1、高血压的诊断和治疗浙江大学医学院附属第二医院心内科 张淑芳前言高血压是最常见的慢性病，是可控制的疾病。高血压是多种原因引起的进行性心血管综合征,其导致心脏和血管系统的功能和结构的改变。高血压是心血管疾病的重要危险因素，人群的血压水平自110/75mmHg起，与心血管病危险呈连续正相关，即随血压水平不断升高，心血管病发病的危险性也逐渐升高。流行病学l我国人群50年来高血压患病率呈上升趋势。按2010年我国人口的数量和结构推算，目前我国约有2亿高血压患者，每10个成年人中有2人患有高血压。l我国人群高血压流行有两个比较显著的特点：从南方到北方，高血压患病率递增；不同民族之间高血压患病率存在一些差异
2、。l我国高血压患者总体的知晓率、治疗率和控制率明显较低，分别低于50%、40%和10%。高血压的概念血管内血液对于血管壁的侧压力称为血压。高血压的定义是指体循环动脉收缩压和/或舒张压的持续升高。临床上可分为原发性和继发性两大类，发病原因不明的称之为原发性高血压，占高血压患者总数的90%左右；约有近10%的高血压患者，其血压升高是因为本身明确而独立的病因及疾病所致的一种临床表现，称之为继发性高血压。继发性高血压l肾血管性高血压l肾实质性高血压l嗜铬细胞瘤/肾上腺髓质增生lCushing综合征l原发性醛固酮增多l甲状腺疾病l大血管疾病l睡眠呼吸暂停综合征高血压的诊断 高血压的诊断必须以未服用降压药
3、物情况下，非同日3次血压测定所得的平均值为依据，收缩压140mmHg和/或舒张压90mmHg。患者既往有高血压史，目前正在服用抗高血压药，血压虽已低于140/90mmHg，也应诊断为高血压。高血压的诊断高血压的诊断有依赖于血压的正确的测量，通常采用肱动脉诊室血压测量的方法，常规应用水银柱型血压测量仪进行。目前有三种方法对血压水平进行评价。1.诊室血压2.家庭自测血压3.动态血压各种血压测量方法评价1.诊室血压：是临床上诊断高血压和分级的常用方法。2.动态血压：提供24小时、白昼和夜间各时间段血压的平均值和离散度，反映实际的血压水平、血压变异性和血压节律，可避免白大衣性高血压、发现隐蔽性高血压、
4、寻找难治性顽固性高血压的原因，动态血压与靶器官损害及预后关系有更密切的关系。3.家庭自测血压：测量长期血压变异，可避免白大衣效应，有利于改善高血压患者治疗的依从性和达标率。高血压的诊断危险因素原发性高血压是遗传因素、环境因素以及不良生活方式长期相互作用的结果。l肥胖l高钠、低钾膳食l社会心理因素发病机制从血流动力学角度，血压主要决定于心输出量和体循环周围血管阻力，平均动脉血压=心输出量*总外周血管阻力。高血压的血流动力学特征主要是总外周血管阻力相对或绝对增高。从总外周血管阻力增高出发，目前高血压的发病机制较集中在以下几个环节。发病机制1.交感神经系统活性亢进各种病因因素使大脑皮质下神经中枢功能
5、发生变化，各种神经递质浓度与活性异常，包括去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺等，导致交感神经系统活性亢进，血浆儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强。发病机制2.肾性水钠潴留各种原因引起的肾性水钠潴留，通过全身血流自身调节使外周血管阻力和血压升高，压力-利尿钠机制再将潴留的水钠排泄出去。发病机制3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS）激活经典的RAAS包括：肾小球入球动脉的球旁细胞分泌肾素，激活从肝脏产生的血管紧张素原，生成血管紧张素，然后经肺循环的转换酶生成血管紧张素（A）。A是RASS的主要效应物质，作用于血管紧张素受体，使小动脉平滑肌收缩，刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，通过交感神经末梢突
6、触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。这些作用均可使血压升高，参与高血压的发病并维持。发病机制4.细胞膜离子转运异常血管平滑肌细胞有许多特异性的离子通道、载体和酶，组成细胞离子转运系统，维持细胞内外钠、钾、钙离子浓度的动态平衡。遗传性或获得性细胞膜离子转运异常，包括钠泵活性降低，钠-钾离子协同转运缺陷，细胞膜通透性增强，钙泵活性降低，可导致细胞内钠、钙离子浓度增高，膜电位降低，激活平滑肌细胞兴奋-收缩耦联，使血管收缩反应性增强和平滑肌细胞增生、肥大，血管阻力增高。高血压的评估和危险分层高血压的危险度分层以血压水平为基础，结合危险因素、靶器官损害及并存的临床情况进行综合分析后，将患者分为低危、中
7、危、高危和极高危险组。高血压的治疗时不仅要考虑降压，还要考虑危险因素及靶器官损害的预防和逆转。高血压的评估和危险分层危险因素靶器官损害糖尿病并存的临床情况年龄：男性55岁，女性65岁左心室肥厚脑血管病吸烟动脉壁增厚心脏疾病血脂异常血清肌酐轻度升高或微量蛋白尿肾脏疾病早发心血管病家族史（一级亲属，发病年龄50岁）外周血管疾病腹型肥胖或肥胖视网膜病变高血压的评估及危险分层高血压的评估及危险分层高血压的分期高血压的治疗目标高血压患者的主要治疗目标是最大限度地降低心血管并发症的发生与死亡的总体危险。治疗高血压的同时，干预所有可逆性的心血管危险因素（如吸烟、高胆固醇血症、糖尿病等），治疗各种亚临床靶器官
8、损害以及各种并存的临床疾病。高血压的治疗目标1.一般高血压患者血压目标为140/90mmHg2.高血压合并冠心病/慢性肾脏病/糖尿病130/80mmHg3.脑血管病后一般目标为140/90mmHg，理想目标为130/80mmHg4.老年高血压（65岁），目标血压为150/90mmHg，如能耐受，还可进一步降低至140/90mmHg高血压的治疗策略生活方式的干预适用于所有高血压患者，包括使用降压药物治疗的患者。减轻体重：BMI150/100mmHg时开始药物治疗，控制目标130-140/80-90mmHg。l轻度妊娠高血压：非药物治疗/尽可能少的种类和剂量l重度妊娠高血压：静脉使用硫酸镁l必须谨
9、慎使用降压药物，必要时使用受体阻滞剂或CCB。妊娠期间禁用ACEI或ARB。高血压危象高血压危象包括高血压急症和高血压亚急症高血压急症的特点是血压严重升高（BP180/120mmHg）并伴发进行性靶器官功能不全的表现。高血压急症包括高血压脑病、颅内出血、急性心肌梗死、急性左室衰竭伴肺水肿、不稳定性心绞痛、主动脉夹层。高血压亚急症是高血压严重升高但不伴靶器官损害。高血压急症的治疗原则和目标1、在1-4小时降低血压25%；2、24小时内将血压降至160/100mmHg；3、48小时内降至140-150/90-95mmHg；下列情况应除外：急性缺血性卒中没有明确临床试验证据要求立即抗高血压治疗；主动
10、脉夹层应将SBP迅速降至100mmHg左右（如能耐受）。高血压急症特殊亚型的治疗方案高血压脑病：首选硝普钠，1小时内MBP降低20-25%，或舒张压降至100mmHg。蛛网膜下腔出血：SBP超过180mmHg时应降压治疗，首选尼莫地平或尼卡地平，在6-12小时内将MBP降低20-25%，或170-180/100mmHg。颅内出血：血压低于180/105mmHg无须处理，如血压在180-230/105-120mmHg需降压治疗，目标血压：无高血压者，为160-170/100mmHg，有高血压者，为180/110mmHg特殊亚型的治疗方案n急性冠脉综合征：首选硝酸甘油n急性左心衰：速尿针n主动脉夹
11、层：硝普钠、硝酸甘油、乌拉地尔、艾司洛尔等，心率降至60次/分左右，血压降至100-120mmHg高血压亚急症的治疗原则和目标n48小时内降至患者能够接受的血压状态n第一目标：160/100mmHg；n第二目标：140/90mmHg高血压亚急症的药物治疗n口服中效或缓释降压药物n建议联合用药一类降压药物组合或复方制剂（海捷亚、安博诺、复代文、百普乐、倍博特等）顽固性高血压使用三种以上的降压药物，其中包括利尿剂，而且这些药物的剂量均达到最佳剂量，血压仍未达标，称之为顽固性高血压。顽固性高血压1.使用干扰血压控制的药物：非甾体抗炎药、拟交感神经药物、兴奋剂等2.不良生活方式：酗酒、高脂饮食、缺乏运
12、动、精神焦虑等3.存在继发高血压的原发疾病：阻塞性睡眠呼吸暂停、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤等顽固性高血压的治疗原则及药物选择(1)治疗导致继发性高血压的原发疾病；(2)消除有可能产生是血压控制不良的诱因；(3)注意必要生活方式的改变（限酒、限盐，减轻体重，增加体育运动）；(4)进行24小时血压监测，判断顽固性高血压的性质，除外白大衣高血压以及假性高血压现象；(5)采用3种以上降压机制不同的降压药物（其中包含利尿剂），采取最佳的降压剂量进行血压控制。结束语结束语对于高血压病人：l第一：首先明确是否患有高血压第一：首先明确是否患有高血压l第二：查找高血压的原因，除外继发高血压第二：查找高血压的
13、原因，除外继发高血压l第三：明确高血压的严重程度，有无靶器官损害第三：明确高血压的严重程度，有无靶器官损害l第四：生活方式改变及药物治疗第四：生活方式改变及药物治疗l第一：治疗疗程第一：治疗疗程l第二：降压速度及目标值第二：降压速度及目标值l第三：药物选择第三：药物选择l第四：停药问题第四：停药问题结束语结束语高血压防治的对策高血压防治的对策l高血压是常见病，可控制的疾病l采取全人群，高危人群和病人相结合的防治策略l控制危险因素入手，早诊早治和规范化管理l构筑高血压防治的全面战线（政府，团体，媒体，企业等共同参与）l依靠观念的转变和战略转移（疾病健康；医疗 预防保健；大医院 社区；专科医生 全科医生，护士，公卫等。）Thank you!
