1、,心 脏 瓣 膜 病 Valvular heart disease,肺动脉瓣 半月瓣 主动脉瓣 心瓣膜 二尖瓣 房室瓣 三尖瓣,valvular disease valve 阀门、瓣膜,瓣膜结构： 瓣叶 瓣环 腱索 乳头肌,腔静脉,右心房,三尖瓣,右心室,肺动脉瓣,肺循环,左心房,二尖瓣,左心室,主动脉瓣,体循环,血液循环,心脏瓣膜病是指心脏瓣膜存在结构和（或）功能异常，是一组重要的心血管疾病。 是指心瓣膜、瓣环及瓣下装置（腱索、乳头肌）由于炎症、变性、粘连、创伤、缺血性坏死、先天性发育异常等多种原因，使单个或多个瓣膜发生急性或慢性的狭窄和/或关闭不全，导致前向血流障碍或返流，最终出现心力衰竭
2、、心律失常等临床表现。 风湿性，二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣；退行性，则主动脉瓣最常受累，其次二尖瓣。,第一节 二尖瓣狭窄 （mitral stenosis）,二尖瓣狭窄病因：,1、最常见的病因为风湿热，2/3为女性，多数病人有反复A组溶血性链球菌感染。 2、少见病因：老年性二尖瓣环或环下钙化，或儿童的先天性畸形。,二尖瓣狭窄的病理：,基本病理变化：瓣叶和健索的纤维化和挛缩，瓣叶交界面相互粘连。,瓣膜位置下移，严重狭窄的二尖瓣呈漏斗状，瓣口常呈“鱼口”状。,正常人二尖瓣口面积为46 cm2 2 轻度狭窄 1.5 中度狭窄（开始出现明显症状） 1 重度狭窄,病理生理及临床表现：,腔静脉,右心房
3、,三尖瓣,右心室,肺动脉瓣,肺循环,左心房,二尖瓣,左心室,主动脉瓣,体循环,左房扩大 心律失常： 房性早搏 房性心动过速 心房扑动 房颤-左心耳血栓,左心衰： 呼吸困难 咯血 咳嗽 声音嘶哑,右心衰： 颈静脉怒张 肝肿大 下肢压陷性水肿,体征： 二尖瓣面容 心脏体征： 第一心音亢进和开瓣音 心尖部舒张期隆隆样杂音,mitral stenosis,normal,检验及检查：,（一）X线：左房扩大，右室增大、肺淤血等。,（二）心电图：二尖瓣型P波、房颤、右室肥厚。,检验及检查：,（三）超声心动图：是确诊的最敏感可靠的方法。 1、M型：二尖瓣呈“城墙样”改变（EF斜率降低，A峰消失），后叶与前叶同
4、向运动，瓣叶回声增强。,检验及检查：,（三）超声心动图：是确诊的最敏感可靠的方法。,2、二维UCG可显示狭窄瓣膜的形态和活动度，测绘二尖瓣口面积。,检验及检查：,（三）超声心动图：是确诊的最敏感可靠的方法。,3、彩色多普勒血流显像：连续波或脉冲波多普勒可测定舒张期跨二尖瓣的压差和二尖瓣口面积。,平均压力阶差 瓣口面积 肺动脉压 轻度： 1.5cm2 10mmHg 50mmHg,诊断和鉴别诊断:,中青年患者，心尖部舒张期隆隆样杂音，伴X线或心电图示左房增大，一般可初诊“二狭”，确诊：超声心动图。,并发症:,（一）房颤 （二）急性肺水肿 （三）血栓栓塞 （四）右心衰竭 （五）感染性心内膜炎 （六）
5、肺部感染,治疗：,（一）一般治疗： 抗风湿，长期甚至终身使用苄星青霉素120万U/M （二）并发症的处理 1、大量咯血：坐位，镇静剂，利尿及降低肺静脉压 2、急性肺水肿：原则同急性左心衰，注意两点： 选用扩张静脉系统，减轻心脏前负荷为主的药物，避免使用扩张小动脉为主的药物 正性肌力药对二尖瓣狭窄的肺水肿无益，仅在快速房颤时可静注西地兰，以减慢心室率 3、房颤：转律、控制心室率，及抗凝等治疗。 4、预防栓塞：合并房颤时，口服华法林。,（三）机械性缓解二尖瓣梗阻,经皮球囊二尖瓣成形术(PBMV),二尖瓣分离术,二尖瓣置换术,2. 外科：,1. 内科：,第二节 二尖瓣关闭不全 （mitral inc
6、ompetence）,收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装置（瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）和左心室的结构和功能完整，其中任何部分的异常均可导致二尖瓣关闭不全（mitral incompetence）。,一、病因和病理：,如果风湿热主要导致腱索的挛缩和粘连，而所致的瓣膜交界处的粘连很轻，则主要出现二尖瓣关闭不全。 非风湿性的病因：腱索断裂最常见，其次是菌心、黏液样变性、缺血性心脏病等。,（一）慢性:,1. 瓣叶-瓣环：风湿性、黏液样变性、瓣环钙化、结缔组织疾病、先天性（二尖瓣裂）等； 2. 腱索-乳头肌：瓣膜脱垂、乳头肌功能不全； 3. 心肌：扩心病、梗阻性肥厚型心肌病、冠心病。,（二）急性：,1. 瓣叶
7、-瓣环：感染性心内膜炎、外伤、人工瓣膜开裂或瓣周漏等； 2. 腱索-乳头肌：原发性或继发性腱索断裂、菌心所致、心肌梗死并发乳头肌功能不全或断裂、创伤等； 3. 心肌：多为慢性。,（一）瓣叶 1. 风湿性损害最为常见 2. 二尖瓣脱垂 3. 感染性心内膜炎破坏瓣叶 4. 肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动 5. 先心病心内膜垫缺损合并二尖瓣前叶裂,（二）瓣环扩大 1. 左室增大或伴左心衰竭造成二尖瓣环扩大 2. 二尖瓣环退行性变和钙化 （三）腱索 先心性或获得性腱索病变（过长、断裂缩短或融合） （四）乳头肌 AMI并乳头肌坏死及其他少见原因（脓肿、肉芽肿及淀粉样变等）,二、病理生理:,（一）急
8、性： 收缩期左室射出的部分血流返流到左房，与来自肺V的前向血流于舒张期充盈左室左房和左室容量负荷骤增左室舒张末压 左房压 肺淤血急性肺水肿。,（二）慢性： 左室对慢性容量负荷过度的代偿为左室舒张末期容量增大左房压、左室舒张末压上升不明显，故不出现肺淤血，但长期的过度负荷导致左室心肌功能衰竭左室压、左房压肺淤血肺A高压，右心衰。,三、临床表现:,（一）症状： 1. 急性： 轻度：轻微呼吸困难。 重度：急性左心衰、肺水肿。 2. 慢性：轻者无症状，严重者可出现头晕、乏力、呼吸困难、左室衰竭。,（二）体征：,1. 慢性： 心尖搏动：呈高动力型，左室扩大时向左下移位 心音：第一心音减弱，第二心音分裂
9、杂音：心尖部全收缩期吹风样杂音 2. 急性：P2亢进，心尖部递减型返流性杂音,四、实验室和其他检查：,（一）X线： 肺淤血、左房、左室增大、肺水肿等 （二）心电图： 可有左房大、左室肥厚，少数右室肥厚，房颤少见,（三）超声心动图 M型和二维UCG不能确定二尖瓣关闭不全，彩色多普勒血流显像可于二尖瓣心房侧和左心房内探及收缩期反流束，诊断二尖瓣关闭不全敏感性几乎达100。,（三）超声心动图：,彩色多普勒血流显像，不仅可以明确二尖瓣反流的诊断，而且可对二尖瓣反流进行半定量及定量诊断。 半定量：轻度：反流局限在瓣环附近；中度：反流到达左房中部；重度：反流直达房顶。 定量：,反流面积 反流量 反流分数
10、轻度： 8cm2 60ml 50%,五、诊断和鉴别诊断:,诊断：呼吸困难，心尖区收缩期杂音，肺淤血，确诊靠超声心动图。 鉴别：三尖瓣关闭不全、室缺，主、肺动脉瓣狭窄等。,六、并发症：,（一）房颤 （二）感染性心内膜炎 （三）体循环栓塞 （四）心衰,七、治疗:,（一）内科：为术前过渡措施，降低肺静脉压，对症。 （二）外科：为根本措施，包括人工瓣膜置换术或修复术。 （三）介入治疗:经导管二尖瓣修复或置换术。,治疗方案,一、急性二尖瓣关闭不全 治疗目的 降低肺静脉压、增加心排血量和纠正病因 内科 扩管药（硝普钠）、利尿剂（速尿）、洋地黄（西地兰）等 外科 紧急、择期或选择性手术（人工瓣膜置换术或修复
11、术）,二、慢性二尖瓣关闭不全 （一）内科治疗 1. 预防IE；风心病者预防风湿活动 2. 无症状、心功能正常者无需特殊治疗，应定期随访 3. 心房颤动 复律、控制心室率、抗凝（华法林) 4. 心力衰竭 限钠盐摄入，利尿剂、ACEI或ARB、阻滞剂、洋地黄,治疗方案,（二）外科治疗 恢复瓣膜关闭完整性的根本措施 手术适应证： 重度二尖瓣关闭不全伴心功能NYHA或级 心功能NYHA级伴心脏大，左室收缩末期容量指数（LVESVI）30ml/m2 重度二尖瓣关闭不全，LVEF，左室收缩及舒张末期内径增大，LVESVI60ml/m2 ，无症状者也应考虑手术治疗,治疗方案 二、慢性二尖瓣关闭不全,介入治疗
12、：二尖瓣介入修复或置换术,2016.11.06 中国心脏瓣膜大会,一、二尖瓣介入修复技术：MitraClip、MtiroFlex、MitroSpan等。 二尖瓣夹合术（MitraClip）,经导管二尖瓣夹合术（MitraClip）,2016.11.06 中国心脏瓣膜大会,二、二尖瓣介入置换术,2016.11.06 中国心脏瓣膜大会,第三节 主动脉瓣狭窄 aortic stenosis,一、病因和病理： （一）先天性病变 （二）老年性退行性主A瓣钙化性狭窄 （三）炎症性，如风心病,二、病理生理：,成人主动脉瓣口 34cm2 。当瓣口面积减少一半时，收缩期仍无明显跨瓣压差，当瓣口1.0cm2时，
13、主A瓣狭窄压差室壁向心性肥厚顺应性左室舒张末压左房后负荷左房代偿性肥大早期可代偿，晚期则致肺淤血、心肌缺血和纤维化、左心室衰竭。,三、临床表现:,（一）症状 1、呼吸困难：劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿。 2、心绞痛：常由运动诱发，休息后缓解。 3、晕厥或接近晕厥：见于1/3的有症状者。多发生于直立、运动中或运动后即刻，少数在休息时发生，由于脑缺血引起。,（二）体征： 1、 心音：第二心音减弱、逆分裂、第四心音。 2、 收缩期喷射性杂音：吹风样、粗糙、递增-递减型。向颈A及心尖区传导，常伴震颤。 3、其他：收缩压和脉压降低，左室扩大。,四、实验室和其他检查：,（一）X
14、线： （二）心电图：左室肥厚伴ST-T改变，左房增大。 （三）超声心动图： （四）心导管术：,超声心动图 二维UCG探测主动脉瓣异常敏感，显示瓣叶数目、大小、增厚、钙化、活动度、交界处融合、瓣口大小和形状及瓣环大小等结构，有助于确定狭窄的病因； 用彩色多普勒测定通过主动脉瓣的最大血流速度，可计算出峰跨瓣压差及瓣口面积，评估狭窄程度：,射流速度 平均压力价差 瓣口面积 轻度： 1.5cm2 中度： 34m/s 2540mmHg 1.01.5cm2 重度： 4m/s 40mmHg 1.0cm2,五、诊断：,典型症状 + 收缩期杂音 + 超声心动图,六、并发症：,（一）心律失常、房颤、传导阻滞等 （
15、二）猝死 （三）感染性心内膜炎 （四）心衰 （五）循环系统栓塞,七、预后:,出现症状平均寿命 3 年，死因多为左心衰、猝死，手术后可明显改善预后。,八、治疗：,（一）内科：主要的是确定狭窄程度，观察阻塞进展情况，为有手术指征者选择合理手术时间，对症治疗。 （二）外科：瓣膜置换 （三）介入手术： 1、球囊扩张；再狭窄率50%以上，一年死亡率45%。 2、经导管主动脉瓣置入术（TAVI）：继冠脉介入治疗后介入心脏病学的又一次革命。,八、治疗：经导管主动脉瓣置入术（TAVI）,第四节 主动脉瓣关闭不全 Aortic incompetence,一、病因和病理： （一）慢性： 1. 主A瓣疾病：风心病、
16、感染性心内膜炎、先天畸形、退行性病变、粘液变性等。 2. 主A根部扩张：梅毒性主A炎、马凡综合征、其他病因（如高血压性主动脉环扩张、主动脉夹层形成、强直性脊柱炎等）。 （二） 急性： 感染性心内膜炎；创伤；主A夹层血肿； 人工瓣撕裂。,二、病理生理：,（一）急性： 舒张期血流从主A返入左室前向血流量左室同时接纳左房的前向充盈血流左室容量负荷急性左室舒张压左房压肺淤血，肺水肿。,（二）慢性： 1. 左室对慢性容量负荷过度有适应过程。 2. 运动周围阻力，心率舒张期缩短返流减轻。 3. 心肌重量心肌氧耗 主A舒张压冠脉血流,心肌缺血心肌功能（左心衰）,三、临床表现：,（一）症状： 1. 急性：左心
17、衰、低血压。 2. 慢性：轻者可无症状，最先主诉为与心搏量增多有关的心悸，心前区不适、头部强烈搏动等，晚期为左心衰、头晕、心绞痛等。,（二）体征： 1. 血管：周围血管征（脉压差大引起） 2. 心尖搏动向左下移位，弥散而有力 3. 心音：第一心音减弱，第3心音 4. 杂音：与第二心音同时出现的哈气样递减型舒张早期杂音。,四、实验室和其他检查:,（一）X线：肺淤血、左室、左房大等 （二）心电图：非特异性ST-T改变，左室肥厚等 （三）超声心动图 （四）磁共振：诊断主A疾病如夹层等 （五）主A造影,超声心动图,二维超声可显示瓣膜和主动脉根部的形态改变，有助于病因确定； 脉冲式多普勒和彩色多普勒血流
18、显像在主动脉瓣的心室侧可探及舒张期反流束，为确定主动脉瓣反流最敏感的方法，并判断反流严重程度。,射流宽度 反流量 反流分数 轻度： 65% 60ml 50%,五、诊断：典型心脏杂音 + 外周血管征 +超声 六、并发症：心内膜炎，室性心律失常，心衰 七、预后：急性重度者不行手术常死于左室衰竭,一、急性 外科治疗（人工瓣膜置换术或主动脉修复术）为根本措施 内科治疗一般仅为术前准备过渡措施，目的在于降低肺静脉压，增加心排血量，稳定血流动力学,八、治疗:,八、治疗:,二、慢性 （一）内科治疗 1、无症状且左心功能正常者不需内科治疗，但需随访； 2、左心扩大但心功能正常者可应用血管扩张剂（ACEI等）；
19、 3、左心功能减低者应按慢性心衰处理； 4、预防菌心、预防风湿等。,八、治疗:,二、慢性 （二）外科治疗 人工瓣膜置换术为严重主漏的主要治疗方法。 1、适应证： 有症状和左心室功能不全 无症状伴左心室功能低下 有症状而左心室功能正常者，先试行内科治疗，如无改善，应尽早手术治疗 2、禁忌证： LVEF0.150.20，LVEDD80mm或LVEDVI300ml/m2,三尖瓣狭窄,三尖瓣关闭不全,肺动脉瓣狭窄,肺动脉瓣关闭不全,多瓣膜病,小 结,临床表现有心衰、查体有瓣膜杂音的，需高度怀疑瓣膜性心脏病； 超声心动图具有非常重要的诊断价值； 内科治疗需根据瓣膜病变的类型及其对血流动力学的影响针对性选择用药； 外科手术是根治本病的主要途径； 瓣膜介入治疗的发展有着重要意义。,Thank you !,
