1、 单纯型酸碱平衡紊乱 代谢性碱中毒Made by 3100010053代谢性碱中毒目的要求1.掌握（1）代谢性碱中毒的基本概念和原因、酸或碱中毒的代偿机制（2）代谢性碱中毒对机体的主要影响。2熟悉 代谢性碱中毒分类。3了解 代谢性碱中毒防治原则。代谢性碱中毒基本概念血浆HCO3-原发性增高而导致pH呈升高趋势的酸碱平衡紊乱。123原 因H+丢失过多低钾血症HCO3-过量负荷代谢性碱中毒原因原因1：H+丢失过多 胃酸分泌机制胃酸分泌机制：逆浓度差主动分泌逆浓度差主动分泌质子泵质子泵分泌小管经胃丢失经胃丢失 胃腔胃腔 毛细血管毛细血管 代谢性碱中毒分泌小管 胃腔胃腔 毛细血管毛细血管 “餐后碱潮餐
2、后碱潮”进食后，由于胃酸大量分进食后，由于胃酸大量分泌，同时有大量的泌，同时有大量的HCO3-进入血液，形成进入血液，形成“餐后碱餐后碱潮潮”。酸性食糜进到十二指肠后在H+（胃酸）的刺激下，十二指肠上皮细胞和胰腺分泌大量的HCO3-同时等量的H+返流入血H+和HCO3-中和保持血液pH相对恒定代谢性碱中毒分泌小管 胃腔胃腔 毛细血管毛细血管 经胃丢失：H+丢失Cl-低氯性碱中毒K+低钾性碱中毒大量胃液丢失 有效循环血量 继发性醛固酮 原因1：H+丢失过多经肾丢失1.应用利尿剂2.肾上腺皮质激素过多 原因1：H+丢失过多经肾丢失1.应用利尿剂速尿、利尿酸抑制髓袢升支粗段对Na+和Cl-的主动重吸
3、收 流经远端小管的尿量增加、NaCl含量增加远端小管通过H+-ATP酶主动泌H+或通过H+-K+ATP酶泌H+并交换K+原因2：HCO3-过量负荷1.消化性溃疡患者服用过量的NaHCO32.纠正代谢性酸中毒时滴注过量NaHCO33.大量输入汗柠檬酸盐抗凝的库存血柠檬酸盐在体内代谢后生成HCO3-4.脱水时只丢失水和NaCl 以上均使血浆HCO3-升高，发生代谢性碱中毒。BUT，肾具有较强的排泄NaHCO3的能力，只有肾功能受损后服用大量碱性药物时才会发生代谢性碱中毒。原因3：低钾血症 盐水反应性碱中毒分类盐水抵抗性碱中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒分类分类盐水反应性碱中毒盐水反应性碱中毒盐水抵抗性
4、碱中毒盐水抵抗性碱中毒病因病因呕吐，胃液引流，使用利尿呕吐，胃液引流，使用利尿剂剂原发性醛固酮增多症，库欣综原发性醛固酮增多症，库欣综合征，血容量减少导致的继发合征，血容量减少导致的继发性醛固酮增多症，严重低血钾性醛固酮增多症，严重低血钾及全身性水肿使用利尿药及全身性水肿使用利尿药维持因素维持因素有效循环血量不足，低有效循环血量不足，低K+和和低低Cl-醛固酮增多，严重低醛固酮增多，严重低K+治疗治疗等张或半张的盐水、等张或半张的盐水、KCl、NH4Cl严重者严重者0.1mol/LHCl静静脉缓注、盐酸精氨酸和盐酸脉缓注、盐酸精氨酸和盐酸赖氨酸赖氨酸全身性水肿者用乙酰唑胺（少全身性水肿者用乙酰
5、唑胺（少用利尿药）用利尿药）醛固酮增多者用抗醛固酮药物醛固酮增多者用抗醛固酮药物严重低严重低K+者补钾者补钾代谢性碱中毒1.血液缓冲对的调节（H2CO3、H2PO4-等）1.细胞内外离子交换H+出K+进，产生低血钾症缓冲调节代偿调节肺的调节肾的调节代偿有限发挥较晚肺通气量继发性减少泌H+、泌NH3减少，重吸收HCO3-减少。代谢性碱中毒对机体的影响轻者无特异症状或体征，急性或严重时：中枢神经系中枢神经系统功能障碍统功能障碍烦躁、精神错乱、意识障碍，可能是烦躁、精神错乱、意识障碍，可能是-氨基丁酸含量减少氨基丁酸含量减少 缺氧缺氧神经肌肉应神经肌肉应激性增高激性增高面部和肢体肌肉抽动、反射亢进及
6、惊厥等面部和肢体肌肉抽动、反射亢进及惊厥等因碱中毒时因碱中毒时pH升高使血浆游离升高使血浆游离Ca2+浓度减少浓度减少低钾血症低钾血症肌肉软弱无力或麻痹，严重时可引起心律失肌肉软弱无力或麻痹，严重时可引起心律失常常促进血浆中过多的促进血浆中过多的HCO3-从尿中排出从尿中排出防治去除代谢性碱中毒的维持因素去除代谢性碱中毒的维持因素代谢性碱中毒 Thank you!Made by 李红瑜3100010053结束语当你尽了自己的最大努力时，失败也是伟大的，所以不要放弃，坚持就是正确的。When You Do Your Best,Failure Is Great,So DonT Give Up,Stick To The End感谢聆听不足之处请大家批评指导Please Criticize And Guide The Shortcomings演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日
