1、医 学 生 理 学,第三章 血 液,从一段历史说起,四个孩子两个患病,七个孩子一个 患病，两个携带,未完,本 章 内 容,血液的理化性质,血细胞生理,血液凝固,血 型,一 、什么是生理止血？,三、血液凝固的过程？,二、血液凝固的本质？,血液凝固,一 、什么是生理止血？,1.现象：外伤后出血 碰撞后皮下淤血,2. 概念：小血管损伤破裂后会引起出血，数分钟后出血将自行停止，该现象称为。正常人出血时间为13分钟。,止血的目的？,3.生理性止血的过程：,血凝块,血液凝固血液由流动的溶胶状态变为不能流动的胶冻状 。,小血管损伤后立即收缩,血小板形成的松软止血栓（白血栓）,形成牢固止血栓（红血栓）,Ste
2、p 1,Step 3,Step 2,二、血液凝固的本质？,1.现象：古希腊人在水中洗涤血凝块，只剩下白色的致密纤 维蛋白。 实验：去纤维蛋白后，血液不会发生凝固,血浆的凝固还是红细胞的凝聚？,血浆,回顾：血液=血浆+血细胞,血液凝固的本质：血浆的凝固,2. 血液凝固实质：,无形 纤维蛋白原,有形 纤维蛋白,How？,血 液,血凝块,三、血液凝固的过程？,1. 凝血因子：参与血液凝固的所有物质。, ,纤维蛋白原,性质： （1）除 （Ca+），其余为蛋白质类 （2）血液中的凝血因子由肝脏合成 ； 由组织细胞生成，在血管外,？：酶类凝血因子的活化过程,内源性凝血,外源性凝血,2. 凝血因子的程序性活
3、化,a,a,接触异物,a,a,a,a,a,Ca 2+,外源性凝血途径,内源性凝血途径,正 反 馈,正 反 馈,Ca 2+,Ca 2+,Ca 2+,Ca 2+,Ca 2+,2. 血液凝固的过程,a. 起始因子的活化,辅助因子的帮助,b. 凝血因子的相继活化,c. 纤维蛋白复合物的形成,凝血过程（掌握）,（一）凝血酶原激活物的形成（见下图）其关键是：F Fa 内源性凝血途径（intrinsic pathway）：只损伤血管内膜或抽出血液置于血管外，完全依赖于血浆内凝血因子逐步使F激活，从而发生凝血的，称为。 外源性凝血途径（extrinsic pathway）：依靠血管外组织释放F，来参与激活的，
4、称为。,（二）凝血酶的活化：,催化纤维蛋白原水解为纤维蛋白单体，然后在Fa和Ca2+的作用下形成纤维蛋白多聚体（即不溶于水的血纤维）。,（三）纤维蛋白原的活化 凝血酶催化纤维蛋白原水解为纤维蛋白单体，然后在Fa和Ca2+的作用下形成纤维蛋白多聚体（即不溶于水的血纤维）。将各种血细胞网罗于其中，形成血块。血块紧缩后析出的液体即为血清。,思考：血清与血浆的区别？,临床联系一：库存血加入Ca 2+螯合剂后，血液不凝固,临床联系二：肝功能不全，凝血功能障碍,一 、什么是生理止血？,三、血液凝固的过程？,二、血液凝固的本质？,回答问题,小 结,血管受损后出血的停止,凝血因子的程序性活化,血浆的凝固,回顾
5、课前历史故事：,血友病是一种常染色体隐性遗传性疾病，近亲婚配家庭出现率较高。患者体内因子缺乏称为A型血友病，患者凝血功能障碍。,1、正常情况下血液在血管中为何不凝固？ 2、平时做体检抽血时，抽出的血液会凝固吗？ 可以通过那些途径抗凝呢？,思考,体内抗凝作用,体内存在许多抗凝物质，是正常血液在血管内不发生凝血的原因之一。 （一）抗凝血酶（丝氨酸蛋白酶抑制物）：最重要的是抗凝血酶 机制：抗凝血酶分子上的精氨酸残基与凝血酶的丝氨酸残基（活性中心）结合，封闭酶的活性中心，使之失活。,(二)、组织因子途径抑制物 主要来自血管内皮细胞,（二）肝素：主要由肥大细胞和嗜碱性细胞产生，是高效的抗凝血物质。 与血
6、浆中的某些抗凝蛋白质结合，增强抗凝蛋白质的抗凝活性： 与抗凝血酶结合，使后者与凝血酶的亲和力增强约100倍，使凝血酶立即失活。 与肝素辅助因子结合，使肝素辅助因子灭活凝血酶的速度加快1000倍。,（三）蛋白质C：辅因子抑制物 是由肝合成的VitK依赖因子，以酶原形式存在于血浆中，在凝血过程中被激活。,纤维蛋白溶解系统,一、纤维蛋白溶解的基本过程,两个阶段：纤溶酶原的激活与纤维蛋白的降解,（一）纤溶酶原的激活：,只有在激活物的作用下，纤溶酶原才能变为具有活性的纤溶酶。纤溶酶原激活物主要有以下几种： 1.内源激活物： 2.外源激活物 组织激活物 尿激酶型激活物,（二）纤维蛋白的降解,纤溶酶水解纤维蛋白肽链上各单位的赖氨酸精氨酸键，使纤维蛋白或纤维蛋白原变为可溶性小肽，即纤维蛋白降解产物。纤维蛋白降解产物一般不再凝固，且部分有抗凝作用。,二、纤溶与凝血之间的动态平衡,血管损伤 凝 血 止血 纤溶系统 血凝块溶解、液化 血管再通畅 如凝血 血栓形成倾向 纤溶 出血倾向,6,2,1,3,4,5,Thank you！,
