1、 冠心病的诊断、鉴别诊断、防治原则西安医学院附属医院心内科 刘东武定义指冠状动脉因粥样硬化发生狭窄、甚至堵塞或因其伴随痉挛而致心肌缺血缺氧引起的心脏病病因一、高血脂症 脂代谢紊乱是CHD的主要危险因素二、高血压 比正常血压者CHD的发病要高3-4倍三、吸烟 吸烟者CHD发病率和病死率高2-6倍四、糖尿病 CHD发病率高2倍五、肥胖六、年龄 40岁以后发病率逐年增加七、性别 男多与女，绝经妇女发病率与男性相当八、饮食 早发性家族史的发病率大于5倍九、遗传因素及其他动脉粥样硬化形成示意图动脉粥样硬化形成示意图危险因素危险因素内皮细胞损伤内皮细胞损伤血小板吸附血小板吸附脂质浸润脂质浸润生长因子大量释
2、放生长因子大量释放SMC转移到血管转移到血管内膜并在此增殖内膜并在此增殖泡沫细胞形成泡沫细胞形成结缔组织合成结缔组织合成动脉粥样硬化形成动脉粥样硬化形成分型1979年WHO将冠心病分为5型一、无症状型心肌缺血二、心绞痛三、心肌梗死四、缺血性心肌病五、猝死 心绞痛【概念】是冠状动脉供血不足致心肌急性暂时性缺血、缺氧，引起胸骨后或心前区阵发性压榨性疼痛或闷痛不适为特征的临床综合症。【发病机制】缺血缺氧的发生机制：流经心脏的血液中的氧含量6575被心肌摄取，而其他组织只摄取1025的氧，故心肌需氧增加时，只能靠增加冠脉血流量来满足，正常情况下冠脉有很强的储备功能，剧烈活动或缺氧时，血流量可增加67倍
3、或45倍动脉硬化时，冠状动脉顺应性下降，对心肌的血供相对固定，在血氧需求增加时不能相应增加，而发生供需矛盾，从而出现代谢障碍，诱发心绞痛。若合并有冠脉痉挛或循环血量锐减或血栓形成上述矛盾就更加突出，更易诱发心绞痛。【病因】冠状动脉粥样硬化主动脉瓣狭窄和或关闭不全梅毒性主动脉炎冠状动脉炎冠状动脉先天畸形肥厚性心肌病严重贫血一氧化碳中毒甲亢嗜铬细胞瘤等【临床表现】一、症 状 （一）部位 多在胸骨中上段后，范围手掌大小，可放射至左臂内侧、小指、左肩等部位，亦可放射至颈、咽、下颌及上腹部等。（二）性质 常为压榨性，有烧灼或紧缩感，也可表现为窒息或濒死感。（三）持续时间 大多数35分钟，一般不超过15分
4、钟，不少于1分钟。（四）缓解方式 解除诱发因素，如负重等，或应用硝酸甘油后可迅速终止。（五）诱因 情绪、劳累、吸烟、惊吓、饱餐 二、体征 （一）全身表现 面色苍白、冷汗、焦虑、乏力等 （二）心脏表现 新出现的第四心音或第三心音奔马律，心尖部一过性收缩期杂音，心率增快，血压升高、第二心音逆分裂或交替脉。【实验室和器械检查】运动负荷心电图 相关导联连续3个心脏搏动的ST段水平或下斜性压低0.1mv以上，持续2分钟。动态心电图 ST段水平或下斜性压低0.1mv，持续时间大于1分钟。且二次缺血发作间隔达1分钟以上。ST段下移大于2mm。缺血总时间达于60分钟。缺血发作大于6次/24小时。一、心电图 静
5、息时 可正常，也可有非特异性ST-T改变。发作时 可有暂时性、缺血性ST段水平或下斜性压低0.1mv以上，有时可见T波倒置或原来倒置现在直立，缓解后可恢复。变异性心绞痛时有关导联可见ST段太高。【实验室和器械检查】二放射性核素检查（一）201TI（铊）心肌显像或兼做负荷试验 正常情况下201TI随冠状动脉血流很快被心肌摄取，休息状态下201TI显像所见灌注缺损主要见于心肌梗塞后瘢痕部位，在冠状动脉供血不足区域可见运动后201TI灌注缺损。（二）放射性核素心腔造影 可测定左心室射血分数及显示室壁局部运动障碍。【实验室和器械检查】三、冠状动脉造影 具有确诊价值的检查方法，冠状动脉血管腔达70%以上
6、即可确诊。四、其他方法 心脏B超，心脏CT造影，血管内超声，血管镜等。【诊断】一、典型的心绞痛症状、体征，服用硝酸酯类药物可有效缓解。二、有相关冠心病发病危险因素。三、心电图有动态改变。四、冠脉造影或放射性核素心肌灌注现象阳性。【心绞痛的分型诊断】（一）劳累型心绞痛 1.稳定型心绞痛 2.初发型心绞痛 3.恶化型心绞痛（二）自发性心绞痛 1.卧位型心绞痛 2.变异型心绞痛 3.梗死后心绞痛 4.急性冠状动脉功能不全（三）混合型心绞痛【心绞痛的分型诊断】稳定型心绞痛不稳定型心绞痛【心绞痛严重度的分级】级：一般体力活动不受限，仅在强、快或长时间劳动时诱发心绞痛。级：一般体力活动轻度受限，快步、饭后
7、、寒冷、或刮风中，精神应激，爬一层楼以上，行走一到两个街区以上均可诱发。级：一般体力活动明显受限，步行行走一到两个街区，或爬一层楼即可诱发级：静息时即可诱发心绞痛。【鉴别诊断】急性心肌梗死其他疾病引起的心绞痛肋间神经痛及肋软骨炎心脏神经症消化道疾病【治疗】一、发作期治疗（一）休息（二）药物治疗 1.硝酸甘油 0.3-0.6mg舌下含化，1-2分钟起作用，半小时后作用消失，一般3分钟内见效。2.消心痛 5-10mg含化，2-5分钟见效，可维持2-3小时。【治疗】二、缓 解 期治疗 1.消除诱因 2.药物治疗 1）硝酸酯类 有三种包括单硝酸、双硝酸、三硝酸异山梨醇酯，又分 为短效、长效制剂，短效每
8、日3次，长效每日2次。2）受体组滞剂 通过减慢心率，降低血压，减低心肌收缩力降低氧耗而缓解心绞痛。3)钙通道阻滞剂 抑制心肌收缩力，扩张冠脉，扩张周围动脉，减低血液黏度等。【治疗】三、介入治疗四、外科手术1234567 心 肌 梗 塞【概念】是心肌缺血性坏死，为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。【急性心肌梗塞(AMI)特点】梗死：血管闭塞引起的组织坏死。急性心肌梗塞：指冠状动脉急性闭塞，血流中断，所引起的局部心肌的缺血性坏死。临床可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。轻者无明显明显
9、异常。欧美多见，我国较少。北京、天津华北地区较华南，华东稍多。【病因和发病机制】基本病因 是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定（偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞），造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌供血不足，而其侧支循环又未及时充分建立时，在此基础上某种因素导致血流进一步急剧减少或中断时，心肌将发生严重持久的急性缺血，达1小时以上，即可发生心肌坏死。【发病机理】一、冠状动脉完全闭塞二、心排血量骤降三、心肌需氧需血量猛增一、冠状动脉完全闭塞1、病变血管粥样斑块内或内膜下出血，2、血小板聚集管腔内血栓形成，3、动脉持久性痉挛。二、心排血量骤降休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等
10、引起心排出量骤降，冠状动脉灌注流量锐减。三、心肌需氧需血量激增重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时，左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量猛增，冠状动脉供血明显不足。【诱因】1、饱餐或进食大量脂肪 因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于聚集以致血栓形成；2、睡眠 血流慢、血小板易于聚集，迷走神经张力增高，易引起冠状动脉痉挛；3、体力增加、情绪激动、用力大便，增加心脏负荷。4、心肌梗塞后发生的严重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。【病理】一、冠状动脉病变二、心脏病变三、心脏病变的类型一、冠状动脉病变1.左冠状动
11、脉前降支闭塞，梗死区在左心室前壁、心尖部、下侧壁、室间隔前部和前乳头肌。2.右冠状动脉闭塞，梗死区在左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、室间隔后部、和右心室，并可累及窦房结和房室结。3.左冠状动脉回旋支闭塞，梗死区在左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时），和左心房，可累及房室结。4.左冠状动脉主干闭塞，可引起左心室广泛梗死。二、心脏病变1.2030分钟，心肌即可有少数坏死，2.12小时，绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿、伴有多量炎症细胞浸润，继之坏死心肌纤维溶解，随后形成肉芽组织。3.12周后开始溶解吸收，逐渐纤维化，4.68周形成疤痕而愈合陈旧性心梗。三、心脏病变病理类型1.透壁
12、性心肌梗死：心肌梗死累及心室壁厚度的全层或大部分。2.心内膜下心肌梗死：梗死呈灶性分布累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半。3.心室腔内附壁血栓：波及心内膜导致形成。坏死波及心包时引起心包炎。坏死的室壁向外膨出形成室壁瘤或心脏破裂。【病理生理】一、血流动力学障碍二、电生理学改变一、血流动力学障碍1.坏死心肌收缩力减弱，心肌收缩力不协调，心室顺应性减低，心搏量心排出量下降，心率增快或有血压下降，出现心力衰竭或心源性休克。2.心室壁薄弱不足以承受心室内压，能发生心脏破裂，产生心室膨胀瘤。二、电生理学改变梗塞区心电图的特异性变化及各种心律失常。【临床表现】一、梗塞先兆二、症状三、体征一、梗塞先兆1
13、.多数病人于发病前数日可有前驱症状。2.原有心绞痛近日发作频繁，程度加重，持续时间较久，休息或硝酸甘油不能缓解，甚至在休息中或睡眠中发作。3.疼痛伴恶心、呕吐、头昏、大汗、心悸、可伴血压明显波动，或急性心力衰竭，或严重律失常。4.心电图检查，可有ST段抬高或降低，T波高尖或倒置。二、症状A胸骨后疼痛B休克C心律失常D心力衰竭E 全身症状A胸骨后疼痛最突出的症状最突出的症状（一）诱因 （二）部位 （三）性质 （四）缓解 B休克痛疼缓解而收缩压仍小于80mmHg，约20病人，数小时至1周内发生。主要原因有：1、心肌遭受严重损害（40），左心室排出量急剧降低（心源性休克）；2、剧烈胸痛引起神经反射性
14、周围血管扩张；3、因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足。C心律失常7595的病人伴有心律失常，多发生在12天，以24小时内为最多见，以室性心律失常最多，可伴有乏力、头晕、晕厥。室颤是急性心梗早期特别是院前主要的死因。恶性室早：频发恶性室早：频发5次次/分，多源，成对，分，多源，成对，RnoT室早及短阵室速等，易引起心室颤室早及短阵室速等，易引起心室颤动，致病人猝死动，致病人猝死。D心力衰竭可在起病最初几天内或痛疼、休克好转阶段出现；梗塞后心脏收缩力显著减弱且不协调，易发生急性左心衰竭、急性肺水肿，后期可有右心衰竭。右室心梗可以开始即出现右心衰竭，并血压下降。E全身症状有发热、心动过速、白细胞增
15、高和红细胞沉降增快等。此主要由于组织坏死吸收所引起，一般在梗塞后12天内出现，发热一般在38度左右，持续约一周。三、体征心脏 心率多增快，第一心音减弱，第四心音。若心尖区出现收缩期杂音，多为乳头肌功能不全所致。反应性纤维心包炎者，有心包摩擦音。血压 均有不同程度的降低，起病前有高血压者，血压可降至正常。心力衰竭、休克体征。【实验室及其他检查】一、心电图二、超声心动图三、放射性核素检查四、血液检查一、心电图（一）特征性改变（二）动态性改变（三）判断部位和范围（一）特征性改变1病理性Q波 面向心肌坏死区的导联上出现宽而深的Q波。2ST段抬高呈弓背向上型 面向坏死区周围心肌损伤区的导联上。3T波倒置
16、 面向损伤区周围心肌缺血区的导联上。4.心内膜下心肌梗塞无病理性Q波。（二）动态性改变1.超急性期发病数小时内，异常高大两肢不对称的T波。2.急性期数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波，形成单向曲线，12日内出现病理性Q波，同时R波减低，病理性Q波或QS波常持久不退。3.亚急性期ST段抬高持续数日于两周左右，逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置。4.恢复期数周至数月后，T波呈V形对称性倒置，可永久存在，或在数月至数年后恢复。（三）判断部位和范围可根据出现特征性改变的导联来判断心肌梗死的部位。如V1、V2、V3反映左心室前壁和侧壁，、aVF反映下壁。、avF反映左心室高侧壁病变。肢体
17、导联常规胸导联导联导联前间隔前间隔局限前局限前壁壁前侧壁前侧壁广泛前壁广泛前壁 下壁下壁下间壁下间壁下侧壁下侧壁高侧壁高侧壁V1V1V2V2V3V3V4V4V5V5V6V6V7V7aVRaVRaVLaVLaVFaVF二、超声心动图可检出梗塞部位室壁变薄和运动异常，室壁瘤。三、放射性核素检查（一）静脉注射99mTc锝焦磷酸盐 可与坏死心肌细胞中钙离子结合，坏死区心肌显象，正常心肌不显象。（二）静脉注射201TI（铊），因坏死心肌血供断绝不能进入细胞，坏死区不显象，正常心肌显象。四、血液检查（一）血象（二）血清酶（三）心肌特异蛋白的测定（一）血象血分析 1-2天后白细胞可增至1020109L，中性
18、粒细胞增多，嗜酸粒细胞减少或消失；血沉 红细胞沉降率增快，可持续13周。（二）血清酶1.肌酸激酶（CPK）68小时开始升高，24小时高峰。34日下降至正常。在其他组织细胞中含量不多，所以特异性较强。2.异构酶CPKMB 更具有特异性敏感性。3.天门冬酸氨基转移酶（AST，GOT）612小时开始升高，2048小时高峰，36日恢复正常。因该酶也存在于肝细胞中，所以特异性较差，4.乳酸脱氢酶 810小时开始上升，23日达高峰，约持续814日方恢复正常。（三）心肌特异蛋白的测定血肌红蛋白 24小时开始上升，12小时达高峰，较血清酶出现早，持续12日恢复正常。心脏肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT），
19、4小时开始上升，cTnI于1124小时达高峰，710日将至正常，cTnT24 48小时达高峰，10 14天恢复正常，是心肌特有的收缩蛋白，特异性、敏感性均很强，是反映急性心肌梗塞有意义的指标。【诊断】典型的临床表现特征性心电图改变血清酶的升高年老病人：突发原因不明的休克、心力衰竭、严重的心律失常或较重持续性胸闷或上腹痛。应进行心电图、血清酶、血清肌红蛋白，肌钙蛋白的测定。诊断处理程序1、临床检查 病史 体征2、18导心电图3、鉴别诊断4、评估病情5、血清心肌标记物检测6、处理措施 危险评估：1.高危患者，年龄70岁，既往有心梗、房颤、心源性休克、急性肺水肿或持续性低血压者。2.心电图ST抬高的
20、导联越多，死亡率越高。3.心肌酶水平越高梗塞范围越大。【鉴别诊断】一、心绞痛二、急性非特异性心包炎三、急性肺动脉栓塞四、急腹症【并发症】一、乳头肌功能失调或断裂二、心脏破裂三、栓塞四、心室膨胀瘤五、心肌梗塞后综合征一、乳头肌功能失调或断裂多见可达50%；主要由于乳头肌缺血、坏死而无力收缩，引起不同程度二尖瓣脱垂及关闭不全，心尖区出现收缩 中晚期喀喇音和收缩期吹风样杂音，第一 心音可不减弱。可引起心力衰竭、肺水肿。二、心脏破裂少见，常在 一周内出现；心室游离壁破裂，形成心包积血等导致急性心包填塞而猝死；室间隔梗塞穿孔时，在胸骨左缘第四肋间出现响亮的吹风性收缩期杂音，常伴震颤，可发生心力衰竭和休克
21、，在数日内死亡。三、栓塞发生率1%6%，见于发病后12周；为梗塞区心内膜附壁血栓的脱落，出现脑、肾、脾或四肢栓塞。长期卧床可因下肢静脉血栓形成，脱落导致肺栓塞。四、心室膨胀瘤发生率520；梗塞部位在心脏内压的作用下，显著膨出呈心室膨胀瘤；心电图显示持久的ST段抬高；X线检查见心影有异常膨出和异常搏动；心脏超声可见室壁搏动减弱，反常搏动。五、心肌梗塞后综合征发生率10，梗塞后数周至数月出现。表现为发热、胸痛、咯血性痰、可有心包炎、胸膜炎、肺炎或伴有心包及胸腔积液。此征可反复发生。每次发作持续一周左右。原因是机体对坏死心肌产生的自身免疫性反应。【ST抬高性心肌梗死的治疗】原则：尽快恢复心肌的再灌注
22、，以挽救濒死心肌，缩小梗塞范围，保护和维持心脏功能；及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。一、监护和一般治疗二、对症处理三、挽救濒死心肌、缩小梗塞范围四、并发症的处理五、恢复期处理一、监护和一般治疗（一）监护急性心肌梗塞发病后2448小时内尤其要密切观察血压、心律、呼吸、神志、疼痛及全身情况，进行心电图监测。泵衰竭者监测肺毛细血管楔嵌压和中心静脉压。（二）休息（三）吸氧间断或持续通过鼻管、面罩给氧。（四）加强生活护理饮食不宜过饱，少量多餐。易消化、低钠、低脂不胀气食物。保持大便通畅，避免用力，便秘者可给缓泻剂。（五）阿斯匹林 无禁忌者300mg嚼服，随后100mg，1次/日长期服
23、用。二、对症处理（一）解除疼痛 （二）控制休克（三）消除心律失常（四）治疗心力衰竭（一）解除疼痛 度冷丁50100mg肌注或吗啡5 10mg皮下注射，呼吸抑制者禁用吗啡。硝酸甘油或消心痛舌下含化，或静脉注射，需注意心率及血压变化。（二）控制休克监测中心静脉压(12 18cmH2O),肺毛细血管楔嵌压(15 18mmHg)，给予针对性治疗。1补充血容量血容量不足，或中心静脉压和肺毛细楔嵌压降低者，用510葡萄糖静脉滴注或 右旋糖酐静注。右心室梗塞时，应大量输液以维持左心室充盈压。2应用升压药多巴胺3 1 5ug/kg.min、多巴酚丁胺3 10ug/kg.min静滴。3纠正酸中毒可静滴5碳酸氢钠
24、100200ml。（三）消除心律失常心律失常是引起病情加重及死亡的重要原因。1.室颤多形性室速时，立即电复律；2.室性早搏或短阵室速，立即利多卡因50 100mg静注，5 10分重复一次，直至早搏消失或总量已达300mg，随后1 3mg/min维持。3.缓慢性心律失常 阿托品0.5mg 1mg肌注4.度AVB植入心脏临时起博器。5.室上性快速心律失常时，静注异博定等（四）治疗心力衰竭严格休息、镇痛或吸氧外，可用利尿剂。出现急性肺水肿可选用血管扩张剂硝普钠或酚妥拉明减轻心脏负荷。血管紧张素转换酶抑制剂巯甲丙脯（开搏通），消心痛。洋地黄类药物，因急性心肌梗塞时，由于常有血氧过低、酸中毒、局部心肌缺
25、血易发生室性心律失常，24小时内慎用右心室梗塞病人应慎用利尿剂。三、挽救濒死心肌、缩小梗塞范围 减少心肌需氧，增加心肌供氧，（一）溶血栓治疗（二）抗凝疗法（三）冠状动脉腔内血管成形加支架术（PCI）（四）抗血小板治疗（五）受体阻滞剂（六）ACEI类（七）钙拮抗剂（八）葡萄糖胰岛素钾（极化液）（九）其他治疗（一）溶血栓治疗应用纤维蛋白溶酶激活剂溶解血栓。有溶栓适应症无溶栓禁忌症，无急诊PCI条件的均应溶栓治疗。目前常有的药物有链激酶、尿激酶和rtPA等。尿激酶30分钟内静滴150万200万单位，链激酶60分钟静滴150万单位，rtPA国内方案8mg静注，42mg静滴90分钟，给药前肝素5000单
26、位静注，随后1000u/h维持静滴48小时，以后改为7500u12小时一次，共用3-5天，使APTT维持在60-80秒。（二）冠状动脉腔内血管成形加支架术（PCI）用特制的球囊导管扩张堵塞的血管并植入支架使之再通，使缺血心肌获得再灌注以挽救濒死心肌。有急诊支架术条件的越早越好。（三）抗凝疗法有出血倾向，严重肝肾功能不全，新近手术创口未愈，活动性溃疡病，应禁用。低分子肝素5000单位，每12小时皮下注射一次。（四）抗血小板治疗阿斯匹林 急性期150300mg/d，三天后改为75150mg/d长期维持。氯吡格雷 对于阿斯匹林 过敏或有禁忌的可以应用75mg/d，对于支架术后应用时间较长。（五）受体
27、阻滞剂减慢心率，减轻心脏负荷，减低心脏收缩力，改善心肌缺血的灌注，可减少再灌注损伤。常用药 倍他乐克25-50mg口服，2-3次/日（六）ACEI类通过影响心室重构，减轻心室过度扩张而减少充血性心力衰竭的发生率和死亡率。用量 通常从小剂量用起，逐渐增量，无心衰等并发症的用46周，否则应长期应用。（七）钙拮抗剂不作为一线用药，短效二氢吡啶类还可能有害。（八）葡萄糖胰岛素钾（极化液）氯化钾1.5g，普通胰岛素8单位加入10葡萄糖液500ml，714天为一疗程。可抑制脂肪分解，降低血中游离脂肪酸浓度，葡萄糖和氯化钾分别提供能量和恢复心肌细胞膜的极化状态，有利于心脏收缩、减少心律失常。（九）其他治疗如
28、维生素C34g，辅酶A50100单位，细胞色素C30mg，维生素B650100mg可加入510葡萄糖液500ml缓慢静脉滴注，每日一次，两周为一疗程。四、并发症的处理乳头肌功能失调可考虑手术治疗。心室膨胀瘤如影响心功能或引起心律失常，应行手术切除心室膨胀瘤并作主动脉冠状动脉旁路手术，心脏破裂应紧急进行外科手术，心肌梗塞后综合征可用皮质激素、阿斯匹林或消炎痛等。五、恢复期处理长期口服阿斯匹林，抗血小板聚集，预防再梗塞。避免过重体力劳动或情绪紧张。【非ST抬高性心肌梗死的治疗】不宜溶栓治疗低危组以阿司匹林和肝素治疗为主中危和高危组以介入为首选其余治疗方案同ST抬高性心肌梗死的治疗住院病死率较低，再
29、梗率、心绞痛再发率、远期病死率较高【右室心肌梗死的治疗】治疗措施与左室心梗略有不同：1.引起右心衰竭和低血压时，而无左心衰表现以补液扩容为主，当血容量已补足血压仍偏低时可用多巴酚丁胺等正性肌力药，不宜应用利尿剂。2.伴有严重心动过缓或房室传导阻滞时可植入心脏临时起搏器。预后影响预后的因素包括：梗死面积的大小、侧枝循环的建立情况、治疗是否及时等病死率：过去一般为30%，有了CCU以后15%，溶栓治疗以后8%，发病以后90分钟内行PCI手术4%周左右。有严重心律失常、休克、心力衰竭等并发症的病死率最高，死亡多发生在住院一周内，尤其在发病后数小时内。转诊指征1.心绞痛呈进行性加重，社区正规治疗疗效不
30、佳，需要住院治疗者；2.冠心病出现心功能不全；3.需要行冠脉造影明确诊断者；4.不能排除心肌梗死，需进一步明确诊断和系统治疗者；5.已确诊为急性心肌梗死，应尽早尽快转诊，此类病人需签订知情同意书，说明途中可能出现的一些意外，要有自我保护意识。PPT制作思路及技巧110111PPT内容：逻辑性强，清晰度高PPT版面：主题鲜明，整洁美观PPT动画：理解功能，方便呈现112113PPT的逻辑性114PPT的逻辑性讨论：请同事为我们做个公司介绍，听听看你都记住了什么？1、在台下的领导都是第一次听汇源吉迅的公司介绍；2、听完后，每人请写下你记住的关键词和对公司的印象。115PPT的逻辑性PPT：如何确定
31、主题方向和逻辑结构呢？116PPT的逻辑性目标分解目标如何达到的方法117PPT的逻辑性PPT制作的课件目标：教会学员PPT制作的方法调研中发现学员需要解决的问题挺多：1、逻辑问题；2、版面问题；3、技巧问题；4、呈现问题5、初学者，什么都需要；根据大多数学员的问题，小时的课程时间：1、逻辑问题2、版面设计3、部分技巧相应的方法：1、查找合适的案例2、学会相应的方法3、设计讲的思路和顺序1223118PPT的逻辑性工作汇报目标：14年营销部门的工作汇报12分解目标 业务情况 客户维护情况 内部管理情况3如何达到的方法 汇总相关业务数据 汇总14年的相关客户信息并分类 汇总14年的内部人员配置及
32、管理情况119PPT的逻辑性金字塔原理在PPT制作中的应用主论点分论点A分论点B分论点C子论点1子论点2子论点3子论点4子论点5子论点6规则一：主论点对分论点进行概括规则二：同一组的分论点按逻辑顺序组织规则三：同一组的论点必须属于同一范畴120PPT的逻辑性121PPT的逻辑性14年业务节节高升1季度、2季度、3季度、4季度今天的工作安排紧凑饱和上午、中午、下午高层研讨会议圆满成功会议前、会议中、会议后主题+时间工具关键词122PPT的逻辑性14年业务节节高升南区、北区、东区今天的工作安排紧凑饱和办公室、餐厅、会议室高层研讨会议圆满成功接待处、会议室、餐厅主题+地点工具关键词123PPT的逻辑
33、性14年业务节节高升新产品、老产品、创新产品今天的工作安排紧凑饱和年度总结、会议记录、明年计划高层研讨会议圆满成功时间、人员、流程主题+三角工具关键词124PPT的逻辑性总分总125PPT的逻辑性126PPT的逻辑性127PPT的美观性封面目录页过渡页正文页封底128PPT的美观性封面1主标题2副标题3LOGO/公司名称4作者姓名/ID人力资源部王丫丫129PPT的美观性 封面设计要素一般是：图片/图形/图标+文字/艺术字；设计要求简约、大方，突出主标题，弱化副标题和作者ID，高端水平还要求有设计感或艺术感；图片内容要尽可能和主题相关，或者接近，避免毫无关联的引用；封面图片的颜色也尽量和PPT
34、整体风格的颜色保持一致；封面是一个独立的页面，可在母版中设计（如母版有统一的风格页面，可在其对应的母版页覆盖一个背景框）。130封面PPT的美观性简单图文型多图型设计设计感风范PNG图片型1234131封面PPT的美观性132封面PPT的美观性人力资源部1致谢2作者信息133封底PPT的美观性 封底的设计要和封面保持不同，避免给人偷懒的感觉；封底的设计在颜色、字体、布局等方面要和封面保持一致；封底的图片（非指作者照片）同样需要和PPT主题保持一致，或选择表达致谢的图片；如果觉得设计封底太麻烦，可以为自己精心设计一个通用的封底。134封底PPT的美观性4左右图文型简单设计型win8风格型艺术设计
35、型123135封底PPT的美观性3页码2页面标识1目录136目录页PPT的美观性传统型目录图文型目录图表型目录创意型目录137目录页PPT的美观性传统型目录：局部设计出新意，画面不足配上图。138目录页PPT的美观性图文型目录：一图一文绝妙配，各种组合显创意。139目录页PPT的美观性图表型目录：严谨图表灵活用，信手拈来有创意。140目录页PPT的美观性创意型目录：灵感恣肆如泉涌，天马行空想象力。141目录页PPT的美观性目录页标识设计的方法是：灵活利用PPT整体风格特征，将页面标识恰如其分地融入目录页当中。方法一：页面标识放在大色块中。142目录页PPT的美观性方法二：以边角点缀的形式呈现页
36、面标识。143目录页PPT的美观性方法三：页面标识借助其他页面要素融入版面。144目录页PPT的美观性PPT页码要求能够自动显示当前页数，因此必须在母版中设计页码，设计的方法是：将找一个有页码的PPT，将其母版中页码所对应的“”符号拷贝到自己PPT需要放页码的母版中对应位置就可以了。145目录页PPT的美观性1462章节名称1页面标识3章节内容4页码过渡页PPT的美观性147一个PPT中往往包含多个部分，在不同内容之间如果没有过渡页,，则内容之间缺少衔接，容易显得突兀，不利于观众接受。而恰当的过渡页则可以起到承上启下的作用。不仅仅是PPT，一般的书籍、杂志都会有过渡页，或者前者正是借鉴于后者。
37、过渡页的页面标识和页码一般和目录页保持完全的统一；过渡页的设计在颜色、字体、布局等方面要和目录页保持一致（布局可以稍有变化）；与PPT布局相同的过渡页，可以通过颜色对比的方式，展示当前课题进度；独立设计的过渡页，最好能够展示该章节的内容提纲。过渡页PPT的美观性148123独特设计的过渡页，展示课程纲要；图文型目录对应的、颜色对比方式的过渡页；普通目录通过加背景色框的方式形成过渡效果。过渡页PPT的美观性1491一级标题2二级标题4LOGO3页码标题栏PPT的美观性150标题栏顾名思义是展示PPT标题的地方。每一个内容页，都有明确的一级标题、二级标题甚至三级标题，仿佛就似网站的导航条一般，这样
38、，可以让PPT的受众能够随时了解当前内容在整个PPT中的位置，仿佛给PPT的每一页都安装了一个GPS，这样，PPT的受众就能牢牢地跟上PPT表述者的思路了。标题栏是一个PPT主要风格的体现，设计要点如下：各章节共同部分在母版中“Office 主题”上设置，具体章节标题根据需要选择是否在母版中设置；如果PPT课件逻辑层次较多，标题栏至少要设计两级标题；标题栏一定要简约、大气，最好能够具有设计感或商务风格；标题栏上相同级别标题的字体和位置要保持一致，不要把逻辑搞混。标题栏PPT的美观性1511传统型标题栏，微创新（如圆点、二级标题位置）；3网页导航式的标题栏。2一级标题独立背景式设计的标题栏；标题
39、栏PPT的美观性152标题栏PPT的美观性153154幻灯片母版美观的排版PPT的美观性155PPT母版打开“视图”，点击幻灯片母版；则会出现母版设计的页面。母版设计什么？字体、间距、LOGO和每页相同的图案。PPT的美观性156边距1行距2段距3排版要素 距离PPT的美观性157模块对齐2边界对齐1等距分布3排版要素 对齐PPT的美观性158左右对称上下对称排版要素 对称PPT的美观性1591.1 基本缩放的“按字母”发送效果基本缩放基本缩放从屏幕底部缩小基本缩放轻微缩小基本缩放轻微放大基本缩放从屏幕中心放大以上动画一般运用在封面的主标题请点击观看效果PPT的动画设计1.2 飞入的“平滑结束
40、”和“按字母”发送效果飞入动画平滑结束自顶部飞入平滑结束自右上部飞入平滑结束自左侧飞入平滑结束自右侧飞入以上动画一般运用在封面的副标题请点击观看效果PPT的动画设计1.3 飞入的“弹跳结束”和“按字母”发送效果飞入动画弹性结束自顶部飞入弹性结束自右上部飞入弹性结束自左侧飞入弹性结束自右侧飞入以上动画一般运用在内容页的标题请点击观看效果PPT的动画设计1.4 动作路径的“重复”和“自动翻转”效果这个动画一般可用在教学演示上PPT的动画设计另有其他各种个性设置的动画，点击观看效果，并查看“动画窗格”中的相应设置。打字机（非颜色打字机）“出现”动画设置按字母顺序播放，就有了类似于打字机的效果。优雅的
41、漂移“动作路径”动画设置按字母顺序播放，再设置平滑开始和弹性结束。潇洒的螺旋飞入“螺旋飞入”动画设置按字母顺序播放，“计时”“期间”设置为0.3秒。雀跃式升起“升起”动画设置按字母顺序播放，“计时”“期间”设置为1秒。曲线向上的逐字展现“曲线向上”动画设置按字母顺序播放，“计时”“期间”设置为1秒。请思考以上各种动画可以在哪种场合中使用呢？PPT的动画设计2.1“缩放”和“陀螺旋”的组合该动画一般运用在正文中的图片或大段文字PPT的动画设计2.2“缩放”和“放大/缩小”的组合“缩放”要点“放大/缩小”要点消失点在“对象中心”、期间“0.5S”尺寸“80%”，“自动翻转”，期间1.1s，重复直至幻灯片结尾。PPT的动画设计弹性效果踉跄效果类似的效果有很多，以下是两种以“动作路径”为核心的图片动画效果，点击栏目条观看：PPT的动画设计1.不论一个动画多么复杂多么绚丽，它都是由最简单的动作组成。2.同一个对象不同动作的时间关系（执行前后、延迟时间、动作长短、循环次数）是我们学习的重点和关键。经过上述多个案例，我们可以发现：简单的公式是：复杂动作=单纯动作+时间处理PPT的动画设计169内容不在多，贵在精准；色彩不在多，贵在和谐；动画不在多，贵在需要。文字要少公式要少字体要大170
