1、颅内压增高,中山大学孙逸仙纪念医院 蔡望青,学习要点及大纲要求,熟悉颅内压增高的概念、常见病因及病理生理改变 了解颅内压的生理机制，引起颅内压增高的机理 掌握颅内压增高的临床表现 熟悉脑疝解剖学基础，脑疝形成的原因、病理 掌握脑疝类型及各型脑疝的临床表现 掌握颅内压增高及脑疝的诊断，治疗原则及急救处理,大脑镰、小脑幕颅腔内的分隔,解剖学基础,脑积液循环通路,由脑室内的脉络丛分泌 自双侧侧脑室经室间孔至第三脑室，再经中脑水管至第四脑室，经第四脑室正中孔及两个外侧孔至蛛网膜下腔，再经矢状窦旁的蛛网膜颗粒吸收入血,颅内压的概念,颅内压(intracranial pressure ，ICP) 颅腔内容
2、物的体积与颅腔容积(1400-1500ml)相适应，使颅内保持一定的压力,称为颅内压。 颅腔内容物：脑组织、脑脊液(10%)、血液(2-11%),一般以脑脊液（CSF）的静水压代表颅内压力，通过腰穿或脑室穿刺测量获得该压力值，成人的正常颅内压为0.72.0kPa，儿童的正常颅内压为0.51.0kPa。,颅内压的获得,颅内压-脑脊液的静水压（单位为mmH2o） 腰椎穿刺 脑室穿刺 颅内压监测装置可持续动态监测,颅内压的调节与代偿,颅内压的调节： 1、主要是通过CSF量的增减来调节。当颅内压0.7kPa，CSF的分泌减少，吸收增加。,增减脑脊液量是颅内压调节主要方式,ICP 部分脑脊液被挤入到脊髓
3、蛛网膜下腔 脉络丛分泌CSF体积 ICP ICP （70mmH2o） CSF吸收 CSF体积,2 颅内血液的调节和代偿,ICP 颅内静脉血被排挤到颅外血液循环 PO2，PCO2脑血管扩张脑血容量 ICP PO2，PCO2脑血管收缩脑血容量ICP,3、颅内压增高时，部份CSF被挤入脊髓蛛网膜下腔。,颅内增加或缩减的临界容积约为5% 5%颅内压开始增高8%10%，则产生严重的颅内压增高。,颅内压增高(increased intracranial pressure)是神经外科常见临床病理综合症，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象，由于上述疾病使颅内容物体积增加，导致颅内压持续在
4、2.0kPa以上，从而引起的相应的综合症，称为颅内压增高。,颅内压增高的原因,引起颅内压增高的原因可分为五大类： 1、颅内占位性病变挤占了颅内空间，如颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等。,硬膜外血肿,脑脓肿,高血压脑出血,脑膜瘤,脑干胶质瘤,小脑胶质瘤,脑寄生虫病,2、脑组织体积增大，如脑水肿。,脑胶质瘤,3、脑脊液循环和（或）吸收障碍所致梗阻性脑积水和交通性脑积水。,脑积水,4、脑血流过度灌注或静脉回流受阻，见于脑肿胀、静脉窦血栓等。,静脉窦血栓,5、先天性畸形使颅腔容积变小，如狭颅症、颅底凹陷症等。,颅内压增高的病理生理,一、影响颅内压增高的因素 1、年龄、延缓病程因素：婴幼儿：颅缝分离；老年人：
5、脑萎缩。,（一）影响颅内压增高的因素,年龄：婴幼儿、小儿颅缝末闭，老年人脑萎缩，代偿空间多。,2、病变扩张的速度：病灶增长快，病程短，病情重；病灶增长慢，病程长，病情轻。,2.病变扩张速度,体积/压力关系曲线 指数关系曲线 1. 临界点 2. 体积压力反应,1小时注入脑室或自脑室排除1毫升生理盐水所引起的脑室内压变化,脑转移瘤,脑胶质瘤,脑膜瘤,3、病变部位：中线、后颅窝病灶易致阻塞性脑积水，颅内压速升，加速病程：大静脉窦旁病灶易压迫静脉窦阻碍回流，加速病程。,3.病变部位,中线及后颅凹病变影响脑脊液循环 静脉窦附近的病变影响血液回流,松果体区肿瘤压迫中脑导水管,4、伴发脑水肿的程度：脑水肿严
6、重者颅内压速升，病程快，如脑转移瘤，恶性胶质瘤、脑脓肿等。,脑脓肿,4.伴发脑水肿的程度,5.全身情况,严重的尿毒症 肝昏迷 高热 肺部感染 酸碱平衡紊乱等 均引起继发性脑水肿。,(1) 对脑血流量的影响 (2) 脑疝 (3) 脑水肿 (4) 胃肠功能紊乱 (5) 肺水肿 (6) 柯兴反应,颅内压增高的后果,（二）颅内压增高后果,1. 对脑血流量（Cerebral Blood Flow ）的影响 正常成人脑的CBF 50 ml/100 gm of brain/min (750 ml/min) 灰质：70-100 ml/100 gm of brain/min 白质：20-25 ml/100 gm
7、 of brain/min 脑血流量（CBF） 平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP）脑血管阻力（CVR） 脑灌注压（CCP）脑血管阻力（CVR） 脑灌注压（CCP）平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP） 正常脑灌注压(CPP) 为9.3-12kPa（70-90mmHg） ICPCVRCBF BPCVRCBF ICP越高， CPP越低，当ICP增高使CPP5.3kPa（40mHg）时脑血管自动调节失效，使脑血流量减少,2脑移位和脑疝 3 脑组织水肿 血管源性 血脑屏障破坏 细胞外液增多 细胞毒性 细胞膜ATP脂酶NaK泵失活导致 细胞内钠淤积 渗透性（混合性）,4、库欣反应：颅内压急剧增高时，
8、血压增高、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律减慢。 5、胃肠功能紊乱 下丘脑植物神经中枢功能紊乱，可出现呕吐、胃肠出血、溃疡和穿孔等。 6、神经源性肺水肿 多见于急性颅内压增高，发生率约 5-10，下丘脑延髓受压导致-肾上腺素能神经活性增强，血压反应性增高，左心室负荷过重，左心房及肺静脉压增高，肺毛细血管压力增高，液体外渗，引起肺水肿,颅内压增高的类型,根据病因不同，颅内压增高可分为两类： 1、弥漫性颅内压增高：颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高，不存在明显的压力差，脑组织无移位，病人耐受性好。例如:弥漫性脑膜脑炎 交通性脑积水,2、局灶性颅内压增高：颅内有局限的扩张性病变，使颅内各腔隙间有压力差，脑
9、组织移位，病人耐性差。例如:脑瘤 脑出血,根据病变发展的快慢不同，颅内增高可分为急性、亚急性和慢性三类： 1、急性颅内压增高：病情发展快，颅内压增高所引起的症状和体征严重，生命体征变化剧烈。例如:高血性脑出血、 急性外伤性脑出血,2、亚急性颅内压增高：病情没有急性颅内压增高那么急，颅内压增高的反应较轻或不明显。例如:颅内恶性肿瘤、 脑转移瘤 。 3、慢性颅内压增高：发展慢，可长期无颅内压增高的症状和体征。例如：颅内良性肿瘤、慢性硬膜下血肿,急性与慢性颅内压增高的特点,明显,无,视乳头水肿,不明显,明显,生命体征改变,相对稳定,出现早,症状和体征,脑瘤、脑积水,脑外伤、脑出血,病因,发病缓慢,发
10、病急，1-3 天内,发病,慢性颅内压增高,急性颅内压增高,类型,引起颅内压增高的疾病,1、颅脑损伤 2、颅内肿瘤 3、颅内感染 4、脑血管疾病 5、脑寄生虫病 6、颅脑先天性疾病 7、良性颅内压增高 8、脑缺氧,临床表现,一、颅内压增高“三主征”： 1、头痛：特点为：a、新近发生（数周数月内）；b、阵发性，以晨醒、夜眠为甚；c、进行性加重，止痛剂无效；d、弥散性无定位；e、用力、咳嗽、低头、大便时加重；f、深在，无搏动性。,2、呕吐：后颅窝肿瘤多见，常出现于头痛剧烈时，可伴有恶心，呕吐呈喷射性，多数情况下与进食无关，但呕吐多发生于进食后，故常因病人惧怕呕吐而拒食，清晨多见。,最客观重要体征。主
11、要表现为视乳头充血水肿，边界模糊，中央凹变浅或消失，静脉怒张、迂曲，搏动消失，严重时眼底可出现大片状或火焰状出血。长期水肿可致视神经继发性萎缩，此时解除颅内高压，视力恢复不理想，甚至失明,3、视乳头水肿,眼底视神经乳头水肿 示意图,头痛、呕吐和视乳头水肿出现的时间并不一致，可以其中一项为首发症状。,二、意识障碍及生命体征变化：出现嗜睡、反应迟钝、意识模糊、昏迷、伴有瞳孔散大、对光反射消灭、发生脑疝、去脑强直，库欣反应。 三、其它症状和体征,颅内压增高诊断,对颅内压增高的诊断，主要解决三个问题： 1. 确定有无颅内压增高 2. 定位诊断主要根据体征和检查手段 3. 定性诊断主要根据检查手段综合分
12、析,初步诊断病史询问+神经系统检查 明确病因及时选择辅助检查定位定性诊断,诊断病史采集与分析,诊断辅助检查,CT和MRI 最常用 首选 具定位和定性价值 脑血管造影 脑血管畸形和动脉瘤 头颅X线 脑回压迹加深 鞍背后床突骨质吸收等 腰穿 慎用 只在疑有颅内炎症或蛛网膜下 腔出血的病人,颅骨凹陷性骨折,脑膜瘤,高血压脑出血,3、头颅MRI,4、脑血管造影,鉴别诊断,一、血管性头痛：例如偏头痛、丛集性头痛等，其特点为发作性头痛，呈搏动性跳痛，而发作间期完全正常；发作前可有先兆症状。,二、紧张性头痛：又称肌收缩性头痛，与精神紧张或职业有关，每因颈项肌肉长期持续收缩而引起。头痛为持续性，时轻时重，多位
13、于枕项或额颞部，伴紧匝感或头顶重压感。颈项肌、斜方肌、肩胛肌有压痛，可伴局部皮肤痛觉过敏,三、颈源性头痛：即颈椎病，头痛伴有放射至颈、肩、臂、顶枕部，并有上肢麻木、酸痛、无力等。 四、功能性头痛：神经官能症，症状多，无阳性体征。,*注意点,1 儿童特别是婴幼儿出现反复呕吐应高度警惕 2 成年人剧烈头痛、癫痫发作、进行性肢体瘫 痪、视力减退等症状出现应考虑有占位性病变可能。,治疗原则,1、一般处理：密切观察神志、瞳孔、生命体征；频繁呕吐者应禁食，防吸入性肺炎；注意补液量出入平衡、水电解和酸碱平衡；保持大便通畅；昏迷者行气管切开，保持呼吸通畅，并吸氧；头部抬高15度。,2、病因治疗 颅内占位性病变
14、，首先应考虑作病变切除术。若有脑积水者，可行脑脊液分流术。颅内压增高已引起急性脑疝时，应分秒必争进行紧急抢救或手术处理。,3、降低颅内压治疗 脱水药：20%甘露醇250ml，快速静脉滴注，1530分钟内滴完，每天24次。 利尿药：常用呋塞米（速尿）2040mg，静脉注射，每日23次。 20%人血清白蛋白50ml静脉注射，每天13次；浓缩2倍的血浆100200ml静脉注射。,4、激素应用：地塞米松510mg静脉注射，每日23次；甲基强地松龙冲击疗法。 5、冬眠低温疗法或亚低温疗法（30350C）：有利于降低脑的新陈代谢率，减少脑组织的氧耗量，防止脑水肿的发生与发展，对降低颅内压亦起一定的作用。,
15、6、脑脊液外引流：特别适用于有脑室增大的急性脑疝、脑出血破入侧脑室、术前降低颅内压而避免术中脑膨出的患者。,7、巴比妥疗法：大剂量异戊巴比妥钠或硫喷妥钠。在给药期间，应作血药物浓度监测。 8、辅助过度换气：降低体内CO2分压，使脑血流量降低，从而使颅内压下降。 9、抗生素治疗：多选择能通过血脑屏障的致病菌敏感的抗菌素生素或广谱抗生素。,10、症状治疗：疼痛者可给予镇痛剂，但忌用吗啡和度冷丁等类药物，以防止对呼吸中枢的抑制作用。烦躁病人给予镇静剂。有抽搐发作的病人，应给予抗癫痫药物治疗。 11、控制输液：根据具体情况决定输液量。,急 性 脑 疝,概念,当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔的压力大于
16、邻近分腔的压力，脑组织从高压力区向低压力区移位，导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位，有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而出现一系列严重临床症状和体征，称为脑疝。,病因及分类,常见病因有：1、外伤所致各种颅内血肿；2、颅内脓肿；3、颅内肿瘤尤其是颅后窝、中线部位及大脑半球的肿瘤；4、颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变；5、医源性因素。,解剖学基础 图示,解剖学基础,解剖学基础,小脑幕裂孔解剖,枕骨大孔解剖图示,小脑幕切迹疝幕上脑组织（颞叶海马回、 钩回）通过小脑幕切迹被挤向幕下 枕骨大孔疝或小脑扁桃体疝幕下小脑扁桃体及延髓 经枕骨大孔被挤向椎管内 大脑镰下疝或扣带回疝一侧大脑半球的扣带回经
17、镰 下孔被挤入对侧大脑半球,脑疝类型,不同脑疝 示意图,两种脑疝示意图,小脑幕裂孔疝病理,幕上的脑组织，通过小脑幕裂孔被挤向大脑脚受压造成对侧偏瘫； 脑神经损害，如同侧动眼神经麻痹； 脑脊液循环障碍，梗阻性脑积水； 大脑后动脉受压引起枕叶梗塞等。 脑疝发生使颅内压增高形成恶性循环。,临床表现,小脑幕切迹疝：1、颅内压增高的症状：头痛进行性加重，伴频繁呕吐、烦躁不安；2、瞳孔改变：患侧瞳孔散大，对光反射消失；3、运动障碍：病变对侧肢体偏瘫，病理征阳性。4、意识改变：出现嗜睡、浅昏迷至深昏迷。5、生命体征紊乱。,枕骨大孔疝病理,多由于后颅窝占位病变，使小脑扁桃体经枕骨大孔，疝入颈椎椎管内，压迫延髓
18、呼吸心跳中枢。 由于颅后窝容积小，对颅内高压的代偿能力较差，病情进展快，病人常表现剧烈头痛，反复呕吐，颈项强直，强迫头位，瞳孔早期无改变，意识障碍出现较晚，个别病人甚至到临终前仍呼之能应。,枕骨大孔疝：剧烈头痛，特别是颈项部疼痛，伴频繁呕吐，颈项强直，强迫头位。生命体征紊乱出现较早，意识障碍出现较晚，病人早期可突发呼吸骤停而死亡。,枕骨大孔疝的尸解图片,两种脑疝的鉴别诊断,处理,1、快速静脉输注甘露醇降颅内压； 2、枕骨大孔疝时，马上行气管插管； 3、马上行侧脑室外引流术，特别适用于脑积水患者，尤其是枕骨大孔疝的患者，是术前非常重要的辅助性抢救措施； 4、迅速完成开颅术前准备，尽快手术去除病因；,5、脑脊液分流术，脑积水的病例可施行侧脑室-腹腔分流术。 6、减压术 外减压术：小脑幕切迹疝可用颞肌下减压术及去大骨瓣减压术；枕骨大孔疝可用枕肌下减压术。内减压术：术中脑组织肿胀膨出，可将部分非功能区脑叶切除减压。,脑室外引流术、脑室腹腔分流术,急性硬膜下血肿去骨瓣减压（外减压）,
