1、糖 尿 病 Diabetes Mellitus 中山大学孙逸仙纪念医院内分泌科 徐明彤,患病率 (%),中国糖尿病患病率不断增长,Diabetes Atlas, Fourth edition International Diabetes Federation, 2009; 中华医学会糖尿病学分会. 中华内分泌代谢杂志 2008; 24: 2a:1-22. Yang WY, et al. N Engl J Med 2010; 362:1090-1101.; 2010中国2型糖尿病治疗指南:p12, downloaded from http:/www.cdschina.org/x_uploadfi
2、les/dm201otaolungao.pdf,与非糖尿病人群相比，糖尿病人群所有原因的死亡增加1.5-2.7倍 心血管病的死亡增加1.5-4.5倍 失明高10倍 下肢坏疽及截肢高20倍 糖尿病肾病是致死性肾病的第一或第二位原因,了解本病的基本概念和糖尿病分型 掌握本病的临床表现和常见并发症 掌握本病的诊断线索、诊断方法和诊断标准 掌握本病的综合治疗原则 熟悉口服降糖药的分类、作用机理和副作用，胰岛素的使用原则 熟悉糖尿病酮症酸中毒的诊断依据和治疗原则,教学目的要求,男性，52岁 因“ 反复皮肤疮疖1年余，背部红肿5天”入院。 患者自1年多前起反复出现皮肤疮疖，多在前胸、上背部。5天前背部疮疖
3、增大，伴红肿、疼痛，发热，体温38-39oC，自行涂抹药膏未见好转。 此次就诊查空腹静脉血糖11.5 mmol/L,病 例,糖尿病,概况 分型 病因与发病机制 临床表现与并发症* 实验室检查 诊断* 治疗* 糖尿病酮症酸中毒*,糖尿病 是一组由多病因以慢性高血糖为特征的代谢性疾病 胰岛素分泌和/或作用缺陷所致 长期三大代谢紊乱致多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、 血管等组织器官的慢性进行性病变、功能减退及衰竭 病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱（糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态等）,概 述,正常血糖调节,潘长玉主译，Joslin 糖尿病学，2007，149-150,肌肉组织 葡萄糖摄取利用,
4、分型（WHO,1999）,1型糖尿病（T1DM）细胞破坏，胰岛素绝对缺乏 2型糖尿病（T2DM)胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足 胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗 其他特殊类型糖尿病基因缺陷、胰腺外分泌疾病、药物、内分泌（甲亢、肢端肥大症、库欣综合征等) 妊娠糖尿病（GDM）妊娠期间发生的不同程度的糖代谢异常,1型糖尿病病因和发病机理,绝大多数T1DM是自身免疫性疾病，特发性者无自身免疫证据,遗传因素 环境因素 免疫损伤,2型糖尿病病因和发病机理,复杂的遗传因素和环境因素共同作用的结果 胰岛素抵抗和细胞功能缺陷是2型糖尿病发病两大要素 葡萄糖毒性（glucotoxicity）和脂毒性（lipoto
5、xicity） 进一步降低胰岛素敏感性和损伤胰岛细胞功能 胰岛细胞功能异常和胰高血糖素样肽-1（GLP-1）,多基因遗传易感性 环境因素：老龄化、现代生活方式、营养过剩、体力活动不足、应激、化学毒物等 中心性肥胖与胰岛素抵抗和T2DM的发生密切相关,2型糖尿病患者肠促胰素效应减弱,2型糖尿病患者 n=14,正常人 n=8,Nauck MA, et al. Diabetologia. 1986;29:46-52.,*与口服后的相应值相比p.05,GLP-1 GIP,2型糖尿病病因和发病机理,胰岛素抵抗,胰岛素抵抗和高胰岛素血症 但糖耐量正常,胰岛素抵抗和胰岛素水平降低伴糖耐量减低,细胞功能缺陷,
6、自然史,临床表现 *,（一）基本临床表现,代谢紊乱症状群 并发症和（或）伴发病 许多患者无特异症状，多因围手术期、体检或因各 种疾病就诊时发现,“三多一少”(多尿，多饮，多食，体重减轻),(一）基本临床表现 *,并发症/伴发病,急性严重代谢紊乱： 感染性并发症： 慢性并发症/伴发病：,皮肤化脓性及真菌感染：疖、痈、癣 真菌性阴道炎和巴氏腺炎 肺结核 泌尿系感染,DKA、高血糖高渗状态,大血管病变 微血管病变 神经系统并发症 糖尿病足 其他,心血管病变,心血管疾病增长 24 倍 与65%75%糖尿病死亡有关,中风,中风危险性增加24倍,非创伤性下肢截肢的主要原因（60%）,下肢血管病变,成年人中
7、新发 失明的主要原因,神经病变,导致非创伤性下肢截肢手术的首要原因,终末期肾病的主要原因,肾脏病变,视网膜病变,微血管病变 （管腔直径100um） (基底膜增厚为主）,大血管病变 （管腔直径500um） (动脉粥样硬化为主）,患病率高 致残率高 死亡率高 医药费高,糖尿病足,患病率高 发病早 进展快,糖尿病肾病,是T1DM主要死因；在T2DM，严重性仅次于心/脑血管病 病理类型： 肾损害的发生、发展分五期,结节性肾小球硬化型高度特异性 弥漫性肾小球硬化型最常见 渗出性病变,(一）基本临床表现 *,糖尿病肾损害发生发展分期,(一）基本临床表现 *,糖尿病视网膜病变,病程10年，失明的主因之一 常
8、伴有糖尿病肾病及神经病变 分为六期散瞳眼底检查，眼底荧光造影 I期为背景性 期为增殖性,I期：微血管瘤、小出血点； 期：出现硬性渗出； 期：出现棉絮状软性渗出。,期：新生血管形成、玻璃体积血； V期：纤维血管增殖、玻璃体机化； 期：牵拉性视网膜脱离、失明。,(一）基本临床表现 *,NPDR I期,糖尿病视网膜病变,NPDR II期,糖尿病视网膜病变,糖尿病视网膜病变,PDR IV期,糖尿病视网膜病变,PDR V期,神经系统并发症/伴发病,中枢神经系统并发症 周围神经病变最常见，下肢较严重 自主神经病变累及多系统功能,急性并发症所致神志改变严重DKA、高血糖高渗状态、低血糖症 缺血性脑卒中 脑老
9、化、老年性痴呆等,对称性肢端疼痛、麻木、感觉异常，可有运动神经受累,瞳孔改变，排汗异常，胃轻瘫、腹泻/便秘、直立性低血压、 持续心动过速、尿失禁、潴留、阳痿,(一）基本临床表现 *,糖尿病足,与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部（踝关 节或踝关节以下部分）感染、溃疡和（或）深层组织破坏 危害性大，是截肢、致残主要原因,足溃疡和截肢,(一）基本临床表现 *,1. 大血管病变 微血管病变 神经系统并发症 糖尿病足 其他,糖尿病慢性并发症总结,定期筛查，早期发现，早期治疗,糖尿病肾病 糖尿病性视网膜病变 糖尿病心肌病,中枢神经系统 周围神经病变 自主神经病变,冠心病、脑血管病、肾动脉
10、硬化、肢体动脉硬化,多起病较年轻 起病急，三多一少等症状明显；多消瘦 酮症酸中毒倾向 胰岛素绝对缺乏 ：胰岛素分泌曲线低平 终身胰岛素治疗,1型糖尿病,特殊类型： 成人隐匿性自身免疫糖尿病LADA （latent autoimmune diabetes in adult ）,（二）常见类型糖尿病的临床特点,2型糖尿病,（二）常见类型糖尿病的临床特点,可发生在任何年龄，多40岁 起病缓慢，多无症状；常因并发症就诊或体检发现 可发生DKA，但无自发倾向 常有家族史，多肥胖，常合并代谢综合症 胰岛素相对缺乏(分泌高峰延迟 )，胰岛素抵抗 早期不需胰岛素治疗,（二）常见类型糖尿病的临床特点,妊娠中初次
11、发现的糖尿病及糖耐量异常 不包括妊娠前已知的糖尿病糖尿病合并妊娠 需胰岛素治疗 产后6-12周复查OGTT,重新确定诊断及分型 长期随访,妊娠糖尿病（GDM）,实验室检查,糖代谢严重程度/控制程度检查 胰岛细胞功能检查 并发症的检查 有关病因和发病机制的检查,尿常规尿糖阳性是诊断的重要线索，肾糖阈 血糖/OGTT血糖升高诊断主要依据，瞬间值,诊断时用静脉血 糖化血红蛋白HbA1c23月的总血糖水平 果糖胺23周的总血糖水平,糖代谢严重程度/控制程度检查,血糖控制的主要指标：血糖+HbA1c,诊断的主要指标：血糖 / OGTT,实验室检查,OGTT (oral glucose tolerance
12、 test) 口服葡萄糖耐量试验,空腹8 10h，75g无水葡萄糖/ 82.5g一份子水葡萄糖，溶于250300ml 水中，510min内饮完，空腹及开始饮糖水后2h测静脉血浆葡萄糖,注意事项 服第一口糖水计时，服糖后2h取血 试验过程中不喝饮料、不吸咽、不做剧烈运动，无需卧床 试验前3日每日碳水化合物摄入量150克 试验前停用药物如避孕药、利尿剂3-7天,实验室检查,尿常规尿糖阳性是诊断的重要线索，肾糖阈 血糖/OGTT血糖升高诊断主要依据，瞬间值,诊断时用静脉血 糖化血红蛋白HbA1c23月的总血糖水平 果糖胺23周的总血糖水平,糖代谢严重程度/控制程度检查,血糖控制的主要指标：血糖+Hb
13、A1c,诊断的主要指标：血糖 / OGTT,实验室检查,血胰岛素释放试验受血清中胰岛素抗体和外源性胰岛素干扰 C肽释放试验不受血清中的胰岛素抗体和外源性 胰岛素影响，反映细胞储备功能 其他,胰岛细胞功能检查：,实验室检查,常规生化检查（血糖、血脂、肝肾功能等） 急性并发症血糖、酮体、电解质、血气分析、尿检 慢性并发症心、肝、肾、脑、眼科、口腔以及神经系统等,并发症的检查,实验室检查,抗体检测：GAD、IAA、ICA、IA-2、ZnT8A 胰岛素敏感性检测 基因分析,有关病因和发病机制的检查,实验室检查,糖尿病诊断,血糖异常升高为标准，新观点：GHbA1c 重视餐后血糖，单纯空腹血糖正常不能排除
14、DM 诊断思路 是否符合诊断标准 鉴别诊断 分型 并发症和伴发病 加重因素,诊断与鉴别诊断*,糖尿病诊断线索,三多一少症状 以糖尿病并发症/伴发病首诊的患者； 原因不明的酸中毒、失水、昏迷、休克； 反复发作的皮肤疖或痈、阴道炎、结核病； 血脂异常、高血压、冠心病、脑卒中、肾病、视网膜病、周围神经炎、下肢坏疽等 高危人群：IGR(IFG/IGT)、年龄45岁、肥胖/超重、巨大胎儿史、糖尿病/肥胖家族史 30-40岁以上体检或因各种疾病住院应常规排除,诊断标准（WHO,1999）,诊断 *,糖尿病及其他类型高血糖诊断标准,WHO 1999,急性感染、应激时血糖暂时升高，不能以此诊断糖尿病，应随访！
15、,诊断与鉴别诊断*,诊断与鉴别诊断*,尿糖阳性 肾性糖尿因肾糖阈下降，尿糖阳性，但血糖及OGTT正常 非葡萄糖糖尿果糖、乳糖、半乳糖尿，葡萄糖氧化酶（-） 其他原因引起高血糖 甲亢、胃空肠吻合术后，0.51hPG升高,FPG和2hPG正常。 弥漫性肝病，0.51hPG升高, FPG偏低，2h3hPG 正常 应激状态，胰岛素拮抗激素升高 ，一过性血糖升高，应激后可 恢复,鉴别诊断,思考题？,1、该患者能否确诊糖尿病？ 2、还需要进行哪些检查？,男性，52岁 因“ 反复皮肤疮疖1年余，背部红肿5天”入院。 患者自1年多前起反复出现皮肤疮疖。5天前背部疮疖增大，伴红肿、疼痛，发热，体温38-39oC
16、。 此次就诊查空腹静脉血糖11.5 mmol/L,主要鉴别T1DM和T2DM * 根据临床特点和发展过程，从年龄、起病急缓、症状、体重、酮 症倾向、是否依赖胰岛素等方面，结合胰岛细胞自身抗体和细胞功能鉴别 * 二者区别是相对的，部分可随访而逐渐明确分型 其他特殊类型糖尿病 内分泌病：肢端肥大症、库欣综合征、嗜铬细胞瘤等 药物或化学品 ：糖皮质激素、甲状腺激素 胰腺外分泌疾病：胰腺炎、创伤胰腺切除术、肿瘤 ,诊断与鉴别诊断 *,糖尿病分型,诊断与鉴别诊断,主要鉴别T1DM和T2DM * 根据临床特点和发展过程，从年龄、起病急缓、症状、体重、酮 症倾向、是否依赖胰岛素等方面，结合胰岛细胞自身抗体和
17、细胞功能鉴别 * 二者区别是相对的，部分可随访而逐渐明确分型 其他特殊类型糖尿病 内分泌病：肢端肥大症、库欣综合征、嗜铬细胞瘤等 药物或化学品 ：糖皮质激素、甲状腺激素 胰腺外分泌疾病：胰腺炎、创伤胰腺切除术、肿瘤 ,诊断与鉴别诊断 *,糖尿病分型,确定是否糖尿病？ -血糖（HbA1c） 2.糖尿病分型？1型or 2型？症状、胰岛功能及抗体 特殊类型糖尿病？ 3.并发症？伴发病？ 急慢性并发症、代谢综合征,排除其他原因的尿糖阳性 排除其他原因引起的高血糖（应激. ）,糖尿病的诊断思路,药物？ 内分泌疾病？ 胰腺疾病,糖尿病治疗糖尿病的管理,早期、长期、综合性治疗 全面控制心血管危险因素 早期发
18、现与治疗并发症 个体化原则,糖尿病健康教育 医学营养治疗 体育锻炼 病情监测 口服药物治疗 胰岛素治疗,治疗原则,治疗方法,糖尿病治疗*,是重要的基础治疗措施之一 患者的积极配合有利于疾病控制达标 教育形式 糖尿病防治专业人员的培训 医务人员的继续医学教育 患者及家属和共众的卫生保健教育,糖尿病健康教育,糖尿病治疗*,医学营养治疗（medical nutrition therapy，MNT),总量控制，均衡膳食 提倡：粗制米面、绿叶蔬菜、豆类、含糖成分低的水果 忌食：葡萄糖、蔗糖、蜜糖及其制品（糖果、甜糕点饼干、冰淇淋、含糖饮料等 限：盐、酒 戒：烟,医学营养治疗,一：计算每日总量 理想体重（
19、kg）身高（cm）105 理想体重kg（2540）kcal/kg ? kcal 二：计算三大营养物质比例（15%、30%、55%） 蛋白质： 总热量15%/4= ？克 脂肪： 总热量30%/9= ？克 碳水化合物：总热量50-60%/4= ？克 三：三餐分配（1/3 、1/3、 1/3 ）or（1/5 、2/5、 2/5 ） 四：随访 以上仅是原则估算，随访调整十分重要,糖尿病治疗*,运动治疗,循序惭进、长期坚持 运动时间：宜餐后进行，注意防治低血糖 运动形式：依年龄、体力、病情选择球类、慢跑、散步. 运动频率：每周150min 运动强度：有氧运动,糖尿病治疗*,病情监测,自我监测血糖（Sel
20、f-Monitoring of Blood Glucose，SMBG） HbA1c-长期控制血糖最重要的评估指标 每3-6月检测一次 并发症的检测 每年12次复查血脂以及心、肾、神经和眼底等，早期发现并发症，早期治疗,糖尿病治疗,口服药物治疗分类,促胰岛素分泌剂 磺脲类 格列奈类 双胍类 噻唑烷二酮类 葡萄糖苷酶抑制剂 DPP-IV抑制剂,磺脲类,主要作用：促细胞分泌内源性胰岛素 禁忌证： 不良反应：,糖尿病治疗,T1DM T2DM有严重并发症或细胞功能差 儿童糖尿病 妊娠或哺乳期 大手术 对磺脲类过敏或有严重不良反应者,低血糖-老人和肝、肾功能不全常见 体重增加、过敏、消化道、可能的心血管风
21、险,磺脲类,糖尿病治疗,常用药物： 格列苯脲 格列齐特 格列吡嗪 格列喹酮 格列美脲,注意事项： 小剂量开始，餐前半小时服用 老人和肝肾心脑功能不全者慎用格列苯脲 肾功轻、中度不全者，宜选格列喹酮 不宜同时使用各种Sus，也不宜与其他胰岛素促分泌剂合用,格列奈类,糖尿病治疗,主要作用：改善早相胰岛素的分泌，起效快而短 适应证：餐后高血糖为主的T2DM 禁忌证：同SUs类 不良反应:与SUs类似，但低血糖较轻 常用药物：瑞格列奈、那格列奈 用法：餐前或进餐时服用，不进餐不服药,双胍类,糖尿病治疗,作用机制：抑制肝葡萄输出 改善外周组织对胰岛素的敏感性 增加对葡萄糖的摄取和利用 适应证： T2DM
22、治疗一线用药 T1DM，联用胰岛素可减少胰岛素用量和血糖波动,双胍类,糖尿病治疗,禁忌证或不适应证：,肾、肝、心、肺功能减退以及高热患者禁忌，慢性胃肠病、消瘦者不宜使用，肌酐清除率60ml/min时不宜用。 T1DM不宜单独使用 T2DM合并急性严重代谢紊乱、严重感染、缺氧、外伤、大手术、孕妇和哺乳期等； 对药物过敏或有严重不良反应者； 酗酒 准备做静脉注射碘造影剂检查的患者，先暂停服用,双胍类,糖尿病治疗,不良反应：,消化道反应 皮肤过敏反应 乳酸性酸中毒：最严重，使用大剂量苯乙双胍、老人、肝肾心肺功能不好、缺氧时易发生 单用极少引起低血糖，但与促泌剂或与胰岛素联用可增加低血糖风险,噻唑烷二
23、酮类(thiazoli dinediones，TZDs）,糖尿病治疗,作用机制：激活PPAR 减轻胰岛素抵抗 刺激外周组织的葡萄糖代谢 改善胰岛细胞功能 改善血脂、改善血管内皮功能 适应证：T2DM，尤其是肥胖、胰岛素抵抗明显患者,噻唑烷二酮类(thiazoli dinediones，TZDs）,糖尿病治疗,不适应证：T1DM、孕妇、哺乳期妇女、儿童 不良反应：水肿、体重增加， 有心衰、肝病者不用或慎用 单药不引起低血糖，但联合用药可出现低血糖,-葡萄糖苷酶抑制剂,糖尿病治疗,作用机制：延缓碳水化合物吸收 降低餐后高血糖 适应证： T2DM，尤其是空腹不高、餐后血糖明显升高患者 T1DM，在胰
24、岛素基础上加用-葡萄糖苷酶抑制 剂有助降低餐后血糖 不适应证：胃肠功能紊乱者 孕妇、哺乳期妇女、儿童,-葡萄糖苷酶抑制剂,糖尿病治疗,不良反应：胃肠道反应(腹胀、腹痛、腹泻) 单药不引起低血糖，但联合用药可出现低血糖 一旦发生，直接给葡萄糖口服或静注! 制剂：阿卡波糖（拜糖平）、伏格列波糖（倍欣）,糖尿病治疗,DPP-IV抑制剂,作用机制：减少GLP-1的失活，提高内源性GLP-1的水平。 适应证：单药使用，或与二甲双胍联合应用治疗T2DM 禁忌证或不适应证：禁用于孕妇、儿童和对DPP-IV抑制剂有超敏反应的患者,糖尿病治疗,注射药物分类,胰岛素 GLP-1受体激动剂,胰岛素治疗,糖尿病治疗,
25、T1DM终身使用 DKA、高血糖高渗状态、乳酸性酸中毒伴高血糖 各种严重的糖尿病急性或慢性并发症 手术、妊娠和分娩 新诊断T2DM伴有明显高血糖，或者糖尿病病程中无明显诱因出现体重明显下降 T2DM 细胞功能明显减退者 某些特殊类型糖尿病,适应证,胰岛素治疗胰岛素类别,糖尿病治疗,胰岛素制剂 按作用时间分三类。 短效：普通胰岛素(regular insulin,RI)，诺和灵、优泌林 可静脉注射 中效：NPH，诺和灵N、优泌林N 长效：PZI,胰岛素类似物 指氨基酸序列与人胰岛素不同，功能及作用与人胰岛素相似的分子 速效：赖脯胰岛素 、门冬胰岛素 起效快、达峰快、作用短 长效：甘精胰岛素 、地
26、特胰岛素 基础胰岛素水平稳定，低血糖少,糖尿病治疗*,糖尿病治疗,胰岛素治疗各种制剂特点,短效、速效：主要控制一餐饭后高血糖 中效：主要控制两餐饭后高血糖，以第二餐为主 长效胰岛素：提供基础胰岛素,糖尿病治疗,糖尿病治疗,胰岛素治疗胰岛素泵,持续皮下胰岛素输注 continuous subcutaneous insulin infusion，CSII 强化治疗，更接近生理性胰岛素分泌模式,糖尿病治疗,胰岛素治疗不良反应,低血糖反应 体重增加 过敏反应：皮肤反应、全身反应 胰岛素抵抗 脂质营养不良：萎缩和肥厚 胰岛素性水肿 眼屈光不正,糖尿病治疗,GLP-1受体激动剂,适应证：可单独或与其他降糖
27、药物合用治疗T2DM，尤其是肥胖、胰岛素抵抗明显者。 禁忌证或不适应证：有胰腺炎病史者禁用。不用于T1DM或DKA治疗。 不良反应：常见胃肠道不良反应（如恶心、呕吐等），多为轻到中度，主要见于初始治疗时，随治疗时间延长逐渐减轻。,糖尿病治疗,警惕低血糖症状！,糖尿病治疗,低血糖,诊断： 糖尿病 血糖3.9mmol/L 非糖尿病血糖 2.8mmol/L 处理：,无法测血糖时暂按低血糖处理 进食 静推50%GS，静滴510%GS 胰高血糖素、氢化可的松 清醒后仍密切监测血糖24-48h,糖尿病治疗总结,早期、长期、综合性治疗 全面控制心血管危险因素 早期发现与治疗并发症 个体化原则：以患者为中心,
28、糖尿病健康教育 医学营养治疗 体育锻炼 病情监测 口服药物治疗 胰岛素治疗,治疗原则,治疗方法 糖尿病的管理,降压 调脂 抗凝 戒烟,糖尿病急性代谢紊乱,糖尿病酮症酸中毒 （diabetic ketoacidosis, DKA） 高血糖高渗状态 (hyperglycemic hyperosmolar status, HHS),糖尿病酮症酸中毒,最常见的糖尿病急症 及时发现、积极处理 1型DM有自发倾向,2型DM也可发生 以高血糖（ hyperglycemia） 、酮症酸中毒（ketoacidosis ）、脱水（ dehydration）为特征,诱 因 急性感染:为DKA的重要诱因 治疗不当:胰
29、岛素治疗中断或不适当减量 饮食失调、胃肠道疾病: 过量或甜品，腹泻 应激: 外伤、手术、妊娠、 心梗或脑血管意外,糖尿病酮症酸中毒,胰岛素分泌量,升糖激素分泌,DKA病理生理,脂肪分解FA ,高血糖,乙酰CoA,草酰乙酸,酮体,羟丁酸,丙酮,柠檬酸,三羧酸循环,胰岛素作用严重缺乏,乙酰乙酸,+,高渗脱水 电解质紊乱,代酸,缺氧、周围循环衰竭、肾衰和中枢神经系统异常,蛋白质分解,糖尿病酮症酸中毒,临床表现 三多一少症状加重 胃肠道表现：恶心呕吐 酸中毒：深大呼吸，呼气烂苹果味 失水：皮肤黏膜干燥、血压下降、心率加快 意识障碍,糖尿病酮症酸中毒,实验室检查 * 尿糖和尿酮: 强阳性 * 血酮: 增
30、高 * 血糖: 多在16.733.3 mmol/L * 血酸碱度: CO2CP，pH值 * 血电解质紊乱,糖尿病酮症酸中毒,诊断线索： 早期诊断是决定治疗成败的关键 原因不明的恶心呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者均应考虑存在或合并DKA的可能,其他类型糖尿病昏迷 其他疾病所致昏迷,低血糖昏迷 高血糖高渗状态 乳酸性酸中毒,脑膜炎 尿毒症 脑血管意外等,糖尿病酮症酸中毒,鉴别诊断,糖尿病酮症酸中毒,治疗原则 尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低死亡率,糖尿病酮症酸中毒,治 疗 补液 胰岛素治疗 纠正电解质及酸碱失衡 处理
31、诱因和防治并发症 护理,补 液,* 补液量: 根据体重和失水量 * 补液速度: 先快后慢。头12小时12 L, 前4小时为失水量的1/3，后根据失水纠正程度、再失水情况、心肾功能决定。 * 补液种类: 开始生理盐水，血糖降至13.9 mmol/L，改用5%GS或 5%GNS * 清醒病人，可通过胃肠道适当补液,胰岛素治疗,* 小剂量短效胰岛素疗法: 0.1U/h/kg正规胰岛素（RI） * 血糖每小时下降3.96.1 mmol/L为宜 * 酌情首次负荷量(10 20U): 休克、严重酸中毒、昏迷 * 持续静脉滴注或推注 * 当血糖降至13.9mmol/L时，按比例加入胰岛素，同时每4 6h皮下
32、注射RI。,纠正电解质紊乱,* 总体钾缺失, 治疗过程易出现严重低钾(失水纠正、应用Ins、纠正酸中毒) * 根据尿量和血钾水平决定是否补及量 治疗前血钾低，应即补钾 血钾正常，见尿补钾（尿量40ml/h） 血钾高，暂不补 * DKA纠正后继续口服补钾数天,补 钾,纠正酸中毒,* 慎重补碱 轻或中度酸中毒可在治疗过程自行纠正 * 补碱时机: 严重酸中毒时，HCO3-5mmol/L或 pH7.1时 * 方法: 等渗碳酸氢钠(1.251.4%)，少量 * 补碱不宜过多、过快,处理诱因及防治并发症,* 休 克 * 严重感染 * 心力衰竭、心律失常 * 肾衰竭 * 脑水肿 * 胃肠道表现,护 理,清洁口腔、皮肤，预防褥疮、感染 监测生命体征、记录神志、瞳孔大小和反应 记录出入量 监测血糖、酮体、肌酐、电解质和酸碱平衡,谢谢!,
