1、1,北京大学第三医院 张永珍,April 27, 2017,循环系统检查,Physical Examination of Circulatory System,循环系统检查的意义 全身检查的重要部分 基本检查（视、触、扣、听）比不可少（尽管现代技术众多） 按顺序进行，不可遗漏，确定某一体征时，可两种方法交替进行 注意心血管疾病的全身表现，其他系统疾病对心血管的影响,4,Pulmonary Circulation,Pulmonary Circulation,Pulmonary Circulation,Systemic Circulation,Case Report,A 30-year old w
2、omen presents for a routine checkup. She has no complaints and denies previous medical problem. On heart examination, the patient has a loud S1. She has a low-pitched mid-to-late diastolic murmur that is heard best at the apex. Immediately preceding the murmur is a loud opening snap. Which of the fo
3、llowing is the most likely diagnosis? A. Mitral valve prolapse B. Mitral stenosis C. Ventricular septal defect D. Aortic insufficiency E. Atrial septal defect,心脏检查,Physical Examination of the Heart,结构、功能和电活动心脏体征基础 异常心脏体征提示或确诊心脏病的存在,心脏和大血管在胸壁上的投影,5弧：左3右2,心腰：主动脉与左心室交接处向内凹陷,心脏下缘：右心室+左心室心尖部,心底部：主动脉+肺动脉,
4、须具备的基本条件与检查内容,基本条件 环境安静，利于听诊 光线适当，便于视诊，最好来自患者左侧 被检者取仰卧位或坐位，检查者站在其右侧 听诊器适耳，有钟型（低音调声音）和鼓型（高音调声音）两种胸件 检查内容 视诊（Inspection） 触诊（Palpation） 叩诊（Percussion） 听诊（Auscultation）,一、视诊（Inspection ）,被检者取仰卧位，检查者在其右侧 内容（贯穿于整个循环系统检查之中） 一般状态视诊 心脏视诊：先观察胸廓的轮廓，然后两眼与被检者的胸廓同高以便观察,（一）一般状态视诊,端坐呼吸：急性左心衰竭等 发绀：先心病，右心衰竭等 黄素瘤：家族性高
5、脂血症 环形红斑：急性风湿热 杵状指（趾）：慢性心肺疾病等,瘀点、Janeway损害、Olser结：亚急性感染性心内膜炎 四肢细长、关节过伸：Marfan综合征,（一）一般状态视诊,（二）心脏视诊,心前区 心脏在体表的投影 内容 胸部外形 心尖搏动（apical impulse） 心脏其他位区搏动,1. 胸部外形,心前区隆起 心脏增大幼年发生的心脏病 先心病：法洛四联症、肺动脉瓣狭窄 风心病二尖瓣狭窄 鸡胸（pectus carinatum）、漏斗胸（pectus excavatum）伴心前区隆起 先心病 胸骨右缘第二肋间或其附近局限隆起 主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张,1. 胸部外形,心前区饱
6、满 儿童期大量心包积液 凹陷胸 Marfans 综合征，二尖瓣脱垂 脊椎后凸或侧凸 Marfans 综合征，肺源性心脏病 扁平胸 假性心脏肥大,2. 心尖搏动,正常心尖搏动 定义：心脏收缩时，心尖冲击心前区左前下方胸壁，引起局部向外搏动 位置：第5肋间左锁骨中线内0.51.0cm，距前正中线约7.09.0cm 范围：直径2.02.5cm 可视性：通常明显可见；体胖(胸部肥厚)、肺气肿和女性乳房垂悬不易看见,异常心尖搏动,生理性，病理性 横膈位置的高低 纵隔是否居中 心脏是否移位或增大 注意位置、强度、范围,拉,推,位置,强度与范围,负性心尖搏动,负性心尖搏动（inward impulse） 心
7、脏收缩时，心尖搏动内陷 粘连性心包炎：心包与周围组织广泛粘连 Broadbent sign 重度右心室肥大：心脏顺钟向转位左室后移,3. 心脏其他位区搏动,二、触诊（palpation）,与视诊同步进行，互相印证；注意手的温暖 内容 心尖搏动与心脏其他位区搏动 震颤 心包摩擦感,1. 心尖搏动及心脏其他位区搏动,验证视诊所见或未明视心尖搏动及心脏其他位区搏动 判定心脏收缩（心尖搏动外向运动）开始：确定S1、震颤及杂音的时相（收缩期或舒张期） 抬举性搏动（心尖部徐缓、有力、较局限的搏动） 左心室肥大可靠体征 剑突下搏动的鉴别,2. 震颤,触诊时手掌感觉到的一种细小震动感，类似于猫安静呼吸的震动感
8、(猫喘)；呼气末最清 机制：与杂音相同 触诊对低频振动较敏感；听诊对高频较敏感 触到震颤，多可听到杂音；听到杂音不一定能触及震颤,触及震颤 器质性心血管病的可靠体征，无功能性 多见于先心病及狭窄性瓣膜病变，瓣膜关闭不全少见 注意震颤出现的部位与时间（心尖搏动或与颈动脉搏动同时出现；S1 收缩期） 触诊所用压力太重，震颤不易触及,触诊震颤的意义,3. 心包摩檫感,部位：胸骨左缘4肋间易触及（无肺覆盖） 时相：收缩期、舒张期或双相 前倾体位或呼气末更明显 闭气仍然存在（胸膜摩擦感消失） 多局限，变化快 见于急性纤维素渗出性心包炎，心包渗液将脏、壁两层心包分开，心包摩擦感消失,三、扣诊（percus
9、sion）,确定心界的大小及形状 心界： 绝对浊音界：心脏左右缘未被肺覆盖的部分 相对浊音界：心脏左右缘被肺覆盖的部分。反映心脏的实际大小,1. 扣诊方法,仰卧位：板指与心缘垂直 板指与肋间平行 坐位：板指与心缘平行 板指与肋间垂直 指法与力度,2. 扣诊顺序,先左后右 心尖搏动最强点外23cm：心左界叩诊起始 肝上界之上一肋间：心右界叩诊起始 由外向内 自下而上 标记；测量；制表,3. 正常成人相对浊音界,4. 心浊音界改变及意义,左心室增大：靴形心，“主动脉型心”。常见于主动脉瓣关闭不全或高血压性心脏病,4. 心浊音界改变及意义,左心房增大+肺动脉段扩张：梨形心，“二尖瓣型心”。常见于二尖
10、瓣狭窄,4. 心浊音界改变及意义,左、右心室增大：“普大心”。常见于扩张型心肌病、重症心肌炎或全心衰竭,4. 心浊音界改变及意义,心包积液：随体位变动而改变，坐位呈“烧瓶样”,4. 心浊音界改变及意义,Traubes area,右心室增大 心底部浊音界扩大：升主动脉瘤或主动脉扩张 胸壁增厚 胸腔及肺疾病 腹腔疾病 胃内含气量增多,四、听诊（auscultation）,心脏物理诊断的重点和难点 准备 环境应安静 被检查者多取仰卧位，检查者站在被检查者的右侧，门诊亦可取坐位 有时需仍被检查者改变体位，做深吸气或深呼气，或做适当运动（病情允许时） 准备钟型或膜型听诊器,（一）瓣膜听诊区,瓣膜关闭产生
11、的震动传至体表最易听清的部位 受血流方向等影响，与解剖部位不完全一致,M：二尖瓣区（心尖区）：心尖部 P：肺动脉瓣区：胸骨左缘第2肋间 A：主动脉瓣区：胸骨右缘第2肋间 E：主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘第3肋间 T：三尖瓣区：胸骨左缘45肋间,（二）听诊顺序,逆时针方向：M P A E T 反“8”字形： M A P E T,（三）听诊内容,难，重要，必须掌握 心率（heart rate） 心律（cardiac rhythm） 心音（cardiac sound） 额外音（extra cardiac sound） 杂音（cardiac murmurs） 心包摩擦音（pericardial fri
12、ction sound）,1. 心率,正常：60100次/min（成人） 心动过速：100次/min 心动过缓：60次/min,2. 心律,心脏搏动的节律 窦性心律 窦性心律不齐 异位心律 早搏 心房颤动（三不等） S1强弱不等 心律绝对不整 脉搏短绌（脉率心率）,3. 心音,按每个心动周期中出现的先后顺序命名 第一心音（S1，first heart sound） 第二心音（S2，second heart sound） 第三心音（S3，third heart sound） 第四心音（S4，fourth heart sound）,收缩期,舒张期,早期,中期,晚期,（1）第一心音和第二心音,S1
13、机制：二尖瓣（主要）和三尖瓣关闭时瓣膜装置突然拉紧产生的振动 意义：标志心脏收缩期开始 S2 机制：主动脉瓣和肺动脉瓣关闭时半月瓣突然紧张产生的振动 意义：标志心脏舒张期开始,第二心音,S2：分为A2和P2 A2：主动脉瓣成分，主动脉瓣区最响，可传导至颈部、肺动脉瓣区和心尖区 P2：肺动脉瓣成分，局限至肺动脉瓣区 主动脉瓣区的S2，标志着主动脉瓣关闭音的改变 肺动脉瓣区的S2，多标志肺动脉瓣关闭音的改变，有时可能是主动脉瓣关闭音的改变 原将主动脉瓣区的S2称为A2，肺动脉瓣区的S2称为P2，概念不完全正确,S1与S2的区分,根据S1与S2的特点区分 寸移法 同时触诊右侧颈动脉下段搏动,Tech
14、nique for timing the heart sound,S1与S2的区分,（2）第三心音,出现在心室快速充盈期末 机制：心室舒张早期，血液快速流入心室，使心室壁（乳头肌和腱索）产生振动 位置：S2后0.120.18s 特点：音调低，强度弱且持续时间短(0.04s)而，心尖区及其内上方较清晰（钟型） 意义：见于部分儿童和青少年；成年多为病理性,（3）第四心音,出现在心室舒张末期 机制：心房肌为克服心室舒张末压而用力收缩使瓣膜装置产生的振动 位置：S1前0.1s 特点：音调低、强度很弱、性质沉浊、心尖区及其内侧较清楚（左侧卧位，钟型） 临床意义：一般听不到，如能听到多为病理性,（4）心音
15、的改变,心音强度改变 心音性质改变 心音分裂（splitting of cardiac sound）,1）心音强度改变,影响S1强度的因素 瓣膜位置 瓣膜的完整性和活动性 心肌收缩力与收缩速率 心室充盈程度 胸壁厚度 胸壁与心脏间的距离,S1增强,二尖瓣狭窄且瓣膜活动度良好，S1亢进 机制：心室充盈少，二尖瓣位置低 精神紧张、体力活动、高热、甲亢、严重贫血等 机制：心动过速或心室收缩力增强，心室内压上升加速 完全性房室阻滞：大炮音（cannon sound） 机制：房室分离，在心房心室同时收缩时,S1减弱或强弱不等,S1减弱 二尖瓣关闭不全 机制：心室充盈过度，二尖瓣位置高（半关闭） 其他：P
16、R间期延长、主动脉瓣关闭不全、心肌收缩力降低、肥胖、肺气肿、大量心包或胸腔积液、二尖瓣狭窄伴瓣叶增厚、钙化、活动受限 S1强弱不等 心房颤动 机制：3不等：心动周期长短不等心室充盈程度不等二尖瓣位置高低不等,影响S2强度的因素,半月瓣的完整性、弹性 主、肺动脉内压力高低 体、肺循环阻力大小,S2增强与减弱,S2增强 高血压、主动脉硬化（A2） 机制：体循环阻力增大，主动脉内压力增高 肺心病、左心衰竭、二尖瓣狭窄或左右分流先心病（P2） 机制：肺循环阻力增大，肺动脉高压 S2减弱 低血压，主、肺动脉瓣狭窄或关闭不全 机制：体、肺循环阻力减小，压力减低,S1和S2强度同时改变,S1、S2同时增强
17、心脏活动增强：运动、激动、贫血、甲亢 S1、S2同时减弱 严重心肌功能障碍（心肌炎、心肌病、心肌梗死）、休克、心包积液、左侧胸腔大量积液、肺气肿、肥胖、胸壁水肿,2）心音性质改变,“单音律”：心肌严重病变时，S1和S2均弱，且极其相似 钟摆律（pendular rhythm）：单音律+心动过速（心率加快时，S1S2和S2S1的时限相近） 胎心律（embryocardia rhythm） 临床意义：病情重，见于大面积心肌梗死、重症心肌炎等,3）心音分裂,定义 S1和S2的两个主要成分不同步，但接近 S1或S2的两个主要成分之间距离延长 导致听诊时闻及其分裂为两个心音的现象 三尖瓣较二尖瓣关闭晚0
18、.020.03s 肺动脉瓣较主动脉瓣瓣关闭晚0.03s 人耳的分辨能力：0.035s,三尖瓣较二尖瓣关闭延迟0.03s 心尖区或胸骨左下缘 生理性 仅见于少数儿童和青少年 病理性 电活动延迟：完全性右束支传导阻滞 机械活动延迟：肺动脉高压、二尖瓣狭窄、右心衰竭、先天性三尖瓣下移畸形、左房粘液瘤,M T,M T,S1分裂,S2分裂：主动脉瓣与肺动脉瓣关闭不同步0.035s 生理性分裂（physiologic splitting）：多见于健康儿童和青少年 机制：深吸气末胸腔负压增大回心血量增多右室射血时间延长肺动脉瓣关闭明显延长 吸气时出现，深吸气时明显，呼气时消失 卧位时存在，立位或坐位时消失,
19、A P,S2分裂,A P,通常分裂（general splitting）：常见.深吸气末明显 机制 右室射血时间明显延长肺动脉瓣关闭延迟：完全性右束支阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等 左室射血时间明显缩短主动脉瓣关闭提前：二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等,A P,S2分裂,A P,固定分裂（fixed splitting） 房间隔缺损：左房右房分流，右心血流增加，排血延长，肺动脉瓣关闭明显延迟，S2分裂。吸气时，回心血流增加，右房压力暂时升高，左向右分流减少；呼气时，静脉回心血量减少，左向右分流增多，S2分裂不因呼吸时相改变，时距固定；吸气、呼气均出现,A P,S2分裂,A P,吸气,呼气,反常分
20、裂（paradoxical splitting），亦称逆分裂 主动脉瓣关闭反常地晚于肺动脉瓣关闭：完全性左束支阻滞、重度高血压、主动脉瓣狭窄 吸气时分裂变窄，呼吸时变宽,S2分裂,P A,A P,S2分裂示意图,4. 额外音,概念：正常S1和S2外听到的病理性附加心音 舒张期 奔马律 开瓣音 心包叩击音 肿瘤扑落音 收缩期 收缩早期喷射音（喀啦音） 收缩中晚期喀啦音,医源性 人工心脏瓣膜音 人工心脏起搏音,（1）舒张期额外音,奔马律：(gallop rhythm)：在S2之后出现的响亮额外音(病理性S3或S4)，当心率快时与原有的S1、S2共同组成三音律或四音律，其韵律酷似马奔跑时的蹄声，故称
21、奔马律 S3奔马律 S4奔马律 重叠性奔马律,1）奔马律S3奔马律,S3奔马律：(gallop rhythm)：常见。亦称舒张早期称奔马律或室性奔马律 机制：舒张期心室容量负荷过重，室壁顺应性降低 临床意义: 左室功能低下,舒张期容量负荷过重,严重心肌功能障碍；常见于急性心肌梗死、重症心肌炎及心肌病等所致严重心功能不全,S3奔马律与生理性S3区别,S4奔马律,S4奔马律：(gallop rhythm)：亦称舒张晚期称奔马律或房性奔马律 机制：心室舒张末期压力过高，室壁顺应性降低心房为克服心室充盈阻力而加强收缩 临床意义：心室收缩期后负荷过重致心室肥厚，室壁顺应性降低：如高血压性心脏病、肥厚型心
22、肌病、主动脉瓣狭窄等,重叠型奔马律,2）开瓣音,产生机制 二尖瓣狭窄时，舒张早期血液自左心房快速流入左心室，弹性尚好的二尖瓣开放受限，开放中途突然停止所致瓣叶振动引起的拍击样声音，称为开瓣音（opening snap）或二尖瓣开放拍击音 听诊特点 音调较高，响亮、清脆、短促；S2后0.07s；心尖及其内上方清楚；呼气时增强 临床意义：二尖瓣轻中度狭窄、瓣膜弹性和活动性尚好,3）心包叩击音,机制：舒张早期心室急速充盈时，心室舒张受限，被迫骤然停止，产生心包叩击音（pericardial knock） 特点：S2后0.1s，较响而短促 最佳听诊部位：心尖部和胸骨下段左缘清楚 临床意义：缩窄性心包炎
23、,4）肿瘤扑落音,机制：心房粘液瘤，舒张期进入左室，碰撞房室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生振动，产生肿瘤扑落音(tumor plop) 特点： S2后0.080.12s，较晚于开瓣音，音调稍低于开瓣音 最佳听诊部位：心尖区或其内侧胸骨左缘3、4肋间 随体位而变化 临床意义：心房粘液瘤,（2）收缩期额外音,临床意义较小 收缩早期喷射音（early systolic ejection sound）：S1后0.050.07s，为一高调、短促、清脆、爆裂样额外音，因呈“咔嗒”声又称喷射性喀喇音 收缩中、晚期喷射音（mid and late systolic click）：性质与收缩早期喀喇音相同,1）收
24、缩早期喷射音,S1后0.050.07s 机制：主/肺动脉内压增高/扩张半月瓣有力开启或动脉壁震动增强 肺动脉收缩期喷射音 胸骨左缘2、3肋间最响，不向心尖区传导，呼气增强，吸气减弱或消失 意义：肺动脉高压、轻中度肺动脉瓣狭窄、房缺、动脉导管未闭等 主动脉收缩期喷射音 胸骨右缘2、3肋间最响，向心尖区传导，不受呼吸影响 意义：高血压、主动脉瓣狭窄、关闭不全，主动脉缩窄等,2）收缩中、晚期喀喇音,S1后0.08s者为中期，0.08s者为晚期 机制：房室瓣（多为二尖瓣）在收缩中晚期脱入左心房，使瓣叶或腱索突然被拉紧震动 意义：二尖瓣脱垂 二尖瓣脱垂+二尖瓣关闭不全：二尖瓣脱垂综合征,（3）医源性额外
25、音,人工心脏瓣膜音 人工机械瓣启闭时碰撞支架引起的喀喇音 高调、短促、响亮的金属乐音 人工二尖瓣开瓣音：胸骨左下缘；关瓣音：心尖区 人工主动脉瓣开瓣音：心底部及心尖区；关瓣音：心底部 人工心脏起搏音 膈肌音： S1前，电极脉冲刺激膈肌，膈肌收缩产生的额外音。视诊和触诊可发现明显膈肌收缩 起搏音：S1前0.080.12s，心尖内侧或胸骨左下缘。电极局部肌肉收缩和电极导管在心腔内摆动产生的额外音,5. 杂音,概念：心音和额外音之外的一种不同频率、不同强度、持续时间较长的夹杂噪音 意义：杂音性质的判断对心血管疾病诊断具有重要意义,机制：正常血流呈层流，中央流速快，周边慢，不产生杂音。在异常情况下，层
26、流湍流或涡流冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索使之震动在相应部位形成杂音,（1）心脏血管杂音产生机制,血流加速 瓣膜或大动脉狭窄 瓣膜关闭不全 异常血管通道 心腔内漂浮物 大动脉瘤样扩张,（2）杂音听诊要点,部位 时相 性质 传导方向 强度 运动、呼吸、体位影响,1）部位,最响部位：与瓣膜病变部位有关，也与血流方向和介质有关 杂音在某瓣膜区最响，提示病变在该区瓣膜 心尖区：二尖瓣病变 主动脉瓣区：主动脉瓣病变 胸骨左缘3、4肋间：室间隔缺损或肥厚梗阻性心肌病 胸骨左缘2、3肋间：动脉导管未闭,2）时期,收缩期杂音(systolic murmur） 舒张期杂音(diastolic murmur) 连
27、续性杂音(continuous murmur) 双期杂音：收缩期杂音和舒张期杂音均出现，但不连续 按杂音出现的早晚和持续时间的长短分为：早期、中期、晚期和全期 舒张期杂音和连续性杂音均为器质性，收缩期杂音可为器质性或功能性,3）强度（收缩期杂音）,舒张期杂音参照该分级；或分为轻、中、重度三级 记录方法：？/6。应记录具体分级，不可写未闻及病理性杂音 3/6或以上收缩期杂音多为器质性,杂音强度的类型,4）性质,根据杂音的性质推断不同的病变 音调：柔和 功能性，粗糙 器质性 音色 吹风样：心尖区，二尖瓣关闭不全 隆隆样(雷鸣样)：心尖区，二尖瓣狭窄 机器样：胸骨左缘2肋间，动脉导管未闭 叹气样(泼
28、水样)：A瓣第二区，主动脉瓣关闭不全 乐音样：感染性心内膜炎 鸟鸣样：鸥鸣、鸽鸣、雁鸣。风湿性心脏病,5）传导,二尖瓣关闭不全的收缩期杂音向左腋下传导,常沿着产生杂音的血流方向传导，也可沿周围组织向四周传导 杂音最响部位传导方向确定其范围,5）传导,主动脉瓣关闭不全的杂音沿胸骨左缘向心尖部传导,主动脉瓣狭窄的杂音向颈部及胸骨上窝传导,5）传导,肺动脉瓣狭窄和室间隔缺损的局限性杂音,二尖瓣狭窄的局限性杂音,6）生理动作对杂音的影响,体位 左侧卧位：使二尖瓣狭窄中晚期舒张期隆隆样杂音增强 前倾坐位：易于闻及主动脉瓣关闭不全舒张期泼水样杂音 仰卧位：使肺动脉瓣、二尖瓣、三尖瓣关闭不全杂音增强 由下蹲
29、位迅速站立：瞬间回心血量减少。二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全杂音减轻；而肥厚型梗阻性心肌病杂音增强,6）生理动作对杂音的影响,呼吸 呼吸可使左右心室的排血量和心脏的位置发生改变而影响杂音的响度 深吸气：胸腔内负压增加回心血量增加，三尖瓣和肺动脉瓣杂音增强 深呼气：尤其是呼气末屏气并做呼气动作（Valsalva动作），胸腔内压力增加回心血量减少，肺静脉左心血量增多，二尖瓣和主动脉瓣杂音增加 运动 心率加快，心搏增强，杂音增强，如二尖瓣狭窄舒张中晚期杂音,杂音的描述,包括6方面：部位、时相、性质、强度、传导、生理动作的影响 举例 二尖瓣狭窄：心尖区可闻及2/6舒张期（DM2/6）中晚期隆隆样杂音
30、，局限不传导 二尖瓣关闭不全：心尖区可闻及4/6收缩期吹风样杂音（SM4/6），粗糙，向左腋下传导,（3）各类杂音的临床意义,根据有无器质性病变 器质性杂音 功能性杂音：生理性，相对性，见于收缩期杂音（有杂音不一定有心脏病） 根据临床意义 病理性杂音：器质性，相对性 生理性杂音,（3）各类杂音的临床意义,1）收缩期杂音,二尖瓣区 器质性：二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、乳头肌功能不全 相对性：左室扩大(扩张型心肌病、高血压性心脏病、严重贫血) 功能性：发热、贫血、甲亢、妊娠、运动、部分健康人 主动脉瓣区 器质性：主动脉瓣狭窄（先天性、风湿性、退行性），A2减弱 相对性：高血压、主动脉扩张、主动脉硬
31、化，A2增强,1）收缩期杂音,肺动脉瓣区 器质性：先天性肺动脉瓣狭窄，P2减弱 相对性：各种原因肺动脉高压所致肺动脉扩张，二尖瓣狭窄、房间隔缺损， P2亢进、分裂 生理性：健康儿童和青少年，卧位明显 三尖瓣区 器质性：少见 相对性：多见，右室腔扩大，三尖瓣关闭不全,2）舒张期杂音,二尖瓣区 器质性：二尖瓣狭窄 相对性：重度主动脉瓣关闭不全。左心室舒张时主动脉瓣重度反流，左室血容量急剧增多和压力升高，使二尖瓣处于半关闭状态，产生相对狭窄性杂音，称为Austin-Flint杂音。无S1亢进及开瓣音,二尖瓣器质性与功能性舒张期杂音鉴别,2）舒张期杂音,主动脉瓣区 器质性：主动脉瓣关闭不全（风湿性、先
32、天性、梅毒性升主动脉炎、 Marfans syndrome ） 肺动脉瓣区 器质性：极少 相对性：Graham Steell杂音。机制：肺动脉高压致肺动脉扩张。常见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压 三尖瓣区 罕见,3）其他部位杂音,胸骨左缘第34肋间收缩期杂音：室间隔缺损、室间隔穿孔、肥厚型梗阻性心肌病 胸骨左缘第2肋间连续性杂音：动脉导管未闭,6.心包摩擦音,机制：心包内纤维蛋白渗出，壁层与脏层心包表面变得粗糙，摩擦，振动 粗糙、搔抓样，近耳 收缩期与舒张期均出现，与心跳一致 与呼吸无关，屏气仍能听到-与胸膜摩擦音鉴别 胸骨左缘第34肋间最清楚 临床意义：纤维素性心包炎,血管检查,Physica
33、l Examination of the vessels,一、视诊（Inspection ）,颈部血管 颈动脉搏动增强（颈部检查） 颈静脉怒张（颈部检查） 肝-颈静脉回流征(hepatojugular reflux) （腹部部检查） 用右手掌面平压肝逐渐加大用力时，可见颈静脉怒张更明显，放手停压后恢复原状 机制：将肝淤血挤压回心，超过了右心房的负荷，迫使血逆流入颈静脉，而出现怒张，称为肝-颈静脉回流征阳性 意义：右心衰竭淤血性肝肿大,Neck vein distention,二、触诊（palpation）,脉搏 脉率 脉律 紧张度 强弱 脉波 水冲脉 交替脉 奇脉,三、听诊（auscultat
34、ion）,静脉听诊：静脉杂音少见（头颈部检查和腹部检查） 动脉听诊 甲状腺侧叶连续性杂音：甲亢 多发性动脉炎病变部位：如锁骨下动脉等 肾动脉狭窄：上腹部或腰背部收缩期杂音 主动脉缩窄：病变部位收缩期杂音 肺动静脉瘘：胸部相应部位连续性杂音 冠状动静脉瘘：胸骨中下段柔和的连续性杂音,周围血管征,见于脉压大者（主动脉关闭不全、甲亢、贫血） 内容 水冲脉（water hammer pulse ） 颈动脉（异常）搏动 毛细血管搏动征（capillary pulsation）：轻压被检者指甲床末端，可见与心搏同步的红、白交替的节律性微血管搏动现象 枪击音（pistol shot sound）：大动脉处闻
35、及的与心搏同步的“嗒，嗒”声,Duroziez双重音：枪击音基础上，再稍加压力，可闻及收缩期和舒张期双重杂音,四、血压,直接测量法 间接测量法：汞柱式血压计，电子血压计 测量方法 袖带的宽度与长度 袖带加压法 Korotkff 5期法1期：袖带放气减压听到第一个动脉音的汞柱高度 收缩压；4期：动脉音突然变钝：妊娠、甲亢、严重贫血、主动脉瓣关闭不全或Korotkff音不消失者 舒张压；5期：动脉音消失 舒张压 脉压：收缩压 舒张压差 平均压：1/3脉压+舒张压,血压测量方法,血压水平的定义与分级,单位（mmHg）,中国高血压防治指南-2016年更新版,血压变动的意义,高血压：高血压病，继发性高血
36、压 低血压：90/60mmHg 体质性低血压：见于休克、急性心脏压塞、急性心肌梗死等 直立性低血压：平卧5min后站立1min和5min，收缩压下降20mmHg，伴头晕或晕厥 双上肢血压差别：正常10mmHg，10mmHg属于异常，见于动脉粥样硬化、大动脉炎等 上下肢血压差异：正常下肢血压高于2040mmHg。低于此值应考虑主动脉缩窄、大动脉炎可能 脉压改变：正常为3040mmHg，40mmHg为脉压增大，见于主动脉硬化、主动脉瓣关闭不全、甲亢等；30mmHg为脉压减小，见于主动脉瓣关闭狭窄、心脏压塞等,动态血压,诊断高血压标准 清醒时血压：135/85mmHg 睡眠时：120/75mmHg
37、24h平均血压：130/80mmHg,循环系统典型病症,一、二尖瓣狭窄,病因：风湿性，亦可有先天性、老年钙化性瓣膜病或系统性红斑狼疮 基本病变：二尖瓣炎症、渗出及增生，瓣叶交界处粘连、融合、增厚、畸变与钙化，瓣膜开放受限，瓣口面积减小 分度：根据二尖瓣口面积 正常：46cm2 轻度：1.52.0cm2 中度：11.5cm2 重度：1cm2,巨大左房,血栓,血栓,1. 症状,呼吸困难：劳力性夜间阵发性静息，严重者端坐呼吸，急性肺水肿（肺淤血） 咳血：长期肺静脉高压支气管小血管破裂 咳嗽：可能与支气管粘膜水肿、左房增大压迫左支气管有关 声嘶：左心房极度增大压迫左主支气管或喉返神经 心房颤动：栓塞,
38、2. 体征,视诊：二尖瓣面容，心尖搏动向左移位，儿童期发病，可有心前区隆起 触诊：心尖搏动向左移位，胸骨左下缘或剑突下右室收缩期抬举样搏动，心尖区舒张期震颤 叩诊：呈梨形心 听诊 心尖区 肺动脉瓣区 杂音 DM隆隆样 Graham Steell杂音 心音 S1增强 P2亢进 其他 开瓣音 P2分裂 心房颤动：“三不等”体征,二、二尖瓣关闭不全,病因：慢性：风湿性，亦可有二尖瓣脱垂、结缔组织病、退行性病变；急性：缺血坏死或感染导致的乳头肌或腱索断裂，二尖瓣置换术后并发瓣周漏 基本病变：瓣叶畸变、挛缩,1. 症状,症状：常见呼吸困难、心悸、乏力等，取决于返流速度、返流量大小 慢性：症状相对出现较晚
39、，轻度者可以终生无症状，急性肺水肿发生率较低 急性：症状出现较早，轻度者即可有劳力性症状，常易出现急性左心衰竭、肺水肿和心原性休克,2. 体征,视诊：心尖搏动向左下移位，搏动增强，发生心力衰竭时减弱 触诊：心尖搏动有力，可呈抬举样，重度反流震颤 叩诊：向左下移位 听诊：心尖区,心音：S1减弱，严重反流S3 杂音：3/6全收缩期杂音，粗糙、吹风样，向左腋下传导（前叶损害为主）；或向胸骨左缘或心底部传导（后叶损害为主）。二尖瓣脱垂者多位于收缩中晚期并伴有喀喇音。严重返流者可有舒张早期、短促的、不典型的似隆隆样杂音（相对性）,三、主动脉瓣狭窄,病因 获得性：老年退行性主动脉瓣钙化、风湿性；少见为感染
40、性心内膜炎、系统红斑性狼疮 先天性：单叶瓣、二叶瓣 主动脉瓣口面积 正常：3.04.0cm2 轻度狭窄：1.5cm2 中度狭窄：1.01.5cm2 重度狭窄：1.0cm2,二叶主动脉瓣,症状与体征,症状 左心室代偿潜力大，症状出现较晚，呼吸困难、心绞痛和晕厥或先兆晕厥为典型主动脉瓣狭窄三联症 体征 视诊：心尖搏动增强，向左下移位（左心室肥大） 触诊：心尖搏动有力，可呈抬举样；主动脉瓣区：可有收缩期震颤 叩诊：向左下移位 听诊： 心音：主动脉瓣区：S1减弱，严重主动脉瓣狭窄S2逆分裂，S4 杂音：主动脉瓣区：3/6粗糙吹风样递增-递减型收缩期杂音，向颈部传导,四、主动脉瓣关闭不全,病因 慢性 瓣
41、膜病变：退行性变、先天性畸形、风湿性、主动脉瓣脱垂、强直性脊柱炎 主动脉根部病变：梅毒性主动脉炎、Marfan综合征 急性 感染性心内膜炎 主动脉夹层形成 创伤：胸部贯通伤或钝挫伤 人工瓣膜后瓣膜损伤或瓣周漏,1. 症状,慢性、轻中度者早期可无症状。在逐渐左心功能失代偿中可出现心悸、体位性头晕、气短、乏力、心绞痛，直至出现心力衰竭等症状 急性者短期内即可出现心力衰竭症状,2. 体征,视诊：心尖搏动向左下移位 触诊：心尖搏动向左下移位，呈抬举样 叩诊：呈靴型心 听诊 心音：主动脉瓣区：S1减弱，A2减弱；心尖区：S3 杂音：主动脉瓣区或第二听诊区舒张期杂音：高调、递减型，叹气样（哈气样）；前倾位
42、呼气末屏气最清楚；心尖区舒张中期隆隆样Austin Flint杂音 周围血管征：慢性多见,周围血管征,脉压差增大 De Musset征：点头征，随心搏出现自然的点头动作 Corrigan搏动：颈动脉搏动显著增强，呈大起大落状 Water hammer pulse：水冲脉 Quincke征：毛细血管搏动征 Traube征（枪击音） Duroziez征（杜氏双重音）,五、心包积液,正常：心包液约50ml 心包积液：可达1003000ml 心脏压塞：积液过速和（或）过多，心包内压剧增，心脏舒张受限 病因,感染性：多为病毒性（非特异性）、结核性，少见化脓性等 非感染性：肿瘤性、风湿免疫病、尿毒症性、出
43、血性等 超声心动图液性暗区 少量：10mm 中等量：1020mm 大量：20mm,1. 症状,原发病症状 心前区闷痛、呼吸困难等 临近器官受压表现 干咳：支气管、肺受压 声嘶：喉返神经受压 吞咽困难：食管受压,2. 体征,视诊：心尖搏动减弱或消失，可出现颈静脉怒张 触诊：心尖搏动减弱或不能触及，可有奇脉，肝大、腹水、水肿 叩诊：向两侧扩大，随体位变化而改变，卧位时心底部增宽，坐位时心尖部增宽 听诊 纤维素性心包炎：心包摩擦音 大量心包积液：心音减弱、遥远 缩窄性心包炎：心包叩击音 血压：正常或降低，脉压可减小 Ewart征：左肺受压所致，左肩胛下区语音增强、叩诊音浊，听诊支气管肺泡呼吸音,六、
44、心力衰竭,心脏结构和（或）功能异常引起心脏泵血功能障碍的临床综合征，不是一种独立的疾病 病因：冠心病、高血压性心脏病、心肌病、心肌炎、心瓣膜病、先心病和肺心病等 诱因：心肌缺血、感染（肺部感染多见）、心律失常、输液过多过快、过度疲劳等 分类 根据急缓：急性心力衰竭，慢性心力衰竭 根据部位：左心衰竭、右心衰竭，全心衰竭 根据心动周期：收缩期心力衰竭、舒张期心力衰竭 根据射血分数：射血分数降低心力衰竭（HFrEF），射血分数保留心力衰竭（HFpEF）,1. 左心衰竭,症状 呼吸困难：劳力性静息性夜间阵发性端坐呼吸（急性肺水肿）（肺淤血） 咳嗽、咳痰，或咳血（肺淤血） 乏力、头晕、少尿等（心排出量明
45、显不足）,1. 左心衰竭,体征（主要为肺淤血） 视诊：呼吸急促、发绀、强迫端坐位（重症）；粉红色泡沫痰、大汗（急性肺水肿） 触诊：交替脉 叩诊：基础心脏病体征，心相对浊音界向左下移位 听诊：肺部湿罗音、舒张期奔马律、P2亢进等,2. 右心衰竭,症状 腹胀、食欲不振、恶心或呕吐等（消化道、肝淤血） 体征（体循环淤血） 视诊：颈静脉充盈、怒张、肝颈静脉回流征阳性、发绀、水肿 触诊：肝大触痛（肝淤血）、水肿 叩诊：基础心脏病体征，心相对浊音界向左移位，胸腔积液或腹水体征 听诊：基础心脏病体征，三尖瓣区收缩期杂音（相对性关闭不全）、右心舒张期奔马律,Case Report,A 30-year old
46、women presents for a routine checkup. She has no complaints and denies previous medical problem. On heart examination, the patient has a loud S1. She has a low-pitched mid-to-late diastolic murmur that is heard best at the apex. Immediately preceding the murmur is a loud opening snap. Which of the f
47、ollowing is the most likely diagnosis? A. Mitral valve prolapse B. Mitral stenosis C. Ventricular septal defect D. Aortic insufficiency E. Atrial septal defect,参考书,马明信, 贾继东. 物理诊断学（第3版）. 北京大学医学出版社. 北京. 2013 陈文彬等. 诊断学. 人民卫生出版社，2013，北京 Murphy JD, et al. Mayo Clinic Cardiology Concise Textbook. 4 edition. Mayo Scientific Press, 2012 Libby P, et al. Heart disease. 9 edition. Saunders press, 2012,143,
