1、母母婴婴同同室室新新生生儿儿血血糖糖管管理理新新生生儿儿低低血血糖糖新生儿高血糖新生儿高血糖概况概况危害危害原因原因处理处理 新新 生生 儿儿 低低 血血 糖糖 概概 况况 发生率依赖于定义和测定方法发生率依赖于定义和测定方法 1-5/PER 1000 1-5/PER 1000 活产儿活产儿 8%8%的新生儿在生后的新生儿在生后2-42-4小时发生低血糖小时发生低血糖 高危人群中高危人群中-30%-30%早产儿和早产儿和IUGR-15%IUGR-15%SGA-12,AGA-55,LGA-272mmol/L需积极处理。北京：人民卫生出版社，2013：755-728.2mmol/L需积极处理。低血
2、糖时间与18M时的智力和运动评分显著相关1-5/per 1000 活产儿Definingneonatalhypoglycaemia：acontinuingde-bateJ.SeminFetalNeonatalMed，2014，19(1)：27-32.有症状的比无症状患儿预后差肝糖原储存发生在胎龄最后48周，棕色脂肪的分化从胎龄2630周开始，一直延缓到生后23周。垂体、肾上腺皮质、甲状腺功能低下，胰高血糖素缺乏，糖原累积病、半乳糖血症、果糖不耐受及各种氨基酸代谢障碍等38+2wks,2.SeminFetalNeonatalMed，2014，19(1)：27-32.2mmol/L即可诊断为新生儿
3、低血糖。有症状的比无症状患儿预后差 概况概况 仍存在争议仍存在争议 不论胎龄和日龄，有无临床症状，新生儿全血不论胎龄和日龄，有无临床症状，新生儿全血葡萄糖葡萄糖 2.2 MMOL/L6.7MMOL/L时可测时可测得尿糖阳性，故得尿糖阳性，故7.0MMOL/L为高血糖限值。为高血糖限值。&3岁以内儿童大脑处于高速生长期，糖消耗高。岁以内儿童大脑处于高速生长期，糖消耗高。成人脑糖消耗成人脑糖消耗1MG/KG/MIN，足月新生儿可以，足月新生儿可以达到达到57MG/KG/MIN。&大脑供能大脑供能90%来自葡萄糖，自身不能合成，完全来自葡萄糖，自身不能合成，完全依赖于血液循环。依赖于血液循环。&脑内
4、糖原储存量脑内糖原储存量3MMOL/L，只能维持脑代谢，只能维持脑代谢5MIN。&大脑还可以利用酮体、乳酸、游离脂肪酸，但是大脑还可以利用酮体、乳酸、游离脂肪酸，但是婴儿肝脏生酮能力低下。婴儿肝脏生酮能力低下。&当血糖当血糖2.0MMOL/L时，脑细胞内葡萄糖含量时，脑细胞内葡萄糖含量近乎于零，所以当血糖近乎于零，所以当血糖2.2MMOL/L需积极处理。需积极处理。1991;94:6-10.7mmol/L时可测得尿糖阳性，故7.2mmol/L需积极处理。病情观察：神志、哭声、肌张力和抽搐情况等；38+2wks,2.血糖低，hold不住，记录每日出入量和体重变化垂体、肾上腺皮质、甲状腺功能低下，
5、胰高血糖素缺乏，糖原累积病、半乳糖血症、果糖不耐受及各种氨基酸代谢障碍等38+2wks,2.1-5/per 1000 活产儿2mmol/L即可诊断为新生儿低血糖。1-5/per 1000 活产儿2mmol/L即可诊断为新生儿低血糖。5kg Male,AGA，母乳喂养低血糖时间与18M时的智力和运动评分显著相关概况 低血糖分级低血糖分级 轻度（2.22.8MMOL/L）中度（1.12.2MMOL/L）重度（1.1MMOL/L）低血糖的危害低血糖的危害 生长迟缓生长迟缓 神经认知发育障碍神经认知发育障碍 长期严重低血糖长期严重低血糖中枢缺血缺氧不可逆性昏迷智能障碍运动发育永久性损害癫痫低血糖脑损伤
6、低血糖脑损伤38+2wks,2.5kg Male,AGA，母乳喂养生后24H出院D3,喂养困难，吵闹，凝视入院后抽搐输注葡萄糖检查均正常喂养不足D10出院MRI（T1):生后1个月随访双侧枕叶和顶枕区异常低密度影A-C:D13,D:D27,枕叶的矢状窦旁异常枕叶的矢状窦旁异常10 低血糖后低血糖后MRI-DWI(核磁共振弥散加权成像）核磁共振弥散加权成像）A:36WKS,发生低血糖后发生低血糖后4D B(DWI)和和C（ADC):双侧枕叶（低血糖后双侧枕叶（低血糖后5D）11低血糖的远期预后低血糖的远期预后 多中心研究多中心研究:661:661 位早产儿位早产儿 433433位发生低血糖位发生
7、低血糖 （2.6MMOL/L)2.6MMOL/L)低血糖时间与低血糖时间与18M18M时的智力和运动评分显著相时的智力和运动评分显著相关关 当低血糖持续超过当低血糖持续超过5 5天，明显降低神经发育评天，明显降低神经发育评分，同时增加神经发育异常的风险（脑瘫和发分，同时增加神经发育异常的风险（脑瘫和发育延迟）育延迟）BMJ.1988；297：1304-1308低血糖的神经发育预后低血糖的神经发育预后 107 107 位低血糖患儿，随访位低血糖患儿，随访1515个月个月 症状性低血糖在生后发生的晚，持续时间长，有神经症状性低血糖在生后发生的晚，持续时间长，有神经系统体征的比其它症状和无症状的患儿
8、血糖水平低系统体征的比其它症状和无症状的患儿血糖水平低 神经发育：神经发育：MDI MDI 和和PDIPDI 神经系统体征的患儿神经发育水平明显低神经系统体征的患儿神经发育水平明显低 有症状的比无症状患儿预后差有症状的比无症状患儿预后差 低血糖持续时间与低血糖持续时间与MDIMDI和和PDIPDI直接相关直接相关 INDIAN J MED RES.1991;94:6-10暂时性低血糖的远期预后暂时性低血糖的远期预后 发生率：发生率：94/1,023(9.18%)94/1,023(9.18%)SGA-12,AGA-55,LGA-27SGA-12,AGA-55,LGA-27 5353位低血糖原因不
9、明，位低血糖原因不明，SGA SGA 需静脉补液时间长需静脉补液时间长 4848位行精神运动评价：位行精神运动评价：1 1位有语言障碍，位有语言障碍，2 2位有位有运动障碍运动障碍 新生儿低血糖会引起急性或慢性合并症，早期新生儿低血糖会引起急性或慢性合并症，早期及时干预能有效改善预后及时干预能有效改善预后 INDIAN J MED RES.1991;94:6-10低血糖的原因低血糖的原因1.能量储存不足能量储存不足 肝糖原储存发生在胎龄最后肝糖原储存发生在胎龄最后48周，棕色脂肪的分周，棕色脂肪的分化从胎龄化从胎龄2630周开始，一直延缓到生后周开始，一直延缓到生后23周。周。胎龄越小，糖原和
10、棕色脂肪含量越少，糖原合成酶和胎龄越小，糖原和棕色脂肪含量越少，糖原合成酶和糖异生途径中的酶活性低，易发生低血糖。糖异生途径中的酶活性低，易发生低血糖。2.消耗增加及摄入不足消耗增加及摄入不足 缺氧、缺氧、RDS、硬肿、感染、先心、腹泻等，代谢增、硬肿、感染、先心、腹泻等，代谢增加，能量消耗增大，热卡摄入不足，糖异生酶活性受加，能量消耗增大，热卡摄入不足，糖异生酶活性受抑制，易低血糖。抑制，易低血糖。3.高胰岛素血症高胰岛素血症 暂时性：孕妇高血糖、溶血、红细胞增多症用枸暂时性：孕妇高血糖、溶血、红细胞增多症用枸橼酸葡萄糖换血后橼酸葡萄糖换血后 持续性：胰岛细胞瘤、胰岛细胞增生持续性：胰岛细胞
11、瘤、胰岛细胞增生4.内分泌与代谢性疾病内分泌与代谢性疾病 垂体、肾上腺皮质、甲状腺功能低下，胰高血糖垂体、肾上腺皮质、甲状腺功能低下，胰高血糖素缺乏，糖原累积病、半乳糖血症、果糖不耐受素缺乏，糖原累积病、半乳糖血症、果糖不耐受及各种氨基酸代谢障碍等及各种氨基酸代谢障碍等低血糖的表现低血糖的表现 大多数新生儿低血糖常缺乏症状，大多数新生儿低血糖常缺乏症状，而且症状体征无特异性，如反应差、喂养困而且症状体征无特异性，如反应差、喂养困难、嗜睡、气促、阵发性青紫或苍白、肌张难、嗜睡、气促、阵发性青紫或苍白、肌张力减低、多汗、惊厥、震颤、呼吸暂停等，力减低、多汗、惊厥、震颤、呼吸暂停等，无症状者是有症状
12、的无症状者是有症状的1020倍倍.低血糖的处理低血糖的处理1.补充能量：母乳、配方奶、糖水补充能量：母乳、配方奶、糖水2.保暖保暖3.根据缺氧情况给予吸氧根据缺氧情况给予吸氧4.病情观察：神志、哭声、肌张力和抽搐情况等；病情观察：神志、哭声、肌张力和抽搐情况等；记录每日出入量和体重变化记录每日出入量和体重变化5.预防感染：遵守无菌原则，保持空气清新，控制预防感染：遵守无菌原则，保持空气清新，控制探视人员探视人员6.健康教育：健康教育：预防远远比治疗更重要！预防远远比治疗更重要！感染、寒冷、中枢损伤低血糖时间与18M时的智力和运动评分显著相关7mmol/L时可测得尿糖阳性，故7.48位行精神运动
13、评价：1位有语言障碍，2位有运动障碍有症状的比无症状患儿预后差2mmol/L需积极处理。1991;94:6-10低血糖持续时间与MDI和PDI直接相关SeminFetalNeonatalMed，2014，19(1)：27-32.北京：人民卫生出版社，2013：755-728.2mmol/L即可诊断为新生儿低血糖。5kg Male,AGA，母乳喂养SGA-12,AGA-55,LGA-27持续性：胰岛细胞瘤、胰岛细胞增生297：1304-1308.母婴同室新生儿母婴同室新生儿高血糖高血糖1.应激性高血糖应激性高血糖 感染、寒冷、中枢损伤感染、寒冷、中枢损伤2.医源性高血糖医源性高血糖 输糖过快、分
14、娩前用输糖过快、分娩前用GS+糖皮质激素、氨茶碱糖皮质激素、氨茶碱3.假性糖尿病假性糖尿病 胰岛胰岛细胞暂时功能低下细胞暂时功能低下4.真性糖尿病真性糖尿病 少见少见小儿血糖很重要，小儿血糖很重要，不能低也不能高，不能低也不能高，2.2到到7.0，头三天会往下掉头三天会往下掉。低血糖，挺可怕，低血糖，挺可怕，发育迟缓长不大，发育迟缓长不大，中枢缺血又缺氧，中枢缺血又缺氧，昏迷癫痫智能差。昏迷癫痫智能差。糖原最后四八周，糖原最后四八周，棕色脂肪棕色脂肪26后，后，早产酶的活性低，早产酶的活性低，能量储备也不够。能量储备也不够。血糖低，血糖低，HOLD不住，不住，两毫升糖首剂注，两毫升糖首剂注，5
15、到到8，来维持，来维持，最高浓度是最高浓度是15.转运前，要禁食，转运前，要禁食，胃内抽空防误吸，胃内抽空防误吸，血糖不稳时程长，血糖不稳时程长，测量一定要及时。测量一定要及时。参考文献：11邱小汕，邵肖梅，叶鸿瑁邱小汕，邵肖梅，叶鸿瑁.实用新生儿实用新生儿 学学 M.M.北京：人民北京：人民卫生出版社，卫生出版社，20132013：755-728.755-728.22TIN W.DEFINING NEONATAL HYPOGLYCAEMIATIN W.DEFINING NEONATAL HYPOGLYCAEMIA：A CONTINUING DE-BATE J.SEMIN FETAL NEON
16、ATAL MEDA CONTINUING DE-BATE J.SEMIN FETAL NEONATAL MED，20142014，19(1)19(1)：27-32.27-32.33 BMJ.1988 BMJ.1988；297297：1304-1308.1304-1308.44 INDIAN J MED RES.1991;94:6-10.INDIAN J MED RES.1991;94:6-10.5 TIN W.DEFINING NEONATAL HYPOGLYCAEMIA5 TIN W.DEFINING NEONATAL HYPOGLYCAEMIA：A CONTINUING DE-BATE J
17、.SEMIN FETAL NEONATAL MEDA CONTINUING DE-BATE J.SEMIN FETAL NEONATAL MED，20142014，19(1)19(1)：27-32.27-32.参考文献：6NAYERI F6NAYERI F，SHARIAT MSHARIAT M，MOUSAVI BEHBAHANI HMMOUSAVI BEHBAHANI HM，ET AL.BLOOD GLUCOSE MEASUREMENT BY GLUCOMETER IN COMPARISONET AL.BLOOD GLUCOSE MEASUREMENT BY GLUCOMETER IN COM
18、PARISON WITH STANDARD METHOD IN DIAGNOSIS OF NEONATAL HYPOGLYCEMIA WITH STANDARD METHOD IN DIAGNOSIS OF NEONATAL HYPOGLYCEMIAJ.ACTA MED IRANJ.ACTA MED IRAN，20142014，52(8)52(8)：619-622.619-622.77姚大洲姚大洲.新生儿低血糖引起脑损伤的临床特征及危险因素分析新生儿低血糖引起脑损伤的临床特征及危险因素分析 J.J.重庆医学，重庆医学，20142014，43(19)43(19)：2505-2507.2505-2
19、507.8 BASU SK8 BASU SK，KAISER JRKAISER JR，GUFFEY DGUFFEY D，ET AL.HYPOGLYCAEMIA AND HET AL.HYPOGLYCAEMIA AND HYPERGLYCAEMIA ARE ASSOCIATED WITH UNFAVOURABLE OUTCOME IN INYPERGLYCAEMIA ARE ASSOCIATED WITH UNFAVOURABLE OUTCOME IN INFANTS WITH HYPOXIC ISCHAEMIC ENCEPHALOPATHYFANTS WITH HYPOXIC ISCHAEMIC
20、 ENCEPHALOPATHY：A POST HOC ANALA POST HOC ANALYSIS OF THE COOLCAP STUDY J.ARCH DIS CHILD FETAL NEO-NATAYSIS OF THE COOLCAP STUDY J.ARCH DIS CHILD FETAL NEO-NATAL EDL ED，20152015，DOI:10.1136/ARCHDISCHILD-2015-308733.DOI:10.1136/ARCHDISCHILD-2015-308733.2mmol/L即可诊断为新生儿低血糖。有症状的比无症状患儿预后差北京：人民卫生出版社，2013：
21、755-728.当低血糖持续超过5天，明显降低神经发育评分，同时增加神经发育异常的风险（脑瘫和发育延迟）肝糖原储存发生在胎龄最后48周，棕色脂肪的分化从胎龄2630周开始，一直延缓到生后23周。A-C:D13,D:D27,枕叶的矢状窦旁异常SeminFetalNeonatalMed，2014，19(1)：27-32.双侧枕叶和顶枕区异常低密度影输糖过快、分娩前用GS+糖皮质激素、氨茶碱Indian J Med Res.2mmol/L需积极处理。预防感染：遵守无菌原则，保持空气清新，控制探视人员肝糖原储存发生在胎龄最后48周，棕色脂肪的分化从胎龄2630周开始，一直延缓到生后23周。胎龄越小，糖
22、原和棕色脂肪含量越少，糖原合成酶和糖异生途径中的酶活性低，易发生低血糖。胰岛细胞暂时功能低下 新新 生生 儿儿 低低 血血 糖糖低血糖脑损伤低血糖脑损伤38+2wks,2.5kg Male,AGA，母乳喂养生后24H出院D3,喂养困难，吵闹，凝视入院后抽搐输注葡萄糖检查均正常喂养不足D10出院MRI（T1):生后1个月随访双侧枕叶和顶枕区异常低密度影A-C:D13,D:D27,枕叶的矢状窦旁异常枕叶的矢状窦旁异常26低血糖的神经发育预后低血糖的神经发育预后 107 107 位低血糖患儿，随访位低血糖患儿，随访1515个月个月 症状性低血糖在生后发生的晚，持续时间长，有神经症状性低血糖在生后发生
23、的晚，持续时间长，有神经系统体征的比其它症状和无症状的患儿血糖水平低系统体征的比其它症状和无症状的患儿血糖水平低 神经发育：神经发育：MDI MDI 和和PDIPDI 神经系统体征的患儿神经发育水平明显低神经系统体征的患儿神经发育水平明显低 有症状的比无症状患儿预后差有症状的比无症状患儿预后差 低血糖持续时间与低血糖持续时间与MDIMDI和和PDIPDI直接相关直接相关 INDIAN J MED RES.1991;94:6-10低血糖的表现低血糖的表现 大多数新生儿低血糖常缺乏症状，大多数新生儿低血糖常缺乏症状，而且症状体征无特异性，如反应差、喂养困而且症状体征无特异性，如反应差、喂养困难、嗜睡、气促、阵发性青紫或苍白、肌张难、嗜睡、气促、阵发性青紫或苍白、肌张力减低、多汗、惊厥、震颤、呼吸暂停等，力减低、多汗、惊厥、震颤、呼吸暂停等，无症状者是有症状的无症状者是有症状的1020倍倍.母婴同室新生儿母婴同室新生儿高血糖高血糖1.应激性高血糖应激性高血糖 感染、寒冷、中枢损伤感染、寒冷、中枢损伤2.医源性高血糖医源性高血糖 输糖过快、分娩前用输糖过快、分娩前用GS+糖皮质激素、氨茶碱糖皮质激素、氨茶碱3.假性糖尿病假性糖尿病 胰岛胰岛细胞暂时功能低下细胞暂时功能低下4.真性糖尿病真性糖尿病 少见少见
