1、,心脏体格检查及异常体征,心 内 科 王 志 军,一、视 诊,视诊内容 胸廓畸形 心尖搏动 心前区搏动,心脏检查 （Heart Examination）,（一）胸廓畸形,1.心前区隆起,多为先天性心脏病造成心脏肥大影响胸廓正常发育。常见胸骨下段及胸骨左缘第3、4、5肋间局部隆起。如：法洛四联症、肺动瓣狭窄、风心病二尖瓣狭窄、心包积液等。,胸骨右缘第2肋间局部隆起多为主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张。 2.鸡胸、漏斗胸 、脊柱畸形,心尖搏动 心室收缩时心脏摆动，心尖冲击前胸壁相应部位而形成。 正常心尖搏动 胸骨左缘第5肋间， 锁骨中线内0.51.Ocm， 范围直径为2.02.5cm。,（二）心尖搏动
2、,1. 心尖搏动移位,(1)生理条件下改变： 仰卧 上移； 左卧位 左移23cm； 右卧位 右移1.02.5cm。 肥胖,妊娠 心脏横位,心 尖搏动可上移至第4肋间 瘦型人 心脏垂位 心尖搏动 可下移至第6肋间。,左室增大 心尖搏动向左下移位 AR EH 右室增大 心尖搏动向左、但不向下移位 MS 左右室皆大 向左下移位并向两侧扩大 DCM 右位心 心尖搏动在胸骨右缘第V肋间处 右位心,A. 心脏疾病 心脏增大,(2) 病理条件下改变,B.心脏以外疾病,腹部疾病,大量腹水、腹部巨大肿瘤时膈肌升高，心尖搏动位置上移。,纵隔移位,气胸,肺不张,横隔移位,严重肺气肿,胸膜肥厚、肺不张 胸腔积液、气胸
3、,大量腹水、横隔抬高 严重肺气肿、横隔下移,2 心尖搏动强弱及范围的改变,A .生理条件下的改变 胸壁增厚或肋间隙变窄时心尖搏动减弱、范围小。 胸壁薄或肋间隙增宽时心尖搏动增强、范围较大。 剧烈运动及情绪激动时心尖搏动增强。 B.病理条件下的改变 心尖搏动增强甲亢、高热、贫血等。 心尖搏动增强及范围大左心室肥大心功能代偿期。 心尖搏动减弱扩心病、急性心梗、心肌、心包病变。 胸部病变胸腔积液、气胸、肺气肿。,3.负性心尖搏动 心脏收缩时心尖搏动内陷 见于粘连性心包炎及右心室明显增大者、左室后移。,（三）心前区异常搏动,1.胸骨左缘3、4肋间搏动 见于右室肥厚患者，房间隔缺损。 2.剑突下搏动 右
4、室肥大 深吸气搏动增强、吸气时冲击指尖。 腹主动脉搏动 深吸气搏动减弱，吸气时冲击掌面。,3.心底部异常搏动 胸骨左缘第2肋间搏动:肺动脉扩张、肺动脉高压。 胸骨右缘第2肋间搏动:升主动脉扩张、动脉瘤。 胸骨上窝搏动:见于主动脉弓瘤。,右室大,肺动脉高压,升主动脉瘤 主动脉弓瘤,二 心脏触诊,触诊内容： 心尖搏动及心前区搏动； 震颤； 心包摩擦感。,（一）心尖搏动及心前区搏动,目的 证实视诊准确性,心尖搏动位置、抬举性搏动。对于视诊不清的心尖搏动通过触诊来明确。 判断心音及杂音的时相:S1、S2,收缩期及舒张期。 方法 右手全掌;再逐渐缩小至手掌尺侧;或示指、中指及环指的指腹并拢同时触诊。,震
5、颤（thrill）是用手感受到的一种微细的震动感，类似猫喘，震颤提示：器质性心脏病。,（二）震 颤,震颤机制 血流经狭窄瓣口、异常通道流至宽敞的部位产生旋涡运动，使瓣膜、心腔壁或血管壁发生震颤并传至胸壁而产生。,异常通道口（室间隔异常通道）越小，血流越快、压力差越大其震颤越明显。狭窄越小（二尖瓣口）、异常通道大、压力差小其震颤小、但病情重。,震颤的原因 1.先天性心脏病 2.狭窄性瓣膜病 3.重度房室瓣关闭不全,瓣口狭窄 二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣狭窄。 异常通道 房缺，室缺、 动脉导管未闭、及室间膈穿孔。,影响震颤的因素 （1）瓣膜狭窄的程度； （2）血流速度的大小； （3）心脏两腔
6、间的压力大小。,II,III,IV,V,室间隔穿孔及缺损,肺动脉瓣狭窄,主动脉瓣狭窄,二尖瓣狭窄,动脉导管未闭,收缩期震颤,舒张期震颤,连续性震颤,震颤的部位与时相,重度二尖瓣关闭不全,震颤临床意义 1.触及震颤必定可听到杂音。听到杂音不一定可触及震颤。 2.震颤可以肯定是器质性心脏病,震颤的明显程度与器质性心脏病不呈正相关。 震颤提示：器质性心脏病。,（三）心包摩擦感,部位 胸骨左缘第3、4肋间为主； 病因 急性心包炎时心包膜纤维素渗出致表面粗糙； 体位 前倾体位更明显； 时相 收缩期及舒张期均可触及，双向的粗糙摩擦感，收缩期、呼气末（使心脏靠近胸壁）更为明显 。,三 心脏叩诊,确定心界、判
7、定心脏大小（相对及绝对浊音界） （一）叩诊手法 平卧位 左手叩诊板指与肋间平行。 坐位 左手叩诊板指与肋间垂直。 （二）叩诊顺序 先左后右、由外向内、自下而上。 叩诊力度 均匀、适中。,（三）正常心浊音界,绝对浊音界 不被肺脏遮盖的心脏部分的纯心脏界限。 相对浊音界 心脏左右被肺脏遮盖的心脏界限。 叩诊的心脏界限为心脏相对浊音界。,正常成人心脏相对浊音界,（左锁骨中线距胸骨中线为8-10cm）,（四）心浊音界组成,心底部：为心脏上部(上界)， 第二肋间处为心底部的浊音区，相当于主动脉及肺动脉段处。 心腰部：为心脏中部，第三肋间处为主动脉与左室交接处的凹陷处。 心尖部：为心脏下部(下界)，第三肋
8、间 以下由右心室及左心室组成。,（五） 心浊音界改变及其意义,1.心脏以外的因素 一侧大量胸腔积液或气胸健侧 一侧胸膜粘连、增厚、肺不张病侧 大量腹水或巨大肿瘤横膈心脏横位向左 肺气肿心界变小,左室大靴形心,2.心脏本身因素 (1)左心室增大 左心室向左下扩大,心腰近似直角,心浊音界呈靴型,称为主动脉型心脏,常见于主动脉瓣关闭不全及高血压心脏病。,(2)右心室增大 轻度增大,仅使心绝对浊音界的增大;显著增大,心长轴发生顺钟向转位,心浊音界向左右两侧扩大；常见右心病变，例：肺心病、房缺及二尖瓣狭窄。,右室大心尖上翘,(3)双心室扩大 心浊音界向两侧扩大,而左室扩大为向左,向下扩大,为球型,心及普
9、大心。常见于扩张性心肌病及全心衰竭。,全心扩大,(4)左心房及肺动脉扩大 第2、3肋间处扩大,心腰饱满及膨出,心浊音界呈梨型心。常见于风湿性心脏病、二尖瓣狭窄等可以引起左房扩大的疾病。,左 房 大,正常心脏,(6)心包积液 心界向两侧扩大,坐位时心下部增宽,心底部变小,呈“烧瓶形”。仰卧位时心底部增宽。,(5)升主动脉瘤或主动脉扩张 1.胸骨右缘第1、2肋间浊音界增宽,常伴收缩期搏动。 2.心底部双侧增宽:纵隔肿瘤、心包大量积液。,四、听 诊,（一）心脏瓣膜听诊区,（二）听诊顺序,（三）听诊内容,1.心率 正常60-100次/分 2.心律 正常人心律规则，期前收缩、心房颤动 3.心音 S1、S
10、2、S3、S4 4.额外心音 舒张期、收缩期、医源性 5.杂音 收缩期、舒张期、连续性 6.心包摩擦音,(1) 第一心音 心室的等容收缩期,原因 二尖瓣和三尖瓣关闭产生 音调 低顿，90160Hz 强度 较响 时间 较长，持续约0.1s 部位 心尖部最响，部分患者在胸骨左缘四肋明显 影响因素 心室收缩时二尖瓣的位置、心室内压力上升 率、瓣膜结构和完整性有关,3.心音,(2) 第二心音 心室的等容舒张期,原因 半月瓣突然关闭引起产生 音调 音调较高而脆 强度 较S1弱 时间 较短，持续约 0.08 s 部位 心底部最响 影响因素 循环阻力大小，血压高低和半月瓣解剖病变,心脏听诊最基本的技能是：判
11、定第一和第二心音 S1音调较S2低，时限较长，在心尖区最响；S2时限较，在心底部较响； S1至S2的距离较S2至下一心搏S1的距离短； 心尖和颈动脉的向外搏动与S1同步； 当心尖部听诊难以区分S1和S2时，可先听心底部即肺动脉瓣区和主动脉瓣区，心底部的S1与S2易于区分，再将听诊器胸件移向心尖，边移边默诵心音节律，即可确定。,(3) 第三心音 心室快速充盈期之末,原因 房室瓣、健索和乳头肌突然紧张、振动所致 音调 低钝而重浊 强度 弱 时间 短，持续约 0.04 s 部位 心尖部及其内上方于仰卧位较清楚 正常情况只在儿童和青少年中听到,(4) 第四心音 心室舒张末期,原因 心房收缩使房室瓣及其
12、相关结构突然紧张振动所致 音调 低频低振幅振动，不能被人耳所闻 强度 低调、沉浊而弱，病理情况下能听到 时间 短，约在S1前 0.1 s（收缩期前） 部位 心尖部及其内侧较明显 正常情况不能听到,4心音的改变及其临床意义,心肌收缩力和心排血量 心室舒张期充盈度及瓣膜位置、瓣膜结构 瓣膜活动度及与周围组织的碰击 瓣膜病变 如主动脉瓣增厚 活动良好A2 活动受限A2 主动脉，肺动脉压力 高血压A2 肺动脉高压P2 (亢进) 心音传导受阻，心音 （胸壁厚，心包积液，胸腔积液，肺气肿）,（1）心音强度改变 主要影响因素,增强MS，高热，贫血，甲亢，房室分离 减弱MR，心肌炎，心肌病，AMI，心衰，PR
13、 强弱不等房颤，完全性房室传导阻滞,1）第一心音强度的改变,A2高血压，动脉粥样硬化 P2肺A高压，肺心病、左向右分流先心病、左心衰竭 A2低血压，AS，AI P2PS，PI,2）第二心音强度的改变 循环阻力、血压、半月瓣的解剖,A2,A2,A2,A2,P2,P2,青少年与儿童 P2A2， 成年人 P2A2， 老年人 P2A2；,（2）心音性质的改变,心肌严重病变时，第一心音失去原有的低钝性质且明显减弱，第二心音也弱，S1、S2极相似，可形成“单音律”。当心率增快，收缩期与舒张期时限几乎相等，S1、S2均减轻时，听诊类似钟摆声，又称“钟摆律”或“胎心律”，提示病情严重，如大面积急性心肌梗塞和重
14、症心肌炎等。,（3）心音分裂,1）S1分裂（心尖、胸骨左下）,第一心音分裂 T1比M1延迟0.03秒以上，理论上85人群可见。靠近三尖瓣区，吸气时明显。见于CRBBB、右心衰、三尖瓣下移畸形、MS或心房粘液瘤。 第一心音逆分裂 M1比T1延迟0.03秒以上，呼气时明显。见于左束支阻滞，左心衰，严重高血压；,2）S2分裂（肺动脉瓣区）,大于0.03以上可听到心音分裂； 下面是由0.08秒的间隔改为0.06秒 下面是由0.06秒缩短为0.04秒 下面是由0.04秒缩短至0.02秒,2）S2分裂（正分裂、逆分裂、固定分裂） 生理性分裂 深吸气未出现S2分裂,尤其在青少年更常见 通常分裂右室排血时间肺
15、A瓣关闭明显延迟（CRBB、PS、MS等）；左室射血时间主A瓣关闭时间提前（如MR、室间隔缺损等） 固定分裂 S2分裂不受吸气、呼气的影响 ,房间隔缺损 反常分裂（逆分裂）主A瓣关闭迟于肺A瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽。CLBBB，AS，重度高血压时。 第二心音宽阔分裂 CRBBB时，RV收缩舒张均延迟，肺动脉瓣关闭落后形成第二心音宽阔分裂，呼气时也能听到，吸气时更明显.,5额外心音, 舒张期额外心音 1） 奔马律 舒张早期奔马律 病理性S3，又称S3奔马律，提示有严重器质性心脏病常见于心力衰竭、急性心肌梗塞、重症心肌炎与心肌病等严重心功能不全时。应与正常S3鉴别。 舒张晚期奔马律 增强的S
16、4 ，又称收缩期前/房性奔马律 ，多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄和冠心病等。 重叠型奔马律 舒张早期和晚期奔马律重叠出现，在AV传导延长及心动过速引起。如两种奔马律同时出现而没有重叠则听诊为4个心音，称舒张期四音律，常见于心肌病或心衰。,2）开瓣音 二尖瓣开放拍击声 心尖内侧，S2后0.05-0.06 S，见于MS而瓣叶尚柔软时，舒张早期血液自高压力的左房迅速流人左室对，弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止所致瓣叶振动引起的拍击样声音。,听诊特点 音调高、历时短促而响亮、清脆，呈拍击样。, 收缩期额外心音,1）收缩早期喷射音 S1后约0.05
17、-0.07S,心底部最清楚。产生机制 为扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动以及在主、肺动脉阻力增高的情况下，半月瓣瓣叶用力开启或狭窄增厚的瓣叶在开启时突然受限产生振动所致。, 肺动脉收缩期喷射音 肺动脉瓣区最响，吸气时减弱，呼气时增强，因吸气时右室回心血量增多，使肺动脉瓣位置接近肺动脉干，以致心室收缩时瓣叶开放幅度小。见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄和房间隔缺损、室间隔缺损等疾病等。 主动脉收缩期喷射音 在主动脉瓣区听诊最响，可向心尖传导，不受呼吸影响。见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全与主动脉缩窄等。,2）收缩中、晚期喀喇音 为高调、短促、清脆，
18、如关门落锁的KaTa样声音。在心尖区及其稍内侧最清楚，可随体位改变而变化。出现在S1后0.08S者称收缩中期喀喇音0.08 S以上者为收缩晚期喀喇音。可由房室瓣，多数为二尖瓣，在收缩中、晚期脱人左房，引起“张帆”样声响，因瓣叶突然紧张或其健索的突然拉紧所致，临床上称为二尖瓣脱垂。由于二尖瓣脱垂可能造成二尖瓣关闭不全，血液由左室返流至左房，因而部分二尖瓣脱垂患者可同时伴有收缩晚期杂音。收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音称二尖瓣脱垂综合征。,6.心脏杂音, 杂音产生机制 l）血流加速 2）瓣膜口狭窄： 3）瓣膜关闭不全 4）异常血流通道 5）心腔异常结构 6）大血管瘤样扩张, 杂音听诊要点,1）最
19、响部位和传导方向 杂音最响部位常与病变部位有关。杂音的传导方向都有一定规律。如二尖瓣关闭不全的杂音向左腋下传导，主动脉瓣狭窄的杂音向颈部传导，而二尖瓣狭窄的心尖区隆隆样杂音则较局限而不向他处传导。 2）心动周期中的时期 分收缩期、舒张期、连续性杂音，双期杂音。进一步分为早期、中期、晚期或全期杂音。如二尖瓣狭窄的杂音出现在舒张中、晚期, 二尖瓣关闭不全的杂音占据全收缩期，甚至遮盖第一心音，称全收缩期杂音。 3）性质 指由于杂音的不同频率而表现出音色与音调的不同。音调 柔和、粗糙。 音色 吹风样、隆隆样（雷鸣样）、机器样、喷射样、叹气样、乐音样和鸟鸣样等。,4）强度与形态 即杂音的响度及其在心动周
20、期中的变化。,杂音分级的记录方法 如响度为2级的杂音则记为2/6级杂音。,杂音形态 递增型 如二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音； 递减型 如主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂音； 递增递减型 如主动脉瓣狭窄的收缩期杂音； 连续型 如动脉导管未闭的连续性杂音； 一贯型杂音 如二尖瓣关闭不全的收缩期杂音。,心脏杂音的特点和临床意义,收缩期杂音 生理性：心尖部,心底部，2/6级杂音 病理性：3/6级杂音 舒张期杂音 均有意义,听诊器 钟型 适于听低调心音和杂音（奔马律，心尖部DM） 膜型 适于听高调杂音（如AI杂音）,返流性杂音 二尖瓣返流性收缩期杂音 功能性 运动、发热、贫血、妊娠、甲亢等 相对性 左
21、心增大引起的二尖瓣相对性关闭不全 器质性 风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂等 三尖瓣返流性收缩期杂音,1) 收缩期杂音（Systolic murmur）,二尖瓣返流性收缩期杂音 风湿性二尖瓣关闭不全,杂音性质 粗糙、吹风样、响亮高调，强度在36级以上，持续时间长，可占全收缩期，甚至遮盖S1,并向左腋下传导。,返流性杂音 二尖瓣返流性收缩期 三尖瓣返流性收缩期杂音 相对性 二尖瓣狭窄伴右心衰竭、肺心病心衰，因右心室扩大导致三尖瓣相对性关闭不全。 器质性 极少见,特点与器质性二尖瓣关闭不全类似，但不传至腋下。可伴颈静脉和肝脏收缩期搏动。,1) 收缩期杂音（Systolic murmur）,返流性杂
22、音 三尖瓣返流性收缩期杂音,杂音性质 吹风样、柔和，吸气时增强，一般在3/6级以下,喷射性杂音 主动脉瓣喷射性收缩期杂音 相对性 升主动脉扩张，如高血压和主动脉粥样硬化。杂音柔和，常有A2亢进。 器质性 各种病因的主动脉瓣狭窄。 肺动脉瓣喷射性收缩期杂音,1) 收缩期杂音（Systolic murmur）,喷射性杂音 主动脉瓣喷射性收缩期杂音,杂音性质 喷射性，响亮而粗糙，向颈部传导，常伴有震颤，且A2减弱。,喷射性杂音 主动脉瓣喷射性收缩期杂音 肺动脉瓣喷射性收缩期杂音 生理性 青少年及儿童,呈柔和、吹风样,2/6级； 相对性 肺淤血或肺A高压肺A扩张PV相对狭窄, 听诊特点与生理性相似,P
23、2亢进。见于MS、房缺等。 器质性 PV狭窄，杂音呈喷射性、粗糙、强度3/6级, 常伴有震颤且P2。,1) 收缩期杂音（Systolic murmur）,喷射性杂音 肺动脉瓣喷射性收缩期杂音,杂音性质 喷射性、粗糙、3/6级, 伴有震颤且P2。,其他部位 功能性 胸骨左缘第2、3、4肋间，部分青少年可闻及生理性（无害性）杂音，可能是由于左或右心室将血液排入主或肺动脉时产生的紊乱血流所致。杂音1-2/6级、柔和、无传导，平卧位吸气时杂音易闻及，坐位时杂音减弱或消失。 器质性 胸骨左缘第3、4肋间响亮而粗糙的收缩期杂音伴震颤，有时呈喷射性，提示室间隔缺损或肥厚型梗阻性心肌病。,1) 收缩期杂音（S
24、ystolic murmur）,返流性杂音 室间隔缺损,杂音性质 响亮而粗糙的收缩期杂音伴震颤,充盈性杂音 二尖瓣充盈性舒张期杂音 功能性 中、重度主动脉瓣关闭不全LV舒张期容量负荷过高二尖瓣处于半关闭状态相对狭窄而产生杂音，称Austin Flint杂音。 器质性 风湿性二尖瓣狭窄。心尖S1亢进，局限于心尖的舒张中、晚期低调、隆隆样、递增型杂音，平卧位或左侧卧位易闻及，常伴震颤。 三尖瓣充盈性舒张期杂音,2）舒张期杂音（Diastolic murmur）,舒张期充盈性杂音 二尖瓣狭窄的舒张期充盈性杂音,杂音特点 S1，局限于心尖的舒张中、晚期低调、隆隆样、递增型杂音，平卧位或左侧卧位易闻及，
25、常伴震颤。,舒张期充盈性杂音 相对性二尖瓣狭窄的Austin-Flint杂音,舒张期充盈性杂音 器质性二尖瓣狭窄与Austin-Flint杂音的鉴别,充盈性杂音 二尖瓣充盈性舒张期杂音 三尖瓣充盈性舒张期杂音 局限于胸骨左缘第4、5肋间，低调隆隆样，深吸气末杂音增强，见于三尖瓣狭窄，极为少见。,2）舒张期杂音（Diastolic murmur）,舒张期充盈性杂音 三尖瓣充盈性舒张期杂音,返流性杂音 主动脉瓣返流性舒张期杂音 主动脉瓣关闭不全 杂音呈舒张早期开始的递减型柔和叹气样的特点，常向胸骨左缘及心尖传导，于主动脉瓣第二听诊区、前倾坐位、深吸气后暂停呼吸最清楚。常见原因为风湿性或先天性主动脉
26、瓣关闭不全、特发性主动脉瓣脱垂、梅毒性升主动脉炎和马方综合征所致主动脉瓣关闭不全。 肺动脉瓣返流性舒张期杂音,2）舒张期杂音（Diastolic murmur）,返流性杂音 主动脉瓣返流性舒张期杂音,杂音特点 舒张早期开始的递减型柔和叹气样的特点，常向胸骨左缘及心尖传导。,返流性杂音 主动脉瓣返流性舒张期杂音 肺动脉瓣返流性舒张期杂音 器质性病变引起者极少，多由于肺动脉扩张导致相对性关闭不全所致的功能性杂音。杂音柔和、较局限、呈舒张器递减型、吹风样，于吸气末增强，常合并P 2亢进，称Graham-Steell杂音。常见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压。,2）舒张期杂音（Diastolic murm
27、ur）,返流性杂音 肺动脉瓣舒张期返流性杂音,杂音特点 柔和、局限、舒张器递减型、吹风样，于吸气末增强，常合并P 2亢进。,3）连续性杂音（Continuous murmur）,动脉导管未闭 杂音粗糙、响亮似机器转动样，持续于整个收缩与舒张期，其间不中断，掩盖S2。 先心病主肺动脉隔缺损 位置偏内而低，约在胸骨左缘第3肋间。 冠状动静脉瘘、冠状动脉窦瘤破裂 前者杂音柔和，后者有冠状动脉窦瘤破裂的急性病史。,杂音特点 粗糙、响亮，持续于整个收缩与舒张期，掩盖S2。在胸骨左缘第2肋间稍外侧闻及，常伴有震颤。,连续性杂音 先心病动脉导管未闭的连续性杂音,7.心包摩擦音（Pericardial rub
28、s）,机制 指脏层与壁层心包由于生物性或理化因素致纤维蛋白沉积而粗糙，以致在心脏搏动时产生摩擦而出现的声音。当心包腔有一定积液量后，摩擦音可消失。 音质 粗糙、高音调、搔抓样、很近耳，与心搏一致。发生在收缩期与舒张期，常呈来回性，与呼吸无关，屏气时摩擦音仍存在，可据此与胸膜摩擦音相鉴别。 病因 见于各种感染性心包炎，也可见于风湿性病变、急性心肌梗塞、尿毒症和系统性红斑狼疮等非感染性情况。,血管的检查,一、脉搏 二、血压 三、血管杂音及周围血管征,一、血管视诊,动脉的视诊 动脉的搏动 浅表动脉有无迂曲,静脉视诊 静脉的充盈 大静脉的搏动 肝经静脉回流征,毛细血管视诊 毛细血管搏动征 即轻压甲床出
29、现的红白交替的节律性微血管搏动现象。 见于脉压差增大的情况：主动脉瓣关闭不全、甲亢和严重贫血等。,脉律 反映心脏搏动的节律,窦性心律不齐 吸气时快、呼气时慢。 几种特殊脉律异常 心房纤颤 心率脉律绝对不等、脉搏强弱不一、脉率少于心率，称为脉搏短绌。 室性、房性期前收缩 二、三联律；二度房室传导阻滞时脉搏出现相应的脱落，称为脱落脉。,二、脉搏,脉搏强弱 心搏出量、脉压差、外周血管阻力 脉搏增强且振幅大，称洪脉，是由于心搏量大、脉压宽和外周阻力低所致，见于高热、甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全等。 脉搏减弱而振幅低，称细脉，是由于心搏量少、脉压小和外周阻力增高所致，见于心力衰竭、主动脉瓣狭窄与休克
30、等。,三 血管杂音及周围血管征 （一）静脉杂音 颈静脉（锁骨上窝、连续性杂音）无害性杂音，与甲亢及先心病的杂音区别;肝硬化门脉高压,脐周及上腹可闻及连续杂音。 （二）动脉杂音 多见于周围动脉、肺动脉、冠状动脉，多发性大动脉炎、肾动脉狭窄（上腹部、腰部）为收缩期杂音。肺内动静脉瘘、外周动静脉瘘、冠状动静脉瘘、甲亢为连续性杂音。,（三）周围血管征,1.枪击音:常在股动脉、肱动脉处听及多见于主动脉瓣关闭不全、甲亢患者。 2.双重音:主动脉瓣关闭不全、脉压增大，血管压迫后形成狭窄产生吹风、连续性杂音。 3.毛细血管波动征:脉压增大疾病。 上述检查及水冲脉统称周围血管搏动征阳性。见于主动脉瓣关闭不全、甲亢、贫血患者。,感谢!,
