医科大学精品课件:酸碱紊乱.ppt

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1、酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱 病生教研室病生教研室 王槐高王槐高 1 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱 l 酸碱平衡与调节 l 酸碱平衡紊乱的概念及分类 l 反映酸碱平衡的指标 l 单纯性酸碱平衡紊乱 l 混合性酸碱平衡紊乱 l 酸碱平衡紊乱的诊断 2 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱 l 酸碱平衡与调节 l 酸碱平衡紊乱的概念及分类 l 反映酸碱平衡的指标 l 单纯性酸碱平衡紊乱 l 混合性酸碱平衡紊乱 l 酸碱平衡紊乱的诊断 3 酸碱平衡与调节 4 Acid-base Balance 酸碱不断产生或摄入 经过机体的调节 pH稳定在正常范围 酸碱平衡的概念 (pH7.357.45) 5 酸碱的来源 机 体 代

2、谢 和 食 物 酸 挥发酸 非挥发酸 碱 氨 有机酸盐 6 酸碱平衡的调节 1. 缓冲系统的缓冲作用 l 缓冲系统 HCO3- H2CO3 Hb HHb HbO2- HHbO2 Pr- HPr HPO42- H2PO4- l 缓冲作用 H2PO4- H+ + HPO42- 调节 H+ 浓度 7 酸碱平衡的调节 1. 缓冲系统的缓冲作用 l 缓冲系统 HCO3- H2CO3 Hb HHb HbO2- HHbO2 Pr- HPr HPO42- H2PO4- l 缓冲作用 H2PO4- H+ + HPO42- 调节 H+浓度 8 = 6.1+1.3 = 7.4 HCO-3 H2CO3 pH pH =

3、 pKa + lg H2CO3 HCO-3 = 6.1 + lg 24 1.2 = 6.1 + lg 20 1 9 2. 呼吸的调节 调节 H2CO3浓度 呼吸中枢兴奋呼吸增强 H2CO3 H+ + HCO3- + CO2肺排出 H2O 酸碱平衡的调节 10 3. 肾的调节 调节 HCO-3 浓度 l 泌H+和重吸收 HCO3 - l 磷酸盐的酸化作用 l 泌铵 (氨) 作用 酸碱平衡的调节 通过排酸保碱调节HCO-3浓度 11 酸碱平衡调节机制及其调节作用和特点 缓冲系统肺肾 调节机制 发生时间 缓冲对两组 分酸碱转化 呼出CO2泌H+重吸 收HCO3- 调节作用维持 H+ 浓 度 维持 H

4、2CO3 浓 度 维持 HCO3- 浓 度 立即数分钟数小时 12 HCO-3 H2CO3 pH 缓冲系统 肾 肺 酸碱平衡调节小结 13 体液缓冲: HA+ HCO3- 肺的调节: 排出增多的H2CO3 肾的调节: 恢复减少的 HCO3- A- + H2CO3 调节机构对酸的调节过程 酸碱平衡调节小结 14 HCO-3 H2CO3 pH 缓冲系统 肾 肺 酸碱平衡调节小结 15 酸碱平衡紊乱 的概念和分类 16 概念 酸碱度稳 定性破坏 Acid-base Disturbance 原 因 调节机制障碍 酸碱负荷异常 HCO3 - H2CO3 pH XX 17 分类 H2CO3 (1) HCO

5、3 (20) pH 代谢性因素(碱) 呼吸性因素(酸) 代谢性碱中毒 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 原发性病因 18 代偿性和失代偿性酸碱平衡紊乱 HCO3- H2CO3 pH HCO3- H2CO3 pH () (N) 失代偿性 代偿性 19 pH PaCO2 HCO3- 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 呼吸性酸中毒 pH 20 反映酸碱平衡的指标 21 反映酸碱平衡的指标 1. pH 2. PaCO2 3. SB and AB 4. BB 5. BE 6. AG 22 1. pH1. pH 7.357.45(动脉血) 降低:酸中毒 升高:碱中毒 正常: 酸碱平衡 代偿

6、性酸碱平衡紊乱 混合性酸碱平衡紊乱 意 义 正常值 ? 23 2. PaCO2. PaCO 2 2 物理溶解的CO2分子产生的张力 40mmHg (3346) 反映呼吸性因素 增高: CO2 潴留 见于呼酸或代偿后的代碱 降低: CO2 不足 见于呼碱或代偿后的代酸 意 义 正常值 24 3. SB (standard bicarbonate)3. SB (standard bicarbonate) AB (actual bicarbonate) AB (actual bicarbonate) SB: 标准条件下测定动脉血浆的HCO-3 l排除呼吸性因素影响 l只反映代谢性因素 l未排除呼吸性

7、因素影响 l受呼吸和代谢两因素影响 AB: 实际条件下测定动脉血浆的HCO-3 25 意 义 正常值 AB=SB 24 mmol/L(2127) SB增高: 代碱或代偿后的呼酸 SB降低: 代酸或代偿后的呼碱 26 4. BB (buffer base)4. BB (buffer base) l只反映代谢性因素 意 义 正常值50mmol/L(4555) 同 SB l指在标准条件下测定的血液中 缓冲碱的总和 27 5. BE (base excess)5. BE (base excess) l只反映代谢性因素 意 义 正常值 03mmol/L 同 SB l在标准条件下,用酸或碱滴定1升 全血至

8、pH7.4时所需的酸或碱量 28 6. AG (anion gap)6. AG (anion gap) Cl- UC UA Na+ HCO3- 可测定的 阳离子 可测定的 阴离子 未测定的 阴离子 未测定的 阳离子 UA与UC之差 29 Cl- UC Na+ 可测定的 阳离子 未测定的 阳离子 可测定的 阴离子 未测定的 阴离子 AG UA 6. AG (anion gap)6. AG (anion gap) HCO3- 30 Na+ Cl HCO3 AG AG:固定酸 (代谢性酸中毒) 意 义 正常值 AG=Na+ (HCO-3+Cl-) =140 (24+104) =12mmol/L(10

9、14) 31 反映酸碱平衡的指标 1. pH 2. PaCO2 3. SB and AB 4. BB 5. BE 6. AG 32 HCO3- H2CO3 (PaCO2) pH (BB、BE) 反映酸碱平衡的指标 33 单纯性酸碱平衡紊乱 34 特征 血浆HCO3- 原发性减少 代谢性酸中毒 Metabolic Acidosis 35 HCO3- H2CO3 (PaCO2) pH (BB、BE) 指标变化 36 Na+ HCO-3 AG Cl- Normal HCO-3 AG Na+ Cl- High AG HCO-3 AG Na+ Cl- Normal AG 分类 37 原因 v AG 增大

10、型代谢性酸中毒 固定酸增加所致 1. 乳酸酸中毒 2. 酮症酸中毒 3. 水杨酸中毒 4. 肾功能衰竭 固定酸 固定酸根 (负离子) H+ HCO-3消耗 HCO-3 HCO-3 AG Na+ Cl- High AG 38 HCO3- 丢失所致 1. 消化道丢失 HCO3- v AG 正常型代谢性酸中毒 见于: 严重腹泻 肠吸引术 肠瘘管等 原因 39 HCO3- 丢失所致 1. 消化道丢失 HCO3- 2. 肾小管性酸中毒 v AG 正常型代谢性酸中毒 原因 40 HCO3- 丢失所致 1. 消化道丢失 HCO3- 2. 肾小管性酸中毒 3. 碳酸酐酶抑制剂 乙酰 唑胺 抑制 CA活性 肾小

11、管泌H+和 重吸收 HCO3- 原因 v AG 正常型代谢性酸中毒 41 HCO3- 丢失所致 1. 消化道丢失 HCO3- 2. 肾小管性酸中毒 3. 碳酸酐酶抑制剂 4. 成酸性药物摄入过多 HCO-3 AG Na+ Cl- Normal AG 5. 高钾血症 原因 v AG 正常型代谢性酸中毒 42 代偿调节 1. 细胞外缓冲 H+ HCO-3 H2CO3 结果:HCO-3 2. 细胞内缓冲 H+ H+Hb HHb K+ 结果: H+浓度回降 高钾血症 43 4. 肾的代偿调节 排酸保碱加强 结果: HCO-3 H2CO3 结果: HCO-3 H2CO3 3. 肺的代偿调节 H+呼吸加深

12、加快 H2O+CO2H2CO3肺呼出 44 1.心血管系统 v心律失常 v心肌收缩力 v血压降低 血管对儿茶酚胺反应性降低 代酸高钾血症心律失常 H+ 阻断肾上腺素作用 抑制兴奋收缩偶联 心收缩 力降低 机能代谢变化 45 2.CNS系统 v ATP生成减少 v -氨基丁酸生成增多 生物氧化酶活性受抑制 谷氨酸脱羧酶活性增高 中枢神经系 统功能抑制 机能代谢变化 46 血浆H2CO3 原发性增高 呼吸性酸中毒 Respiratory Acidosis 特征 47 l 呼吸中枢抑制 l 呼吸肌麻痹 l 胸廓与肺病变 l 呼吸道阻塞 v 肺通气障碍 原因 v 吸入CO2过多 48 v细胞内缓冲急性

13、呼酸 HCO3- H+ CO2H2O H2CO3 H+ HHb HPr HCO3- Cl-Cl- CO2 H2CO3 H2O + K+K+ 代偿调节 49 v细胞内缓冲急性呼酸 结果: 代偿有限 PaCO2升高10mmHg HCO-3仅增加1mmol/L 急性呼酸常为失代偿性 代偿调节 50 v肾代偿调节慢性呼酸 PaCO24080 mmHg HCO3- 2440 mmol/L 慢性呼酸可为代偿性 v细胞内缓冲急性呼酸 排酸保碱加强 结果: 代偿调节 51 脑 与代酸相同 CNS系统改变更明显 CO2 麻醉 vCO2 直接扩张脑血管 v脑细胞酸中毒更严重 CO2CO2 HCO3- pH 机能代

14、谢变化 52 血浆 HCO-3 原发性增高 代谢性碱中毒 Metabolic Alkalosis 特征 53 1. H+丢失 v剧烈呕吐 CO2H2O H2CO3 HCO3 H+ H+ H+ H+ H+ H+ H+ H2CO3 HCO3 H+ H+ H+ H+ 原因 54 CO2H2O H2CO3 HCO3 H+ H+ H+ H+ H+ H+ H+ H2CO3 HCO3 H+ 1.H+丢失 v剧烈呕吐 血浆HCO-3 原因 55 剧烈呕吐 H+丢失 HCO-3 代谢性碱中毒 醛固酮低Cl-、K+ 56 v 应用利尿剂 利 尿 剂 抑制髓袢Cl 和Na+重吸收 远端小 管Na+ H+-Na+ K

15、+-Na+ 排H+和重吸 收HCO-3 管液流速 致H+浓度 57 v 醛固酮过多 醛 固 酮 过 多 激活H+- ATP酶泵 排H+和重吸 收HCO-3 H+-Na+ K+-Na+ 原发性 继发性 58 v 低氯血症 低 氯 血 症 Na+与Cl- 重吸收 H+-ATP酶 泵功能增强 排H+和重吸 收HCO-3 H+-Na+ K+-Na+ 59 v 低钾血症 细胞内外K+- H+交换 远端小管H+- Na+交换 细胞外H+ 排H+和重吸 收HCO-3 60 1. H+丢失 2. HCO-3 摄入过多 v 碳酸氢盐摄入过多 v 大量输注库存血 原因 61 1. H+丢失 2. HCO-3 摄入

16、过多 v碳酸氢盐摄入过多 v大量输注库存血 v 呕吐 v 应用利尿剂 v 醛固酮过多 v 低氯血症 v 低钾血症 原因 62 v盐水反应性代谢性碱中毒 v盐水抵抗性代谢性碱中毒 l 呕吐、胃液吸引、利尿剂、低氯引起 l 维持因素是有效循环血量不足和低氯 l 醛固酮增多和低钾引起 l 维持因素是醛固酮增多和低钾 原因 63 与代酸方式相同,但方向相反 v 细胞外缓冲 v 肺的代偿调节 v 细胞内缓冲 v 肾的代偿调节 代偿调节 64 1. CNS系统 v Hb氧离曲线左移缺氧 v -氨基丁酸减少 谷氨酸脱羧酶活性降低 -氨基丁酸转氨酶活性增高 中枢神经系 统兴奋症状 机能代谢变化 65 2. 神

17、经肌肉系统 *出现应激性增高,手足抽搦 1. CNS系统 v 血Ca2+降低 v -氨基丁酸减少 机能代谢变化 66 2. 神经肌肉系统 1. CNS系统 3. 低钾血症 机能代谢变化 67 自学自学 呼吸性碱中毒 Respiratory Alkalosis 68 混合性酸碱平衡紊乱 自学自学 69 酸碱平衡紊乱的判断 70 单纯性酸碱平衡紊乱的判断 2. 根据“原发性”变化定类型 从病史中作出判断 1. 根据pH定酸碱 71 一个10岁小孩,腹泻3天,血液检 查结果为pH7.33,HCO3- 18mmol/L, PaCO2 32mmHg。 HCO3- H2CO3 pH 72 一个10岁小孩,

18、腹泻3天,血液检 查结果为pH7.33,HCO3- 18mmol/L, PaCO2 32mmHg。 HCO3- H2CO3 pH 73 单纯性与混合性紊乱的鉴别判断 1.首先判定一种紊乱 2.根据代偿规律作出鉴别判断 变化方向 HCO3- H2CO3 pH 74 单纯性与混合性紊乱的鉴别判断 1.首先判定一种紊乱 2.根据代偿规律作出鉴别判断 变化方向 HCO3- H2CO3 pH 75 单纯性与混合性紊乱的鉴别判断 1.首先判定一种紊乱 2.根据代偿规律作出鉴别判断 变化方向 HCO3- H2CO3 pH 76 单纯性与混合性紊乱的鉴别判断 1.首先判定一种紊乱 2.根据代偿规律作出鉴别判断 变化方向 代偿预计值和代偿限值 AG 77

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