1、电离辐射所致出血综合征电离辐射所致出血综合征和和感染并发症感染并发症第一节第一节 出血综合征出血综合征辐射出血综合征辐射出血综合征(radiation hemorrhagic syndrome)(radiation hemorrhagic syndrome)当机体受到一定剂量射线照射后，可引当机体受到一定剂量射线照射后，可引起出血现象，它在发生时间、出血、部起出血现象，它在发生时间、出血、部位、严重程度、病理变化、临床表现及位、严重程度、病理变化、临床表现及发病机理等方面均有一定的特点和规律发病机理等方面均有一定的特点和规律一、出血综合征的一般特征一、出血综合征的一般特征1 1、出血的程度、出
2、血的程度度度：只有实验室出血化验数据的变：只有实验室出血化验数据的变化化度度：可见散在性粘膜出血：可见散在性粘膜出血度度：体表散在出血点或斑片状的较：体表散在出血点或斑片状的较广泛出血广泛出血度度：除体表外，身体其他各部位和：除体表外，身体其他各部位和器官也出现大出血，可危及生命器官也出现大出血，可危及生命二、出血综合征的发病机制二、出血综合征的发病机制三个方面：三个方面：血小板数量和质量的异常；血小板数量和质量的异常；血凝（血凝（coagulation)coagulation)、抗凝、抗凝(anticoagulation)(anticoagulation)、纤维蛋白溶解、纤维蛋白溶解(fib
3、rinolysis)(fibrinolysis)系统障碍；系统障碍；血管壁的结构和功能异常。血管壁的结构和功能异常。1 1、血凝障碍的作用、血凝障碍的作用1 1）血凝、抗凝和纤溶系统）血凝、抗凝和纤溶系统血凝血凝：血凝过程大体分为三个阶段：凝血酶原激血凝过程大体分为三个阶段：凝血酶原激活物形成、凝血酶原激活成凝血酶、纤活物形成、凝血酶原激活成凝血酶、纤维蛋白原转变成纤维蛋白。维蛋白原转变成纤维蛋白。抗凝抗凝 正常血浆中最重要的抗凝物质是抗凝血酶和肝素，其次是蛋白C和蛋白S.纤维蛋白溶解纤维蛋白溶解2 2）急性放射病时的凝血障碍）急性放射病时的凝血障碍凝血前阶段障碍凝血前阶段障碍：IRIR造血抑
4、制、细胞坏死造血抑制、细胞坏死血小板数目减少，质量下降即出现粘滞性血小板数目减少，质量下降即出现粘滞性变性过程；变性过程；血小板形态和血小板因子分泌异血小板形态和血小板因子分泌异常常粘附和凝聚力降低粘附和凝聚力降低凝血启动异常。凝血启动异常。凝血第一阶段障碍凝血第一阶段障碍：凝血酶原激活物形成：凝血酶原激活物形成（血小板，（血小板，PF3PF3）；抗凝剂类活性）；抗凝剂类活性。凝血第二阶段障碍凝血第二阶段障碍：凝血酶原激活物活性：凝血酶原激活物活性，抗凝剂类活性抗凝剂类活性。2 2）急性放射病时的凝血障碍）急性放射病时的凝血障碍凝血第三阶段障碍凝血第三阶段障碍：纤维蛋白原的质和：纤维蛋白原的质
5、和量的变化，导致纤维蛋白结构和性质的量的变化，导致纤维蛋白结构和性质的异常。异常。血块退缩异常：血块退缩异常：与血小板数量和质量变与血小板数量和质量变化有关，也与纤维蛋白原结构改变有关。化有关，也与纤维蛋白原结构改变有关。纤溶系统障碍：纤溶系统障碍：照射后在纤维蛋白凝块照射后在纤维蛋白凝块坚固性减弱的同时出现纤溶活性增高，坚固性减弱的同时出现纤溶活性增高，凝块易碎。凝块易碎。2 2、血小板变化在辐射出血、血小板变化在辐射出血 综合征发病中的作用综合征发病中的作用Figure 19.1 The main components associated with the formation of a
6、platelet plug at the site of vascular Figure 19.1 The main components associated with the formation of a platelet plug at the site of vascular injury vWF(von Willebrand Factor);ADP adenosine diphosphate,F actor PDGF platelet-derived growth injury vWF(von Willebrand Factor);ADP adenosine diphosphate,
7、F actor PDGF platelet-derived growth factor;GP glycoprotein;5 HT serotonin(5-hydroxytryptamine)factor;GP glycoprotein;5 HT serotonin(5-hydroxytryptamine)1 1）血小板数量的变化）血小板数量的变化 随着血小板数的减少，出血现象也越来随着血小板数的减少，出血现象也越来越重。（越重。（55x1055x109 9）。血小板数量减少）。血小板数量减少的过程与急性放射病临床出血的发生和的过程与急性放射病临床出血的发生和发展在时间上是一致的，而且与其出血发
8、展在时间上是一致的，而且与其出血指标大致相平行。指标大致相平行。血小板形态的变化血小板形态的变化血小板生化的变化血小板生化的变化血小板粘附和凝聚功能的变化血小板粘附和凝聚功能的变化3 3、血管变化的作用、血管变化的作用 小血管壁的主要成分有内皮小血管壁的主要成分有内皮细胞、基膜、周细胞或平滑肌纤细胞、基膜、周细胞或平滑肌纤维；若血管壁结构完整、功能正维；若血管壁结构完整、功能正常，即使血小板数量、质量异常，常，即使血小板数量、质量异常，短时间内也不会发生出血。故血短时间内也不会发生出血。故血管在辐射出血综合征发病机理上管在辐射出血综合征发病机理上也起重要作用。也起重要作用。1）血管组织学的变化
9、）血管组织学的变化：早期：血管扩张，微血管通透性增早期：血管扩张，微血管通透性增加；加；继而损伤加重，血管内皮细胞肿胀、继而损伤加重，血管内皮细胞肿胀、退变、坏死，弹性组织变性，血栓退变、坏死，弹性组织变性，血栓形成，管壁狭小或闭塞；形成，管壁狭小或闭塞；晚期：血管退行性变。毛细血管进晚期：血管退行性变。毛细血管进行性减少、扩张，血管完整性破坏。行性减少、扩张，血管完整性破坏。血管舒缩功能的变化血管舒缩功能的变化表现表现:照射后数分钟，微血管在交感照射后数分钟，微血管在交感神经兴奋的作用下收缩反应增强；神经兴奋的作用下收缩反应增强；同时，血管收缩物质如血管紧张素同时，血管收缩物质如血管紧张素等
10、物质释放增加，使微血管管径等物质释放增加，使微血管管径变细，管径闭合；半小时后，微血变细，管径闭合；半小时后，微血管明显扩张，血流速度减慢；此后管明显扩张，血流速度减慢；此后血管粗细不均、扭曲、迂回。血管粗细不均、扭曲、迂回。机制：可能与血管壁机制：可能与血管壁和和受体功受体功能改变有关或管壁非特异性刺激能改变有关或管壁非特异性刺激K+的收缩有关。的收缩有关。血管通透性和脆性的变化血管通透性和脆性的变化通透性和脆性增高，使血浆外渗，通透性和脆性增高，使血浆外渗，甚至出血。甚至出血。早期与神经调节失衡所至血管紧早期与神经调节失衡所至血管紧张性降低及受损组织释放组胺等张性降低及受损组织释放组胺等物
11、质有关。极期原因复杂。物质有关。极期原因复杂。第二节第二节 感染并发症感染并发症辐射感染并发症辐射感染并发症（radiation infective complication）：机体遭受大剂量全身机体遭受大剂量全身照射后，随着造血功能障碍和组织通照射后，随着造血功能障碍和组织通透性增高，以及对微生物抵抗力的极透性增高，以及对微生物抵抗力的极度减弱可发生度减弱可发生辐射感染并发症辐射感染并发症经常发生于经常发生于骨髓型急性放射病骨髓型急性放射病，是急，是急性放射病极期的主要问题，是引起机性放射病极期的主要问题，是引起机体死亡缩重要原因体死亡缩重要原因内源性感染内源性感染（endogenous i
12、nfection）：）：也称自身感染（也称自身感染（autoinfection autoinfection）是由正是由正常寄居于体内的条件致病菌所引起的。常寄居于体内的条件致病菌所引起的。外源性感染外源性感染（exogenous infectionexogenous infection）：）：由各种病原微生物（包括病毒、细菌、由各种病原微生物（包括病毒、细菌、立克次体、真菌及寄生虫等）经不同途立克次体、真菌及寄生虫等）经不同途径传至宿主引起的。径传至宿主引起的。急性放射病时易于发生内源性感染和加急性放射病时易于发生内源性感染和加重外源性感染。（机体免疫力降低）重外源性感染。（机体免疫力降低）内
13、源性感染过程的分期内源性感染过程的分期无菌期：无菌期：照射后最初阶段，细菌尚未侵照射后最初阶段，细菌尚未侵入组织内入组织内局部蔓延期：局部蔓延期：放射病极期的前阶段，细放射病极期的前阶段，细菌已侵入局部淋巴结，多为杆菌，临床菌已侵入局部淋巴结，多为杆菌，临床为水肿、出血为水肿、出血菌血症期：菌血症期：极期。血液中细菌较少，脾极期。血液中细菌较少，脾中含大量的细菌中含大量的细菌败血症：败血症：体内细菌剧增，防御功能受抑体内细菌剧增，防御功能受抑制制外源性感染外源性感染1 1、机体对感染的敏感性、机体对感染的敏感性对病原微生物，包括细菌、原虫、立克对病原微生物，包括细菌、原虫、立克次体及真菌的敏感
14、性增加。次体及真菌的敏感性增加。通常不丧失对感染的种属抵抗力通常不丧失对感染的种属抵抗力对病毒的感受性增高。对病毒的感受性增高。对不同感染的敏感性增高出血的时间不对不同感染的敏感性增高出血的时间不同。同。2 2、感染过程的特点、感染过程的特点感染量显著减少感染量显著减少：引起感染的发生的：引起感染的发生的致病微生物的数量显著减少。致病微生物的数量显著减少。潜伏期缩短和病程加重：潜伏期缩短和病程加重：原因：机体原因：机体防御机能降低，致病微生物进入机体防御机能降低，致病微生物进入机体内，大量繁殖，使体内组织破坏过程内，大量繁殖，使体内组织破坏过程加剧、加速，感染过程加重，死亡发加剧、加速，感染过
15、程加重，死亡发生早，死亡率高。生早，死亡率高。机体反应异常：机体反应异常：局部炎灶异常局部炎灶异常；受照机体感染所致的炎灶，防御性受照机体感染所致的炎灶，防御性成分减弱，损害性成分加重，使炎成分减弱，损害性成分加重，使炎症具有乏细胞性和坏死出血性特征症具有乏细胞性和坏死出血性特征削弱了正常条件下炎症反应性杀灭削弱了正常条件下炎症反应性杀灭和局限入侵微生物的作用，以至于和局限入侵微生物的作用，以至于微生物大量繁殖，局部感染极易扩微生物大量繁殖，局部感染极易扩散，发展为全身感染；散，发展为全身感染；白细胞反白细胞反应异常；应异常；热型异常热型异常；皮肤变态皮肤变态反应异常反应异常潜在感染活化潜在感
16、染活化 电离辐射作用下，电离辐射作用下，由于机体防御功能的降低，已局限由于机体防御功能的降低，已局限化或呈慢性病程的感染可能活化，化或呈慢性病程的感染可能活化，导致感染扩散或转为急性。导致感染扩散或转为急性。中毒过程的改变中毒过程的改变 机体发生急性放射机体发生急性放射病时，不仅体内微生物繁殖加快，病时，不仅体内微生物繁殖加快，微生物数量剧增而加重感染过程，微生物数量剧增而加重感染过程，同时机体对细菌毒素的易感性也明同时机体对细菌毒素的易感性也明显增高。显增高。三、感染并发症的发生机制三、感染并发症的发生机制机体方面：非特异免疫机体方面：非特异免疫，特异免，特异免疫疫微生物方面：微生物方面：复
17、习题复习题一、解释下列术语、解释下列术语 辐射出血综合征；内源性通路；外源性通路；辐射出血综合征；内源性通路；外源性通路；内源性感染、外源性感染；内源性感染、外源性感染；二、回答下列问题二、回答下列问题1 1、试述辐射出血综合征的发病机制中的主导环、试述辐射出血综合征的发病机制中的主导环节？节？2 2、急性放射病的出血综合征有哪些特征？、急性放射病的出血综合征有哪些特征？3 3、试述急性放射病时的凝血障碍过程。、试述急性放射病时的凝血障碍过程。4 4、试述感染过程的特点及感染机制。、试述感染过程的特点及感染机制。1.大叶性（肺泡性）肺炎大叶性（肺泡性）肺炎 为肺实质炎症，通常累及肺大叶的全部或
18、大部，并不累及支气管。病原体现在肺泡引起炎症，继之导致部分或整个肺段、肺叶发生炎症改为肺实质炎症，通常累及肺大叶的全部或大部，并不累及支气管。病原体现在肺泡引起炎症，继之导致部分或整个肺段、肺叶发生炎症改变，致病菌多为肺炎链球菌。本病多见于青壮年，临床起病急，主要症状为寒颤高热、咳嗽、胸痛、呼吸困难和咳铁锈色痰。变，致病菌多为肺炎链球菌。本病多见于青壮年，临床起病急，主要症状为寒颤高热、咳嗽、胸痛、呼吸困难和咳铁锈色痰。2.小叶性（支气管）肺炎小叶性（支气管）肺炎 指病原体经支气管入侵，引起细支气管、终末细支气管和肺泡的炎症。病原体有肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体以及军团指病原体经支气
19、管入侵，引起细支气管、终末细支气管和肺泡的炎症。病原体有肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体以及军团菌等。常继发于支气管炎、支气管扩张、上呼吸道病毒感染以及长期卧床的危重病人。菌等。常继发于支气管炎、支气管扩张、上呼吸道病毒感染以及长期卧床的危重病人。3.间质性肺炎间质性肺炎 以肺间质炎症为主，病变累及支气管壁及其周围组织，有肺泡壁增生及间质水肿。可由细菌、支原体、衣原体、病毒或卡氏肺囊虫等引起。以肺间质炎症为主，病变累及支气管壁及其周围组织，有肺泡壁增生及间质水肿。可由细菌、支原体、衣原体、病毒或卡氏肺囊虫等引起。病因病因学分类学分类1.细菌性肺炎细菌性肺炎 如肺炎链球菌（即肺炎球菌）、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌、埃希大肠杆菌、绿脓杆如肺炎链球菌（即肺炎球菌）、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌、埃希大肠杆菌、绿脓杆菌等。菌等。2.非典型病原体所致的肺炎非典型病原体所致的肺炎 如军团菌、支原体和衣原体等。如军团菌、支原体和衣原体等。
