1、.描述杜氏利什曼原虫、蓝氏贾第鞭毛虫及阴道毛滴虫的生活史。.从生活史中总结本节所学寄生虫的感染期、感染方式及寄生部位。.参照寄生虫 的生活史，描述本节所学寄生虫 病的病原学诊断方法、临床表现及防治措施。学习目标2脾大 脾功能亢进？肝大 肝功能？思考题思考题 ,()().,.,.(疟原虫疟原虫)疟原虫特点一.孢子虫纲，无明显的运动细胞器；二.人体内寄生于肝细胞和红细胞内，是 疟疾的病原体；三.生活史复杂，需要人和蚊两个宿主；四.人是由雌性按蚊叮咬而感染。疟原虫寄生在人体的种类 间日疟原虫(.)恶性疟原虫(.)三日疟原虫(.)卵形疟原虫(.)形 态形 态一、红内期 .环形体 .滋养体 .裂殖体 形
2、 态一、红内期形态 .环形体 .滋养体 .裂殖体 .配子体 雌配子体 雄配子体.形 态.形 态形 态二、三种疟原虫红内期的形态鉴别特征 三日疟原虫 .红细胞不涨大 .滋养体呈带状或椭圆形 .裂殖体内个裂殖子形 态恶性疟原虫(外周血只有环形体和配子体).环形体的特点形 态恶性疟原虫 .配子体的特点.形 态生活史生活史生活史生活史1.人体内发育阶段2.肝细胞（红细胞期）3.红细胞.蚊体内发育阶段 胃腔 胃壁 裂体增殖（无性生殖）配子形成（有性生殖的开始）配子生殖（有性生殖）孢子增殖（无性生殖）生活史致病致病1.潜伏期红外期 周期红内期2.发热阈值:3.个4.个 (复发)5.个6.疟疾发作疟疾发作
3、寒战期寒战期(，冷、发抖，冷、发抖)发热期发热期(,头痛、恶心、呕吐头痛、恶心、呕吐)出汗退热期出汗退热期(,大汗大汗)致病致病.疟疾发作机制：红内期裂殖体的破裂。疟疾发作机制：红内期裂殖体的破裂。破裂的红细胞、裂殖子、代谢产物、虐色素破裂的红细胞、裂殖子、代谢产物、虐色素 白细胞和单核细胞吞噬白细胞和单核细胞吞噬 产生产生 热原质热原质 下丘脑大的体温调节中枢下丘脑大的体温调节中枢 发热发热致病致病.复发:红内期疟原虫也被消灭 (子孢子复苏).,.再燃：少量红内期疟原虫重新大量繁殖.(宿主抵抗力降低或抗原变异)致病致病其余临床症状其余临床症状.贫血.脾肿大.脑型疟疾（恶性疟原虫）.肾病（恶性
4、疟原虫）.黑水热:急性血管内溶血、血红蛋白血尿.痢疾型疟疾（恶性疟原虫）.寒冷疟疾（低血压）.肺水肿致 病致 病疟疾临床过程：疟疾的临床表现依虫种、感染度及人体抵抗力而异。.症状较轻，经过良好，但易复发；.病情凶险，但无复发。免疫免疫.自然的抵抗力自然的抵抗力 ()镰状细胞贫血性状镰状细胞贫血性状 ()地中海贫血地中海贫血 ()葡萄糖磷酸脱氢酶缺乏葡萄糖磷酸脱氢酶缺乏 ()因子阴性因子阴性.带虫免疫带虫免疫免疫逃避免疫逃避 寄生在红细胞内 抗原变异 带虫免疫，人体感染寄生虫后，产生一定程度的免疫力：可杀伤体内原有的寄生虫，使其数量明显下降，维持在一个低水平上，临床症状消失，呈带虫状态，但不能完
5、全清除体内的寄生虫；可抵抗同种寄生虫的再感染；体内无寄生虫时此免疫力即消失，这种免疫状态叫带虫免疫。如疟原虫感染。伴随免疫，人感染血吸虫后可获得部分免疫力，患者门静脉内仍有成虫寄生和产卵，但宿主对再感染有一定免疫力，而无损于体内的成虫，这种免疫称为伴随免疫。疟疾免疫诊 断一、病史及流行病学史二、病原学检查 血涂片流行病学防 治问题问题问题问题 ();().,(,).,().(),.(,).,(,).,();刚地弓形虫 弓形虫是一种广泛寄生人和动物体内的寄生虫，能引起弓形虫病.细胞内寄生虫 终宿主是猫 中间宿主是脊椎动物形态形态.速殖子速殖子:.(在细胞内在细胞内,假包囊假包囊).包囊包囊:(在
6、组织内在组织内,缓殖子缓殖子).裂殖体裂殖体 (在猫的上皮细胞内，裂殖子在猫的上皮细胞内，裂殖子).配子体配子体.卵囊卵囊:孢子囊孢子囊,每个有每个有 子孢子子孢子生活史生活史生活史生活史生活史生活史致病1.感染普遍，有症状者少2.孕妇感染,其中流产,胎儿脑、眼损伤.免疫缺陷者，因脑、肝和其他器官损伤免疫缺陷者，因脑、肝和其他器官损伤而亡）而亡）（速殖子增殖破坏细胞）（速殖子增殖破坏细胞）诊断诊断.病原学检查病原学检查 ()直接涂片和染色直接涂片和染色 ()动物接种或培养动物接种或培养.免疫学检查免疫学检查 ()()().检测检测:流行流行.世界性流行，约 人口是血清学阳性但没有任何症状.对免疫力低下和孕妇是严重威胁.*机会致病寄生虫.传染源:猫,其他动物的肉类 .传播途径:(）先天:母亲 胎儿 ()获得性:经口、输血、器官移植.易感人群流行流行治疗治疗乙嘧啶，磺胺嘧啶乙嘧啶，磺胺嘧啶螺旋霉素螺旋霉素预防预防 .避免与猫犬等宠物、污染的食物和水避免与猫犬等宠物、污染的食物和水接触接触 .勿吃未煮熟的食物和奶勿吃未煮熟的食物和奶祝同学们学习快乐！
