1、 什么是休克？什么是休克？休克是指机体在严重失血失液休克是指机体在严重失血失液，感染感染，创伤等创伤等强烈致病因素作用下，强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，有效循环血量急剧减少，有效血流灌注量严重不足有效血流灌注量严重不足，引起组织细胞缺血，引起组织细胞缺血，缺氧，各重要器官的功能缺氧，各重要器官的功能，代谢障碍及结构损代谢障碍及结构损伤的病理过程。伤的病理过程。休克的病因休克的病因 失血失液失血失液 烧伤烧伤 创伤创伤 感染感染 心力衰竭心力衰竭 过敏过敏 强烈的神经刺激强烈的神经刺激休克的分类（根据病因）休克的分类（根据病因）1.1.低血容量性休克低血容量性休克 失血性休克失液性休
2、克创伤性休克烧伤性休克失血性休克失液性休克创伤性休克烧伤性休克2.2.血管源性休克血管源性休克 过敏性休克高动力型感染性休克神经源性休克过敏性休克高动力型感染性休克神经源性休克3.3.心源性休克心源性休克 心肌源性休克非心肌源性休克心肌源性休克非心肌源性休克维持机体维持机体有效循环血量的因素有效循环血量的因素休克发生的共同基础休克发生的共同基础 有效循环血量减有效循环血量减少少三个因素决定有效循环血量和组织灌流量：三个因素决定有效循环血量和组织灌流量：1.1.足够的血容量足够的血容量2.2.正常的血管舒缩功能正常的血管舒缩功能3.3.正常的心泵功能正常的心泵功能休克发生的共同休克发生的共同基础
3、基础 有效有效循环血量减循环血量减少少休克发生的病理生理机制休克发生的病理生理机制 ：微循环机微循环机制制 微循环：是指微循环：是指微动脉微动脉与与微静脉微静脉之之间微血管的血液循环，是间微血管的血液循环，是血液血液与与组织组织之间之间进行物质交换的进行物质交换的基本结构基本结构和和最小功能单位最小功能单位。微循环的组成微循环的组成微循环的组成微循环的组成微循环机制微循环机制微循环机制微循环机制循环缺血期循环缺血期循环淤血期循环淤血期循环衰竭期循环衰竭期（一）微循环缺血期（一）微循环缺血期(1)(1)微循环变化特点：微循环变化特点：血管痉挛血管痉挛 全身肌性小血管强烈收缩，以毛细血管前阻全身肌
4、性小血管强烈收缩，以毛细血管前阻力血管明显。力血管明显。动动-静脉短路开放静脉短路开放组织灌流特点组织灌流特点少灌少流少灌少流 灌少于流灌少于流（一（一）微循环）微循环缺血期缺血期（2 2）微循环变化的调节）微循环变化的调节 神经调节神经调节 两种调节两种调节 体液调节体液调节（一）微循环缺血期（一）微循环缺血期神经机制神经机制 有效循环血量有效循环血量BPBP主主A A弓弓&颈颈A A窦压力感受器窦压力感受器神经反射神经反射 交感交感-肾上腺髓质兴奋肾上腺髓质兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 神经反射神经反射 心跳中枢心跳中枢心跳加快，心输出量心跳加快，心输出量 缩血管中枢缩血管中枢小血管收缩小血管收缩
5、血压血压（一）微循环缺血期（一）微循环缺血期神经机制神经机制 不同病因的休克引起交感兴奋的机制不同病因的休克引起交感兴奋的机制 （一）微循环缺血期（一）微循环缺血期体液机制体液机制 儿茶酚胺儿茶酚胺（包括（包括NE,ADNE,AD，DADA）缩缩血管物质（如血管物质（如AngAng-II,TXA2-II,TXA2，ET-1,LTET-1,LT等）等）（一）微循环缺血期（一）微循环缺血期体液机制体液机制 1.1.皮肤、骨骼肌、肝脾小血管平滑肌、皮肤、骨骼肌、肝脾小血管平滑肌、CapCap前前括约肌收缩括约肌收缩 A-VA-V短路开放短路开放维持回心血量维持回心血量 2.2.心脑微血管心脑微血管a
6、 a受体较少受体较少血管收缩不明显血管收缩不明显保证心脑血保证心脑血儿茶酚胺大量入血儿茶酚胺大量入血 供（丢车保帅）供（丢车保帅）3.Cap 3.Cap血流减少血流减少压力压力血管外液进入血管外液进入CapCap血量得到部血量得到部 分补偿分补偿自身输血自身输血自身输液自身输液（一）微循环缺血期（一）微循环缺血期（3 3）微循环变化的代偿意义）微循环变化的代偿意义 有助于动脉血压的维持有助于动脉血压的维持 回心血量增加回心血量增加 外周阻力增加外周阻力增加 心输出量增加心输出量增加 有助于心脑血液供应有助于心脑血液供应 血管反应的非均一性，血液重新分布，保证重要脏器血流血管反应的非均一性，血液
7、重新分布，保证重要脏器血流（一）微循环缺血期（一）微循环缺血期（4 4）临床表现）临床表现 休克始动因素休克始动因素 交感肾上腺髓质系统兴奋交感肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌增多儿茶酚胺分泌增多心率加快心率加快 腹腔内脏腹腔内脏 汗腺分泌汗腺分泌 皮肤缺血皮肤缺血 中枢高级中枢高级心收缩力增强心收缩力增强 小血管收缩小血管收缩 增加增加 部位兴奋部位兴奋 外周阻力增加外周阻力增加 脉搏细速脉搏细速 尿量尿量 出汗出汗 脸色脸色苍白苍白 烦躁不安烦躁不安 脉压 肛温 四肢冰凉（一）微循环缺血期（一）微循环缺血期（5 5）治疗原则）治疗原则 尽早消除休克的动因，补充血容量，尽早消除休克的动因，补
8、充血容量，防止向休克失代偿期发展。防止向休克失代偿期发展。注意：休克早期可无血压变化注意：休克早期可无血压变化（二）循环淤血期（二）循环淤血期（1 1）微循环变化特点）微循环变化特点:血管扩张血管扩张，真，真CapCap网开放，血液流速减慢，血液网开放，血液流速减慢，血液瘀瘀滞滞。（二）循环淤血期（二）循环淤血期组织灌流特点：组织灌流特点：灌而少流，灌大于流灌而少流，灌大于流（二）循环淤血期（二）循环淤血期（二）循环淤血期（二）循环淤血期（2 2）微循环变化机制：）微循环变化机制：神经体液机制：交感肾上腺髓质持续兴奋；神经体液机制：交感肾上腺髓质持续兴奋；CACA 血管扩张血管扩张机制：机制：
9、1.1.酸中毒血管对酸中毒血管对CACA的反应性的反应性 2 2.局部代谢产物增加局部代谢产物增加 3 3.内毒素的作用内毒素的作用（二）循环淤血期（二）循环淤血期（3 3）失代偿及恶性循环的产生：）失代偿及恶性循环的产生：1.1.回心血量急剧减少回心血量急剧减少2.2.自身输液停止自身输液停止3.3.有效循环血量急剧减少有效循环血量急剧减少4.4.心脑血液灌注量明显减少心脑血液灌注量明显减少（二）循环淤血（二）循环淤血期期 失代偿恶性循环失代偿恶性循环（二）循环淤血期（二）循环淤血期（4 4）临床表现）临床表现（二）循环淤血期（二）循环淤血期（5 5）治疗原则）治疗原则 （6 6）临床监测）
10、临床监测指标：指标：对症治疗：对症治疗：尿量（尿量（30-100ml/h30-100ml/h）A.A.纠酸纠酸 CVPCVPB.B.扩容扩容 （需多少补多少需多少补多少）PAWPPAWPC.C.扩血管扩血管（a a受体阻滞剂，受体阻滞剂，受体激动剂）受体激动剂）血细胞比容血细胞比容（35%40%35%40%）（三）循环衰竭期（三）循环衰竭期（1 1）微循环变化特点：）微循环变化特点：麻痹性扩张麻痹性扩张微血栓形成微血栓形成无复流现象无复流现象无复流现象：无复流现象：指输血补液治疗后，虽血压可一度回升，但微循环灌流无明显改善，指输血补液治疗后，虽血压可一度回升，但微循环灌流无明显改善，毛细血管中
11、瘀滞停止的血流仍然不能恢复的现象称无复流现象。毛细血管中瘀滞停止的血流仍然不能恢复的现象称无复流现象。（三）循环衰竭期（三）循环衰竭期 组织灌流特点：组织灌流特点：不灌不流不灌不流（三）循环衰竭期（三）循环衰竭期（三）循环衰竭期（三）循环衰竭期（2 2）微循环变化机制：）微循环变化机制：1.1.血管反应性进行性下降血管反应性进行性下降2.2.重要器官功能衰竭（重要器官功能衰竭（DICDIC发生）发生）（三）循环衰竭期（三）循环衰竭期 血管反应性进行性下降机制血管反应性进行性下降机制（三）循环衰竭期（三）循环衰竭期 DICDIC机制机制1.1.血流动力学改变血流动力学改变2.2.凝血系统激活凝血
12、系统激活3.TXA3.TXA2 2/PGI/PGI2 2失衡失衡（三）循环衰竭期（三）循环衰竭期（3 3）微循环变化的后果）微循环变化的后果1.1.微血栓阻塞微血栓阻塞CapCap网网2.2.出血出血3.3.微血管通透性增加微血管通透性增加4.4.器官栓塞、梗死器官栓塞、梗死（三）循环衰竭期（三）循环衰竭期（4 4）临床表现：）临床表现：1.1.循环衰竭（血压进行性下降）循环衰竭（血压进行性下降）2.2.并发并发DICDIC3.3.多器官功能衰竭多器官功能衰竭临床表现临床表现休克的监测休克的监测（一）一般监测（一）一般监测 （二）特殊（二）特殊监测监测1.1.精神状态精神状态 1.1.中心静脉
13、压（中心静脉压（CVPCVP）2.2.皮肤温度、色泽：体表灌流的标志皮肤温度、色泽：体表灌流的标志 2.2.肺毛细血管楔压（）肺毛细血管楔压（）3.3.血压血压 3.3.心排出量（心排出量（COCO）和心指数（）和心指数（CICI）4.4.脉率脉率 4.4.动脉血气分析动脉血气分析5.5.尿量尿量 5.5.动脉血乳酸盐测定动脉血乳酸盐测定 6.DIC6.DIC检测检测 DICDIC诊断：诊断：下列五项检查中有三项以上异常，下列五项检查中有三项以上异常，结合临床上有休克、血管栓塞症结合临床上有休克、血管栓塞症状和出血倾向时可诊断。包括：状和出血倾向时可诊断。包括：1.1.血小板计数低于血小板计数
14、低于8080*10109 9/L 2./L 2.凝凝血酶原时间比对照组延长血酶原时间比对照组延长3 3秒以秒以上上 3.3.血浆纤维蛋白原低于血浆纤维蛋白原低于1.5g/L1.5g/L或呈进行性下降或呈进行性下降 4.3P4.3P试试验阳性验阳性 5.5.血涂片中破碎红细胞血涂片中破碎红细胞超过超过2%2%治疗治疗 休克治疗的重点是休克治疗的重点是恢复灌注恢复灌注和和对组织提供足够的氧对组织提供足够的氧，最终目的是防止，最终目的是防止MODSMODS（一）一般紧急治疗（一）一般紧急治疗 包括积极处理引起休克的原发病。如床上制动、大出血止血、包括积极处理引起休克的原发病。如床上制动、大出血止血、
15、保证呼吸道通畅等。采取头和躯干抬高保证呼吸道通畅等。采取头和躯干抬高20203030、下肢、下肢15152020，以增加回心血，以增加回心血量。尽早建立静脉通道，给予吸氧，保温并用药维持血压。量。尽早建立静脉通道，给予吸氧，保温并用药维持血压。（二）补充血容量（二）补充血容量 是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。应在连续监测动是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。应在连续监测动脉血压、尿量和脉血压、尿量和CVPCVP的基础上，结合病人皮温、末梢循环及毛细血管充盈时间等微循的基础上，结合病人皮温、末梢循环及毛细血管充盈时间等微循环情况，判断血容量补充情况。首选晶体液，大量液体复苏时可联合应
16、用人工胶体环情况，判断血容量补充情况。首选晶体液，大量液体复苏时可联合应用人工胶体液，必要时进行成分输血。诊断休克的病人应在液，必要时进行成分输血。诊断休克的病人应在6 6小时内进行液体复苏。小时内进行液体复苏。治疗治疗（三）积极处理原发病（三）积极处理原发病（四）纠正酸碱平衡失调（四）纠正酸碱平衡失调 注意注意“宁酸勿碱宁酸勿碱”酸性环境能增加氧解离，利于复苏。酸性环境能增加氧解离，利于复苏。根本措施根本措施在于改善灌注在于改善灌注。在使用碱性药物前须保证呼吸功能完整，否则会导致。在使用碱性药物前须保证呼吸功能完整，否则会导致COCO2 2主流和继发性酸中毒主流和继发性酸中毒（五）血管活性药
17、物的应用：（五）血管活性药物的应用：1.1.血管收缩剂血管收缩剂 NENE、AdrAdr、DADA DADA：兼具兴奋：兼具兴奋a a、1 1多巴胺受体作用，其药理作用与剂量有关。多巴胺受体作用，其药理作用与剂量有关。小小剂量剂量【10ug/min.kg1515ug/min.kgug/min.kg】时，则为时，则为a a受体作用，增加外周阻力。抗休克时主要用小剂量的强心和扩血管作受体作用，增加外周阻力。抗休克时主要用小剂量的强心和扩血管作用。为提升血压可联合其他缩血管要去，但不增加剂量。用。为提升血压可联合其他缩血管要去，但不增加剂量。治疗治疗 多巴酚丁胺多巴酚丁胺 正性肌力作用强于多巴胺，能
18、增加正性肌力作用强于多巴胺，能增加COCO，降低，降低PCWPPCWP，改善心泵功能。常用剂量为，改善心泵功能。常用剂量为【2.510ug/min.kg2.510ug/min.kg】，小剂量有轻度缩血管作用。去甲肾上腺素和多巴酚丁胺联合应用是治疗，小剂量有轻度缩血管作用。去甲肾上腺素和多巴酚丁胺联合应用是治疗感染性休克最理想的血管活性药物。感染性休克最理想的血管活性药物。去甲肾上腺素去甲肾上腺素 兴奋兴奋a a受体为主，轻度兴奋受体为主，轻度兴奋 受体的血管收缩剂，能兴奋心肌，收缩血管，升高血受体的血管收缩剂，能兴奋心肌，收缩血管，升高血压及增加冠脉血流量，作用时间短。常用剂量为压及增加冠脉血
19、流量，作用时间短。常用剂量为【0.52mg0.52mg】+5%G100ml+5%G100ml ivgttivgtt。间羟间羟胺胺 间接兴奋间接兴奋 a a、受体，对心脏和血管的作用同去甲肾上腺素，但作用弱，持续时间短。受体，对心脏和血管的作用同去甲肾上腺素，但作用弱，持续时间短。常用剂量常用剂量【210mg210mg】肌注或肌注或【25mg25mg】静注或静注或【1020mg1020mg】+5%G100ml+5%G100ml ivgttivgtt。异丙异丙肾上腺素肾上腺素 受体激动剂，能增强心肌收缩力、提高心率。常用剂量为受体激动剂，能增强心肌收缩力、提高心率。常用剂量为【0.10.2mg0.
20、10.2mg】+100ml+100ml糖水或盐水糖水或盐水ivgttivgtt。易引发心律失常，故不用于心源性休克。易引发心律失常，故不用于心源性休克。治疗治疗 2.2.血管扩张药血管扩张药 分分 a a受体阻滞剂和抗胆碱能药两受体阻滞剂和抗胆碱能药两类类 a a受体受体阻滞剂主要有酚妥拉明、酚苄明等，能解除去甲肾上腺素所引起的小血管收缩和微循环瘀阻滞剂主要有酚妥拉明、酚苄明等，能解除去甲肾上腺素所引起的小血管收缩和微循环瘀滞并增强左室收缩力。滞并增强左室收缩力。酚妥拉明酚妥拉明作用快，持续时间短，常用剂量为作用快，持续时间短，常用剂量为【0.10.5mg/kg0.10.5mg/kg】+100
21、ml+100ml糖水糖水或盐水或盐水 ivgttivgtt。抗胆碱能药抗胆碱能药 主要有阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱。临床多用主要有阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱。临床多用山莨菪碱山莨菪碱治疗休克。用法：治疗休克。用法：【10mg 10mg】ivgttivgtt ，每，每1515分钟一次；或分钟一次；或【4080mg/h4080mg/h】持续泵入，直到临床症状缓解为止。持续泵入，直到临床症状缓解为止。3.3.强心药强心药 主要有多巴胺、多巴酚丁胺和西地兰主要有多巴胺、多巴酚丁胺和西地兰 西地西地兰兰 强心、降心率，常用剂量：强心、降心率，常用剂量：肌内或静脉注射按肌内或静脉注射按体重体重【0.022
22、 0.022/】，2 2周周3 3岁，按岁，按体体重重【0.025 0.025/】。治疗治疗（六）治疗（六）治疗DICDIC改善微循环改善微循环 对诊断明确的对诊断明确的DICDIC，可用肝素抗凝，常用剂量：，可用肝素抗凝，常用剂量：【1.0mg/kg 1.0mg/kg】Q6hQ6h，成人首次可，成人首次可用用【10000U10000U】（1mg1mg相当于相当于125U125U），还可使用抗纤溶药物如氨甲苯酸、氨基己酸，抗），还可使用抗纤溶药物如氨甲苯酸、氨基己酸，抗血小板药阿司匹林、双嘧达莫和小分子右旋糖酐。血小板药阿司匹林、双嘧达莫和小分子右旋糖酐。（七）皮质类固醇激素的应用（七）皮质类
23、固醇激素的应用适用于一切休克，尤适用于感染性休克，一般剂量为适用于一切休克，尤适用于感染性休克，一般剂量为【2mg/kg2mg/kg】，长期大量使用激，长期大量使用激素易发生应激性溃疡，素易发生应激性溃疡，应应联用抑酸护胃药物。联用抑酸护胃药物。儿科常见儿科常见 过敏性休克过敏性休克 临床表现：临床表现：根据接触过敏原后出现症状的时间将过敏性休克分为急发型和缓发型两类。急发型指接触过敏原后根据接触过敏原后出现症状的时间将过敏性休克分为急发型和缓发型两类。急发型指接触过敏原后3030分钟内发生，占分钟内发生，占80%90%80%90%，多骤然发生。多骤然发生。休克临床表现有以下两个特点：休克临床
24、表现有以下两个特点：一一是有循环衰竭表现是有循环衰竭表现患者先出现心悸、出汗、满色苍白、脉速而弱，后发展为肢冷发绀、血压迅速下降、脉搏消失、心跳停止；意识上现出现烦躁患者先出现心悸、出汗、满色苍白、脉速而弱，后发展为肢冷发绀、血压迅速下降、脉搏消失、心跳停止；意识上现出现烦躁不安，随着脑缺氧和水肿加重，后意识淡漠、意识不清甚至丧失；可伴随自主神经功能紊乱症状：如恶心呕吐、腹痛腹泻、大不安，随着脑缺氧和水肿加重，后意识淡漠、意识不清甚至丧失；可伴随自主神经功能紊乱症状：如恶心呕吐、腹痛腹泻、大小便失禁小便失禁二是出现在休克之前或同时出现的过敏相关症状二是出现在休克之前或同时出现的过敏相关症状皮肤
25、黏膜皮肤黏膜改变：改变：最早最常最早最常出现的症状，表现为皮肤潮红、瘙痒，广泛的荨麻疹，皮肤黏膜、口周及四肢麻木感，血管神经性水肿，出现的症状，表现为皮肤潮红、瘙痒，广泛的荨麻疹，皮肤黏膜、口周及四肢麻木感，血管神经性水肿，喷嚏，水样鼻涕，声音沙哑，呼吸困难等。喷嚏，水样鼻涕，声音沙哑，呼吸困难等。呼吸道梗阻症状：最主要的呼吸道梗阻症状：最主要的死因死因，由于气道水肿，分泌物增加，加之喉或支气管痉挛，出现喉头阻塞感、胸闷、气急、憋喘、憋，由于气道水肿，分泌物增加，加之喉或支气管痉挛，出现喉头阻塞感、胸闷、气急、憋喘、憋气、紫绀，以致窒息死亡。气、紫绀，以致窒息死亡。临床诊断临床诊断患儿有抗原接
26、触史，起病急，发展快，迅速出患儿有抗原接触史，起病急，发展快，迅速出现相应的临床表现现相应的临床表现注意应注意应快速识别，尽早抢救快速识别，尽早抢救抢救程序抢救程序 基本步骤：基本步骤：迅速识别，积极治疗，尤其是抢救休克、维持呼吸道通畅迅速识别，积极治疗，尤其是抢救休克、维持呼吸道通畅 1.1.立即皮下或肌注立即皮下或肌注1:10001:1000肾上腺素肾上腺素0.20.5ml0.20.5ml，15201520分钟可重复应用。也可静注分钟可重复应用。也可静注12ml12ml。肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药物。肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药物。2.2.脱离过敏原脱离过敏原 3.3.苯海拉明或
27、异丙嗪苯海拉明或异丙嗪50mg50mg肌注肌注 4.4.地塞米松地塞米松510mg510mg静注，继之以静注，继之以200400mg200400mg静滴静滴 5.5.静脉滴注氨茶碱静脉滴注氨茶碱5mg/kg5mg/kg 6.6.休克体位，保持呼吸道通畅休克体位，保持呼吸道通畅 如经以上步骤处理后仍不理想，应立即建立如经以上步骤处理后仍不理想，应立即建立1212条静脉通道，晶体液扩容，联合应条静脉通道，晶体液扩容，联合应用血管活性药物和强心药（参照前篇治疗）用血管活性药物和强心药（参照前篇治疗）气管痉挛较重时，缓慢静注氨茶碱气管痉挛较重时，缓慢静注氨茶碱5ml+5ml+地塞米松地塞米松10mg+50%GS20ml10mg+50%GS20ml；继之静脉滴注；继之静脉滴注氨茶碱氨茶碱10ml+5mg10ml+5mg地塞米松地塞米松+10%GS500ml+10%GS500ml 纠正水、电解质、酸碱失衡纠正水、电解质、酸碱失衡 若心脏骤停，立即心内注射若心脏骤停，立即心内注射1:10001:1000肾上腺素肾上腺素1ml1ml，并进行胸外按压。，并进行胸外按压。
