中毒机理,一氧化碳经呼吸道进入血液中,与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白(COHb)使其携氧作用降低,引起组织缺氧。一氧化碳与血红蛋白的亲和力要比氧与血红蛋白的亲和力大200300倍,而碳氧血红蛋
18、白的解离度却比氧合血红蛋白(O2Hb)慢3600倍,故一氧化碳一经吸入即与氧争夺与血红蛋白的结合,碳氧血红蛋白形成后不易分离,使血液的携氧功能发生障碍,造成低氧血症,引起组织缺氧。,46,病理,急性中毒在小时内死亡,血呈樱桃红色。 各脏器有充血、水肿和点状出血。 昏迷数日后死亡者,脑明显充血、水肿。苍白球常有软化状。 大脑皮层可有坏死灶,小脑有细胞变性。 大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。 心肌可见缺血性损坏或心内膜下多发性梗死。,47,临床表现,急性中毒 轻度中毒 最初出现头痛与头晕,其次有恶心、呕吐、四肢无力、心悸、嗜睡、意识模糊。 中度中毒 除上述症状加重外,病人昏迷,呼吸加速
19、、脉搏增快、皮肤多汗、口唇呈樱桃红色。 重度中毒 病人迅速陷入深昏迷,常有脑水肿、肺水肿、心肌损害、上消化道出血、脑局灶损害,出现锥体系或锥体外系损害体征。,48,迟发性脑病 急性一氧化碳中毒病人在意识障碍恢复后,经过约260d的“假愈期”,可出现下列临床表现之一: 精神意识障碍:呈现痴呆状态,谵妄状态或去脑皮质状态; 锥体外系神经障碍:出现震颤麻痹综合征; 锥体系神经损害:如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等; 大脑皮质局灶性功能障碍;如失语、失眠等,或出现继发性癫痫。,49,实验室检查,血液碳氧血红蛋白测定 轻度中毒时血液碳氧血红蛋白的浓度为1020 中度中毒时为3040 重度中毒时在50以上
20、,50,治 疗,迅速转移病人至新鲜空气处。 卧床休息,保暖,保持呼吸道通畅。 一、纠正缺氧 二、防治脑水肿 三、促进脑细胞代谢 四、防治并发症和后发症,51,把病人置于空气新鲜之处,立即吸氧,危重病人应予高压氧仓治疗 静脉输液,并点滴维生素C、能量合剂,以改善机体的代谢过程及促进脑或其他脏器细胞功能的恢复。 深昏迷者可给予苏醒剂,如氯酯醒250mg加入葡萄糖液中静脉点滴或回苏灵8mg肌注或静注 防止和治疗脑水肿、肺水肿。选用抗生素预防和控制继发感染,注意水、电解质及酸碱平衡,出现心律紊乱或血压下降时要及时予以纠正 危重病例可考虑予以换血或输入新鲜血。,52,一氧化碳中毒最具特征的表现是 A头痛、头晕 B四肢无力 C口唇黏膜呈樱桃红色 D恶心呕吐 E意识障碍,53,一氧化碳中毒现场急救首先采取 A吸氧 B建立静脉通道 C就地心肺复苏 D清洗皮肤 E撤离现场 对一氧化碳中毒有确诊价值的是 A血氧饱和度下降 B皮肤黏膜樱桃红色 C呼吸困难 D血氧合血红蛋白浓度降低 E血碳氧血红蛋白浓度升高,