1、肾病综合征 Nephrotic Syndrome,白晓燕 南方医院肾内科,Patient: caucasian male, 20 yo abrupt onset of lower extremity edema early morning edema of face and eyelids Physical Examination: temp.: 36.6 height: 173 cm weight: 66.5 kg BP: 117/56 mmHg,CASE PRESENTATION,24-hour urine protein：3.7 g (1100 mL urine) Serum album
2、in: 14.6 g/L Blood lipid Total cholesterol (CHOL): 12.41 mmol/L Triglycerides (TG): 1.23 mmol/L LDL: 7.86 mmol/L Serum creatinine: 108 umol/L Serologies () ANCA, hepatitis B, ANA, anti-GBM antibodies B ultrasound: slightly enhanced echo of double kidney parenchyma effusion of renal periphery and abd
3、ominal cavity,CASE PRESENTATION,What is the diagnosis ? What are the diagnostic criteria ? How to treat the patient ?,CASE PRESENTATION,目 的 要 求,6,1,3,4,5,病因及分类,病理类型及临床特征,并发症,诊断及鉴别诊断,治疗原则,2,病理生理,肾病综合征,水肿,肾病综合征：多种肾小球疾病引起的一组症状和体征,低蛋白血症,大量蛋 白尿,高脂血症,水肿,定 义,对比：肾炎综合征：以血尿、蛋白尿 及高血压为特点的综合征,诊断标准,诊断 标准,水肿,高脂血症,
4、低蛋白血症 血浆白蛋白30g/L,大量蛋白尿 尿蛋白3.5g/d,必备条件,病 因,肾 病 综 合 征,继 发 性,原 发 性,肾病综合征的分类和常见病因,大量蛋白尿,正常尿中有少量蛋白质：30130mg/24h NS：定性+ ; 定量3.5g/24h,病理生理,Normal Structure of Glomerular Filtration Barrier,Glomerular basement membrane (GBM),Bowmans Space,Capillary Lumen,GBM,Endothelium,形成原因： 分子屏障与电荷屏障受损： 肾小球毛细血管壁结构或电荷变化 免疫
5、球蛋白和补体成分肾内沉积，局部免疫病理过程可损伤滤过膜正常屏障作用 细胞免疫失调致肾小球滤过膜分子屏障或电荷屏障受损,病理生理,大量蛋白尿,导致三高（高压力、高灌注、高滤过）的因素可加重尿蛋白： 高血压 高蛋白饮食 大量输注血浆蛋白,低白蛋白血症的原因：,血浆蛋白变化,白蛋白从尿中丢失; 部分白蛋白在近曲小管上皮被分解; 肝脏代偿性增加白蛋白的合成，当其合成不足以克服丢失和分解时低白蛋白血症。 肾病综合征时胃肠道粘膜水肿导致蛋白质摄入,加重了低白蛋白血症。,低白蛋白血症对机体的影响： 蛋白质营养不良 影响内环境的稳定：渗透压下降、血容量改变 影响多种物质代谢：脂代谢 对药代动力学影响,病理生理
6、,其他蛋白变化对机体的影响 血浆球蛋白（IgG）及补体成分减少：患者易感染 抗凝（抗凝血酶）及纤溶因子减少：产生高凝状态 金属结合蛋白减少：引起微量元素缺乏 血清转铁蛋白 铜蓝蛋白 锌结合蛋白 内分泌素结合蛋白减少：引起内分泌紊乱 甲状腺结合蛋白 25-羟胆骨化醇结合蛋白 皮质醇结合蛋白,病理生理,血浆蛋白变化,水 肿,病理生理,水 肿,血浆胶体渗透压,RAAS系统和ADH,原发性钠水 储留（50%),对比：肾炎性水肿：主要是由于肾小球滤过率下降而肾小管的 重吸收功能基本正常造成球管失衡而导致水钠储留。 此时RAAS系统和ADH,病理生理,水 肿,下行性 凹陷性 严重者可有体腔积液,高脂血症,
7、血浆白蛋白,脂质在肝脏代偿合成增加,脂蛋白的分解代谢障碍,高脂血症,高胆固醇血症 （5.72mmol/L）,主 要 危 害,增加心血管疾病的发病率 导致肾小球硬化 对血小板聚集的影响,病理生理,肾病综合征脂质、脂蛋白和载脂蛋白变化,脂类 增加 减少 不变 血浆脂质 胆固醇 游离脂肪酸 甘油三酯 磷脂 脂蛋白 LDL，VLDL HDL HDL3，Lp(a) 载脂蛋白 B，C， E AI，A C/C比值,高脂血症,病理生理,发病机制,致病因素,肾小球滤过膜通透性,肾内蛋白质 分解代谢,大量蛋白尿,低蛋白血症,脂代谢紊乱,高脂血症,血浆胶体渗透压,血容量,肾小球滤过率,ADH,ALD,水钠潴留,水肿
8、,水分转入间质,利钠因子,病理生理,原发性肾病综合征的病理类型,微小病变型肾病 (MCNS) minimal change glomerulonephritis 系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN) mesangial pro1iferative glomerulonephritis 系膜毛细血管性肾小球肾炎 (MPGN) mesangial capillary glomerulonephritis 膜性肾病 (MN) membranous nephropathy 局灶性节段性肾小球硬化(FSGS) focal segmental lesions,病理类型 临床特征,正常肾小球模式图,正常肾小球
9、结构模式图,病理类型 临床特征,正常肾小球 毛细血管模式图,病理类型 临床特征,正常肾小球模式图,PASM染色,HE染色,PAS染色,MASSON染色,病理类型 临床特征,正常肾小球病理图片,微小病变型肾病(病理),光镜 (LM) 肾小球基本正常 免疫荧光(IFM) 没有免疫球蛋白沉积 电镜(EM) 肾小球脏层细胞足突消失,病理类型 临床特征,病理类型 临床特征,微小病变型肾病(病理),病理类型 临床特征,微小病变型肾病(病理),微小病变型肾病(临床特征),常见于儿童 (80%90%) 表现为典型的肾病综合征 常无血尿、高血压和肾功能减退 90%病例对激素敏感 复发率高达60 可演变为MsPG
10、S FSGS,病理类型 临床特征,系膜增生性肾小球肾炎（病理）,光镜 肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫增生 免疫荧光 免疫球蛋白呈颗粒状沉积在系膜区和毛细血管壁 IgA 肾病： 以IgA C3 沉积为主 非IgA 肾病：以IgGIgM C3沉积为主 电镜 电子致密物沉积在系膜区,病理类型 临床特征,系膜增生性肾小球肾炎（病理）,病理类型 临床特征,系膜增生性肾小球肾炎（病理）,病理类型 临床特征,系膜增生性肾小球肾炎（病理）,病理类型 临床特征,系膜增生性肾小球肾炎（临床特征）,病理类型 临床特征,我国发病率很高, 占原发性NS的30； 好发于青少年，男性多于女性； 50%患者有前驱感染； 免疫病
11、理分为IgA肾病和非IgA肾病； 非IgA NS(50%) / 隐匿性 /急性/ 慢性GN； 血尿(IgA 100%, No-IgA 70%)； 对治疗的反应取决于病理改变的轻重。,系膜毛细血管性肾小球肾炎（病理）,病理类型 临床特征,光镜 系膜细胞和基质弥漫重度增生，插入到GBM和 内皮细胞之间，形成“双轨征” (tram-tracks)。 免疫荧光 IgG /C3呈颗粒状沉积在系膜区和毛细血管壁。 电镜 内皮下和系膜区可见电子致密物沉积。,系膜毛细血管性肾小球肾炎（病理）,病理类型 临床特征,系膜毛细血管性肾小球肾炎（病理）,病理类型 临床特征,系膜毛细血管性肾小球肾炎（病理）,病理类型
12、临床特征,系膜毛细血管性肾小球肾炎（临床特征）,病理类型 临床特征,好发于青壮年，男性多于女性； 30的患者有前驱感染； 约5060%表现为NS； 约30%表现为急性肾炎综合征； 少数表现为无症状性血尿和蛋白尿； 100伴有血尿，少数为发作性肉眼血尿； 5070病例的血清 C3持续降低； 肾功损害、高血压及贫血出现的早； 发病后10年约50的病例进展至CRF。,膜性肾病（病理）,病理类型 临床特征,光镜 肾小球基底膜增厚 上皮侧免疫复合物形成“钉突样”改变 肾小球内没有明显的细胞增殖 免疫荧光 IgG和C3呈细颗粒状沿沉肾小球毛细血管壁积 电镜 GBM上皮侧排列整齐的电子致密物,膜性肾病（病理
13、）,病理类型 临床特征,膜性肾病（病理）,病理类型 临床特征,膜性肾病（病理）,病理类型 临床特征,膜性肾病（临床特征）,病理类型 临床特征,常见于中老年，男性多于女性； 起病隐匿，很少有前驱感染； 约80表现为NS ，约占我国原发性NS的20； 一般无肉眼血尿，约30伴有镜下血尿； 极易发生血栓、栓塞性并发症 肾静脉血栓发生率可高达4050； 本病进展缓慢，510年后逐渐出现肾功损害； 约20 35患者临床表现可自行缓解； 60%70%早期患者经糖皮质激素和细胞毒药物治疗可达临床缓解； 病理变化重者治疗效果较差。,局灶性节段性肾小球硬化(病理),光镜 肾小球成局灶、节段性硬化。 系膜基质增多
14、，毛细血管闭塞，球囊粘连。 相应的肾小管萎缩，肾间质纤维化。 免疫荧光 IgM 和 C3 在受累节段呈团块状沉积 电镜 肾小球上皮细胞足突广泛融合 组图与GBM分离，裸露的GBM节段。,病理类型 临床特征,局灶性节段性肾小球硬化(病理),病理类型 临床特征,局灶性节段性肾小球硬化(病理),病理类型 临床特征,局灶性节段性肾小球硬化(临床特征),好发于青少年男性； 多为隐匿起病，部分病例可由微小病变型转变而来； 大量蛋白尿及NS（50%75%）为主要临床表现； 血尿(34)； 多伴有高血压和肾功减退； 顶端型预后较好，塌陷型预后差； 50%激素治疗有效,但显效较慢，平均缓解期为4个月; 不缓解者
15、610年超过半数患者进入终末期肾衰。,病理类型 临床特征,常见病理类型的临床表现,MCNS MsPGN MPGN MN FSGS 年龄 儿童 青少年 青少年 中老年 青少年 病理 电镜 系膜IF 双轨征 基底膜 肾小球 NS 20% 30% 15% 25% 较少 血尿 少见 多见 多见 少见 多见 高血压 少见 少见 多见 少见 多见 肾损 少见 少见 多见 少见 多见 治疗反应 激素 联合用药 差 部分有效 较差 并发症 少 少 低补体 血栓 肾损,病理类型 临床特征,感染（Infection） 血栓,栓塞 (Thrombosis,embolism) 急性肾衰竭（Acute renal fa
16、ilure） 蛋白质及脂肪代谢紊乱,肾病综合征并发症,并发症,感 染,原因：大量蛋白质丢失导致的蛋白质营养不良； 免疫功能紊乱； 应用糖皮质激素及细胞毒药物。 常见感染部位：呼吸道、泌尿道、皮肤。 危害：感染是肾病综合征的常见并发症和主要死 亡原因，可影响肾病综合征的疗效，导致 肾病综合征复发。,并发症,原因： 血液粘稠度增加：有效血容量减少及高脂血症引起； 凝血、抗凝及纤溶系统失衡：凝血因子合成多于丢失，抗凝因子及纤溶酶原丢失多于合成； 血小板功能亢进； 利尿剂和糖皮质激素加重高凝。 常见部位：肾静脉（10%50%）、 肺血管、下肢静脉、 下腔静脉、冠状血管、 脑血管。 危害：影响肾病综合征
17、的疗效和预后。,并发症,血栓、栓塞,机制：肾间质高度水肿压迫肾小管以及大量蛋白管型阻 塞肾小管，使肾小管腔内高压，间接引起肾小球 滤过率骤然减少，导致急性肾实质性肾衰竭。 表现：常见于50岁以上患者，尤以微小病变型肾病者居 多，发生多无明显诱因，出现少尿或无尿，扩容 利尿无效。 病理：肾小球病变轻微，肾间质弥漫重度水肿，肾小管 可为正常或有少数细胞变性、坏死，肾小管腔内 有大量蛋白管型。,并发症,急性肾衰竭,肾病综合征患者可因有效血容量不足而致肾血流量下 降，诱发肾前性氮质血症，经扩容、利尿后可得到恢复。,蛋白质及脂肪代谢紊乱,长期低蛋白血症引起营养不良，小儿生长发育迟缓。 免疫球蛋白减少造成
18、机体免疫力低下、易致感染。 金属结合蛋白减少可造成铁、铜、锌等微量元素缺乏。 内分泌结合蛋白不足可诱发内分泌紊乱(亚临床甲减）。 药物结合蛋白减少可使血浆游离药物浓度增加，加重药 物毒性；排泄增速，减低药物疗效。 高脂血症血液粘稠度增加，促进血栓、栓塞发生，增加心 血管系统并发症，促进肾小球硬化和肾小管-间 质病变的发生，促进肾脏病变的慢性进展。,并发症,诊 断,确诊肾病综合征 确认病因：必须首先除外继发性病因和遗传性疾 病，才能诊断为原发性肾病综合症； 最好能进行肾活检，做出病理诊断。 判定有无并发症,诊断 鉴别诊断,肾活检对病理类型诊断十分重要，对指 导治疗十分有助，多数也可做出病因诊断,
19、鉴别诊断,过敏性紫癜肾炎(Allergic Purpura Nephritis) 系统性红斑狼疮性肾炎(Systemic Lupus Nephritis) 乙肝病毒（HBV）相关性肾炎 糖尿病肾病( Diabetic Nephropathy) 肾淀粉样变性(Amyloidosis) 骨髓瘤性肾病(Multiple Myeloma Nephropathy),诊断 鉴别诊断,过敏性紫癜肾炎,年龄性别：青少年 临床特点：有典型的皮肤紫癜（多见于下肢及臀部，对 称分布，分批出现，瘀点大小不等，呈紫红 色，略高出皮肤，压之不褪色，可伴轻微痒 感,7-14天渐退），可伴关节痛、腹痛与黑 便，之后出现血尿和
20、（或）尿白尿，多迁延 不愈。 病理特点：与IgA肾病相似。,诊断 鉴别诊断,系统性红斑狼疮肾炎,年龄性别：青少年、中年女性 临床特点：多系统受损，有发热、皮疹、关节痛、溶 贫、白细胞减少，肾脏病变等多系统受损 的临床表现，免疫学检查可检出多种自身 抗体。 病理特点：光镜下可见狼疮性肾炎的病变特征，免疫 荧光呈现“满堂亮”现象。,诊断 鉴别诊断,乙型肝炎病毒相关性肾炎,年龄性别：儿童及青少年。 临床特点：血清中乙型肝炎病毒指标阳性。 病理特点：光镜下表现为不典型膜性肾病（伴细胞增 生）及系膜毛细血管性肾小球肾炎等，免 疫荧光可呈“满堂亮”现象，肾组织中能检 测出乙型肝炎病毒抗原。,诊断 鉴别诊断
21、,国内依据以下三点进行诊断：血清HBV抗原阳性； 患肾小球肾炎，并可除外狼疮性肾炎等继发性 肾小球肾炎；肾活检切片中找到HBV抗原。,糖尿病肾病,年龄性别：中老年 临床特点：NS多逐渐发展形成，常见于病程10年以 上的糖尿病者，早期可发现尿微量白蛋白 排出增加，逐渐发展成大量蛋白尿，糖尿 病病史及特征性眼底（-3期增殖性 视网膜病变PDR）改变有助于鉴别诊断。 病理特点：光镜下可见结节性或弥漫性肾小球硬化。,诊断 鉴别诊断,肾淀粉样变性,年龄性别：中老年。 临床特点：肾淀粉样变性是全身多器官受累的一部分。 原发性淀粉样变性病因不清，主要累及心 肾、消化道（包括舌）、皮肤和神经；继 发性淀粉样变
22、性常继发于慢性化脓性感染、 结核、恶性肿瘤等疾病，主要累及肾脏、 肝和脾等器官。肾受累时体积增大。 病理特点：光镜下可见肾小球及小血管壁有淀粉样物 质沉积，刚果红染色阳性，电镜下可见淀 粉样纤维。,诊断 鉴别诊断,骨髓瘤性肾病,年龄性别：中老年，男性多见。 临床特点：可有多发性骨髓瘤的特征性临床表现，如 骨痛、血清单株球蛋白增高、蛋白电泳M带、 尿本周蛋白阳性，骨髓象显示浆细胞异常 增生（占有核细胞的15%以上），并伴有质 的改变。部分骨髓瘤性肾病患者可出现肾 病综合征。 病理特点：常见管型肾病，还可有其他多种肾损害。,诊断 鉴别诊断,一般治疗 对症治疗 主要治疗抑制免疫与炎症反应 中医药治疗
23、 并发症防治,治 疗,治 疗,一、一般治疗,1.有严重水肿、低白蛋白血症者需卧床休息 2.水肿消失、一般情况好转后，可起床活动 3.水肿时应低盐（3g/d）饮食 4.正常量0.81.0g/（kgd）的优质蛋白（富含必需氨基酸的动物蛋白）饮食 5.保证足够的热量（3050Kcal/Kg.d) 6.少进富含饱和脂肪酸（动物油脂）的饮食，而多吃富含多聚不饱和脂肪酸（如植物油、鱼油） 7.进食富含可溶性纤维（如燕麦、米糠及豆类）的饮食,治 疗,二、对症治疗,利尿消肿：噻嗪类利尿药(氢氯噻嗪） 潴钾利尿药（氨苯喋啶、螺内酯） 袢利尿药（呋塞米、布美他尼） 渗透性利尿药（低右、706代血浆） 提高血浆胶体
24、滲透压（血浆、白蛋白） 减少尿蛋白：ACEI（卡托普利、贝那普利） ARB（氯沙坦、缬沙坦） CCB（氨氯地平、硝苯地平）,治 疗,三、主要治疗抑制免疫与炎症反应,1.糖皮质激素（泼尼松、泼尼松龙） 2.细胞毒药物（环磷酰胺、氮芥、盐酸氮芥） 3.环孢素 4.麦考酚吗乙酯（骁悉）,治 疗,糖皮质激素,机制：通过抑制炎症反应、抑制免疫反应、抑制醛固酮和抗利尿激素分泌，影响肾小球基底膜通透性等综合作用而发挥其利尿、减轻尿蛋白 使用原则和方案：起始足量 (1.0mg/Kg/d，812w) 缓慢减量 (每23周减原剂量的10%) 长期维持(以最小有效剂量10mg/d维持 半年左右）,治 疗,起始足量
25、缓慢减量 长期维持,三、主要治疗抑制免疫与炎症反应,治 疗,不良反应： 感染、 类固醇性糖尿病 医源性库兴症 骨质疏松股 股骨头坏死,糖皮质激素,疗效评价： 激素敏感型 (用药812周内缓解) 激素依赖型 (激素减到一定程度即复发) 激素抵抗型 (激素治疗无效),三、主要治疗抑制免疫与炎症反应,1、环磷酰胺：目前最常用，有较强的免疫抑制作用。 每日每公斤体重2mg，分次口服；200mg隔日静脉注射； 累积剂量为68g； 不良反应主要为： 骨髓抑制 中毒性肝损伤 性腺抑制（尤其男性） 出血性膀胱炎 胃肠道反应 脱发,2、氮介：副作用大，少用。 3、苯丁酸氮介：作用弱，少用。,用于激素依赖或激素无
26、效型肾病综合征,治 疗,三、主要治疗抑制免疫与炎症反应,作用机理：选择性抑制T辅助细胞及T细胞毒效应细胞。 适应症：作为二线药物用于治疗激素及细胞毒药物无 效的难治性肾病综合征。 用法：5mg/(kgd)，分两次口服，监测并维持其血药 浓度为100200ng/ml，2 3个月后缓慢减量 （停药后易复发）。 副作用：肝肾毒性、高血压、高尿酸血症、多毛、牙 龈增生。,治 疗,环孢素,三、主要治疗抑制免疫与炎症反应,治 疗,麦考酚吗乙酯,能选择性抑制T、B淋巴细胞增殖及抗体形成 已广泛用于肾移植后排斥反应，对部分难治性NS有效 用量：1.52.0 g/d ，3 6月后减量维持半年左右 不良反应少，但
27、费用昂贵,三、主要治疗抑制免疫与炎症反应,治 疗,微小病变型肾病,根据病理类型制定治疗方案,此类患者对激素多敏感，初治者可单用激素。反复发作病例或单用激素疗效差者应并用细胞毒药物。 治疗目标：力争达到完全缓解。,治 疗,膜性肾病,根据病理类型制定治疗方案,早期膜性肾病（钉突形成前）治疗效果相对较好，应积极治疗。钉突形成后则治疗较困难。 单用激素无效，必需联合烷化剂治疗。主要用于严重、持续性NS，肾功能恶化，肾小管间质较重的可逆性病变等。 易发生血栓、栓塞等并发症，应积极防治。,治 疗,局灶性节段性肾小球硬化,根据病理类型制定治疗方案,多数患者治疗效果差，仅部分患者激素治疗有效，但显效较慢。 建
28、议足量激素治疗延长至34个月；上述足量激素用至6个月后无效，才能称之为激素抵抗。 激素效果不佳者可试用环孢素A。,治 疗,系膜毛细血管性肾炎,根据病理类型制定治疗方案,至今无良好治疗措施，常较快地发生肾功能不全，预后差。 通常已发生肾功能不全者，不再用激素和细胞毒药物，只能按慢性肾功能不全处理。 口服612个月的阿司匹林和（或）双嘧达莫可以减少尿蛋白，但对延缓肾功能恶化无作用。,激素 免疫抑制剂 疗效 MCNS 首选 次选 好 轻度MsPGN 同MCNS，疗程延长 MN 首选 首选 早期好 中重度MsPGN 首选 首选 差 FSGS 疗程长，与激素交替 较差 MPGN 首选 首选 差,根据病理
29、类型制定治疗方案,治 疗,治 疗,四、中医药治疗,1、辨证施治 2、拮抗激素及细胞毒药物副作用 3、雷公藤总甙： 作用：抑制免疫、抑制肾小球系膜细胞增生、 改善肾小球滤过膜通透性，从而降低 尿蛋白。可配合激素应用。 用法：每次1mg/Kgd，每日3次口服。 副作用：性腺抑制、肝功能损害、 血白细胞减少、急性肾衰竭。,五、并发症防治,治 疗,用激素时不应并用抗生素来预防感染。 一旦感染，应选用敏感、强效且无肾毒性的抗生素积极治疗。 严重感染时减不减激素应视患者的具体情况决定。 免疫增强剂效果不肯定。,感 染,五、并发症防治,治 疗,血栓及栓塞并发症,血浆白蛋白低于20gL 即应开始抗凝治疗； 肝
30、素或低分子肝素华法令或香豆素类药物； 维持凝血时间凝血酶原时间于正常的一倍； 抗凝的同时可辅以抗血小板药物； 发生血栓、栓塞者尽早给予溶栓治疗； 抗凝及溶栓治疗时均应避免药物过量导致出血。,五、并发症防治,治 疗,急性肾衰竭,袢利尿剂：有效者予较大剂量，冲刷肾小管管型； 血液透析：利尿无效予透析，并在补充血浆制品后 适当脱水，以减轻肾间质水肿； 原发病治疗：因其病理类型多为微小病变型肾病， 应予积极治疗； 碱化尿液：口服碳酸氢钠碱化尿液，减少管型形成。,五、并发症防治,治 疗,蛋白质和脂肪代谢紊乱,肾病综合征缓解后高脂血症可自然缓解， 无需再继续药物治疗。,1.饮食治疗 2.其他措施： ACE
31、I、ARB 中药黄芪（3060g/d 煎服） 降脂药：降胆固醇为主洛伐他汀、辛伐他汀等； 降甘油三脂为主非诺贝特、苯扎贝特等。,预 后,微小病变型 轻度系膜增生性,预后较好,预后较差,临床因素：年龄50岁、大量蛋白尿、高血压、高血脂、合并肾小管和间质病变、治疗反应差等则预后不良。 并发症的影响：反复存在则预后不良。,系膜毛细血管性肾炎 局灶节段性硬化 重度系膜增殖性肾炎,病理类型,治 疗,原发性肾病综合征的临床诊治流程,原发性肾病综合征(临床诊断),儿童及青少年,中、老年,单纯性肾病综合征,肾病综合征 伴肾炎综合征,(P)规范化治疗,有效812周后 按规范撤药,无效 激素 抵抗,激素依赖,稳定,除外可逆因素,肾活检,定期复查 UP, BP, RF,肾活检、临床-病理确诊,MCD 轻系膜,MN FSGS,MPGN,P + C 或 I,儿童及青少年,单纯性肾病综合征,A膜性肾病是光镜下主要为不伴细胞增生的弥漫性肾小球 毛细血管基底膜增厚 B微小病变病是光镜下无明显异常，电镜下可见上皮细胞 肿胀、足突广泛融合 C急进性肾炎主要是光镜下20以上肾小球的肾小囊中有 新月体形成 D急性链球菌感染后肾小球肾炎主要是弥漫增生性肾小球 炎症（内皮与系膜细胞增生)） E系膜增生性肾炎主要是系膜细胞及系膜基质不同程度的 弥漫增生,关于原发性肾小球疾病的病理特点，错误的是：,习 题,
