医学精品课件:第四章血液循环障碍.ppt

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1、中国医科大学王 妍第四章第四章 局部血液循环障碍局部血液循环障碍 血液循环障碍血液循环障碍全身性血液循环障碍:心衰局部性血液循环障碍:如局部血管阻塞二者联系:左心衰肺淤血右心衰肝淤血冠状动脉阻塞心肌梗死心功能不全本章学习纲目本章学习纲目 (一一)血液改变血液改变:1.1.血液量改变血液量改变:增多增多充血充血 减少减少缺血缺血 2.2.血液质改变血液质改变:血液凝固性增高血液凝固性增高血栓形成血栓形成 血液内出现异物血液内出现异物栓子栓子栓塞栓塞梗死梗死(二二)血管壁改变血管壁改变:1.1.血管壁通透性增高血管壁通透性增高 2.2.血管壁破裂血管壁破裂破裂性出血破裂性出血局部血液循环障碍局部血

2、液循环障碍A.A.性充血性充血 V.V.性充血性充血(淤血淤血)水肿水肿 漏出性出血漏出性出血第一节第一节 充血充血 (Hyperemia)(Hyperemia)o 概念:局部组织或器官的血管内的血液含量增多o 类型:1.动脉性充血 (Arterial Hyperemia)2.静脉性充血 (Venous hyperemia)又称 淤血(Congestion)一、动脉性充血一、动脉性充血(Arterial hyperemia)(一)概念:局部组织或器官因动脉输入血量增多 而发生的充血,称动脉性充血(二)常见的充血原因及类型 各种原因经神经-体液调节血管舒张神经兴奋性升高或血管收缩神经兴奋性降低血

3、管内的血流加快,使微循环动脉血灌注量增多2.类 型:1)生理性充血:情绪激动、运动、饮食后的胃肠道 2)炎症性充血:常见于炎症反应的早期 3)减压后充血:受压的组织或器官突然解除压力 细动脉反射性扩张充血,如一次 性大量抽取胸水或腹水3.病 变:大体:大组织器官体积轻度增大 红颜色鲜红(RBC增多,氧合血红蛋白增多)热代谢增强 镜下:局部细动脉及毛细血管扩张充血4.后 果:1)解除病因可完全恢复 2)高血压或动脉硬化等破裂性出血(如脑出血)3)减压后充血脑相对缺血虚脱、晕厥 二、静脉性充血或淤血二、静脉性充血或淤血 (Congestion)(Congestion)(一)概念 器官或组织V.回流

4、受阻、血液淤积在小V.和毛细血管内 称淤血(二二)原原 因因1.内塞 V内血栓形成、栓子栓塞(不能代偿 的情况下)2.外压 V受肿瘤压迫、妊娠子宫、肠套叠、门脉性肝硬化3.心衰 左心衰-肺淤血 右心衰-肝淤血 严重时全身淤血(三三)病变病变 1.肉眼:大淤血的组织或器官体积肿大 紫淤血的组织或器官颜色暗红,还原Hb增多 凉局部血停滞,毛细血管扩张,散热增加 2.镜下:细V.和毛细血管扩张,红细胞增多,也可伴组织的水肿和出血 p 解除病因 可以恢复p 长时间淤血 组织器官缺氧 实质细胞萎缩变性坏死间质纤维组织增生 淤血性硬化 血管壁通透性增高水肿 漏出性出血(四四)结局及后果结局及后果三、重要器

5、官淤血三、重要器官淤血(一)慢性肺淤血(Chronic Congestion of Lung)1.原因:左心衰竭2.机制:左心房内压力升高肺V.回流受阻肺淤血3.病变:大体:体积增大,暗红色,切开有粉红色泡沫样液体流出镜下:1)肺泡壁变厚、毛细血管扩张、充血 2)肺泡腔内有多量蛋白水肿液、RBC 3)心衰C:左心衰时,慢性肺淤血,肺泡腔内吞噬含铁 血黄素的巨噬C 4)巨噬细胞,单核细胞,游离含铁血黄素等慢性肺淤血慢性肺淤血慢性肺淤血慢性肺淤血4.临床表现:1)气促、缺氧、呼吸困难 2)端坐呼吸:端坐的体位、减轻淤血 3)粉红色泡沫痰 5.结局:长期慢性肺淤血肺组织缺血乏氧肺组织纤维增生肺褐色硬

6、化(二二)慢性肝淤血慢性肝淤血(Chronic Congestion of LiverChronic Congestion of Liver)1.原因:各种原因引起的右心衰竭,如肺心病等 2.机制:右心衰上下腔V回流受阻肝淤血 3.病变:大体:体积增大,重量增加,被膜紧张,切面红黄相间,状似槟榔,故称槟榔肝(nutmeg liver)镜下:小叶中央V.肝窦淤血,肝细胞受压萎缩坏死消 失小叶周边带肝C脂肪变性4.临床表现:肝大、肝区压疼、肝功能下降5.结局:长期慢性肝淤血:塌陷的网状纤维胶原化 肝窦储脂细胞增生合成胶原 汇管区纤维增生肝硬化慢性肝淤血慢性肝淤血慢性肝淤血慢性肝淤血淤血性肝硬化(早

7、期)淤血性肝硬化(早期)病例一女,30岁,农民主诉:间歇性心悸,气短1年,伴下肢浮肿少尿一 个月现病史:于1年前开始出现劳动后心悸、气短,休 息后好转,一个月前因着凉而发热、咽痛,心悸、气短加重,同时出现双下肢浮肿,少尿,右上腹部胀痛,食欲减退,不能平卧,治疗无效收入院。既往史:10年前常有咽痛、关节疼痛病史。病例一o 查体:半坐卧位,慢性病容,四肢末稍及口唇发绀。颈静脉怒张,两肺背部有中、小水泡音。心尖部有舒张期震颤。心界向左右两侧扩大。心率110次/分,血压110/70mmHg,心律不整。心尖部有雷鸣样舒张期杂音,级吹风样收缩期杂音。肝在肋下3厘米,剑突下5厘米,质韧,轻度压痛,肝颈静脉回

8、流征阳性。双下肢凹陷性水肿。病例一检查:尿常规:尿蛋白(+)、红细胞1-2个/高倍视 野,透明管型1-2/高倍视野。X线检查:心脏向左右扩大,双肺纹理增强临床诊断:(1)风湿性心脏病 (2)二尖瓣窄漏 (3)全心功能衰竭病例一思考题:1.临床诊断全心功能衰竭的依据是什么?2.根据临床特点,你认为此病人有哪些 病变?第二节第二节 出血出血 (Hemorrhage)(Hemorrhage)一、概 念 血液从血管或心腔内逸出称出血1.按有否疾病 1)生理性出血 2)病理性出血 2.按血液逸出机制 1)破裂性出血 2)漏出性出血3.按出血部位 1)内出血 2)外出血二、出血的类型二、出血的类型(一一)

9、破裂性出血破裂性出血概念:心脏或血管壁破裂引起的出血原因:1.血管机械性损伤:割、弹、刺伤 2.血管壁或心脏病变:心梗室壁瘤破裂动脉粥样硬化破裂 3.血管壁受周围病变侵蚀:如结核、恶性肿瘤、溃疡等 4.静脉破裂:如肝硬化时曲张食管静脉 5.毛细血管破裂:如软组织损伤(二二)漏出性出血漏出性出血概念:血管壁通透性增高引起的出血原因:1.血管内压增高 2.血管壁的损害 3.血小板减少或功能障碍 4.凝血因子缺乏三、病理表现三、病理表现(一)内出血1.体腔内:心包积血、胸腔积血、腹腔积血2.组织内:血肿3.镜下出血 组织内镜下有红细胞及含铁血黄素4.眼底出血 高血压、糖尿病5.组织、器官内出血 流行

10、性出血热6.组织、器官内陈旧性出血 含铁血黄素沉积(二)外出血 1.咯血呼吸道出血 2.呕血上消化道出血 3.血尿泌尿道出血 4.血便下消化道出血 5.淤点浆膜、粘膜较小出血 6.紫癜浆膜、粘膜稍大出血 7.淤斑直径超过2cm的皮下出血 1.少量出血可自行止血2.局部出血可吸收或机化,纤维化3.重要器官引起严重后果 1)脑出血 内囊出血、脑疝 2)眼底出血 失明 3)心包填塞 急性心功能不全4.大量出血失血性休克甚死亡 四四.出血结局及后果出血结局及后果第三节第三节 血栓形成血栓形成 (Thrombosis)(Thrombosis)概念:活体心脏、血管内,血液某些成分析出、凝集形成固体质块的过

11、程称血栓形成 形成的固体质块叫血栓 凝血 抗凝血 意义:出血时止血又防止血栓形成动态平衡一一.血栓形成条件及机制血栓形成条件及机制 流动状态的血液由于血小板的活化和凝血因子被激活而发生的异常凝固。(一)心血管内膜损伤:正常心血管内膜的内皮细胞具有抗凝和促凝两种功能,生理情况下以抗凝作用为主,使血液保持流动状态内皮细胞抑制血栓形成作用示意图内皮细胞抑制血栓形成作用示意图 内皮损伤、血小板粘集示意图内皮损伤、血小板粘集示意图 (二)血流状态改变:血流缓慢,涡流,如静脉曲张、动脉瘤内或血管分枝处等 静脉比动脉发生血栓多4倍 其原因为:1.静脉内有静脉瓣;2.静脉有时甚至可出现短暂的停滞;3.静脉壁薄

12、易受压;4.血流通过毛细血管到达静脉后粘性有所增加(三)血液凝固性增高 血液中血小板和凝血因子增多,或纤溶系统的活性降低,导致血液的高凝状态。1.遗传性:如第因子基因突变使protein C失去抗凝性;抗凝血因子先天性缺乏(如抗凝血酶、蛋白C、S缺乏)2.手术、创伤、妊娠、分娩、恶性肿瘤使促凝因子释放 3.DIC 上述血栓形成的条件往往是同时存在的,但心血管内膜的损伤是血栓形成最重要也是最常见的原因。二、血栓形成过程及血栓形态二、血栓形成过程及血栓形态 (一)血栓形成过程 1.血小板粘附于裸露的胶原表面血小板被胶原激活释放ADP、血栓素A2、5-HT及血小板第因子血小板局部粘集形成血小板堆(可

13、逆的)启动了内外源凝血途径凝血酶原转为凝血酶凝血酶将纤维蛋白原转为纤维蛋白血小板牢固于血管内膜(不可逆)形成血栓头2.由于血小板血栓的阻碍,血流在其下游形成漩涡,形成新的血小板小堆。如此反复进行,血小板粘集形成不规则的梁状或珊瑚状,血小板梁间由有大量红细胞的纤维蛋白网填充血栓形成过程示意图 (二二)血栓的类型和形态血栓的类型和形态1.白色血栓:动脉内、心瓣膜和静脉血栓头。大体:灰白、质实、表面粗糙与血管壁紧密 粘着不易脱落 镜下:主要由血小板及少量纤维蛋白组成2.红色血栓:主要见于静脉内,延续性血栓尾部。大体:红色,有一定的弹性与血管壁无粘连 镜下:由纤维蛋白网大量红细胞组成3.混合血栓:延续

14、性血栓的体部。大体:灰红相间,表面波纹状,与血管壁粘连 镜下:由血小板梁纤维蛋白网、大量红细胞和白 细胞组成4.透明血栓:组织或器官的毛细血管内,见于DIC时 镜下:主要由纤维蛋白构成动脉内白色血栓动脉内白色血栓心瓣膜白色血栓心瓣膜白色血栓混合血栓混合血栓静脉血栓静脉血栓透明血栓透明血栓 四、血栓的结局 1.软化溶解吸收 2.机化再通 3.钙化血管内结石 4.脱落栓子栓塞梗死血栓机化再通血栓机化再通 血栓机化再通血栓机化再通三、血栓与坏死血凝块的区别三、血栓与坏死血凝块的区别血 栓 死后血凝块 干燥易碎 湿润而有弹性 与心血管壁粘连 否色泽混杂,灰红相间,有横行的灰白色波浪形条纹(血栓尾部为暗

15、红色)暗红色,均匀一致,血凝块的上层浅黄色,似鸡脂血管被胀大,饱满 否 1.阻塞血管:动脉内血栓形成梗死 静脉内血栓形成淤血 2.心瓣膜赘生物(血栓)瓣膜病3.血栓脱落栓塞梗死4.广泛出血DIC不利 有利:TB、溃疡病出血时止血五、血栓对机体影响五、血栓对机体影响 第四节第四节 栓塞栓塞 (Embolism)(Embolism)概念:随血运行的异物,阻塞血管的现象称栓塞 阻塞血管的异物称栓子 栓子可以是固体、液体或气体一、栓子运行途经 1.V系统和右心栓子:栓塞在肺动脉 2.A系统和左心栓子:栓塞全身动脉3.门静脉系统栓子:栓塞到肝 4.交叉栓塞:如先天心脏病时5.逆流栓塞:极罕见栓子运行路径

16、与栓塞模式(一)血栓栓塞:1.肺动脉栓塞:95以上栓子来自下肢深部静脉(腘静脉、股静脉、髂静脉等),其结果如下:p 肺动脉小分支的栓塞不引起严重后果p 有慢性肺淤血肺出血性梗死p 肺动脉大分支及主干呼吸循环衰竭猝死p 大量小栓子广泛栓塞肺动脉分支右心衰猝死二、栓塞的类型及对机体的影响二、栓塞的类型及对机体的影响肺栓塞时血流变化示意图肺栓塞时血流变化示意图肺动脉血栓栓塞肺动脉血栓栓塞猝死的机制猝死的机制1).肺动脉主干或大分支栓塞时,肺动脉内阻力急剧增加,导致急性右心衰竭。2).肺栓塞刺激迷走神经,通过神经反射引起肺动脉、冠状动脉、支气管动脉和支气管的痉挛,导致窒息和急性右心衰竭。2.体循环动脉

17、栓塞:80栓子来自左心。常见于亚急性感染性心内膜炎,二尖瓣狭窄时左心房附壁血栓和心肌梗死的附壁血栓。其余为发生于动脉粥样硬化溃疡或动脉瘤的附壁血栓。极少来自腔静脉,栓子通过房室间隔缺损进入左心,发生交叉性栓塞。o 栓塞部位:主要为下肢和脑,亦可肠、肾、脾o 后果:取决于 栓塞的部位 局部的侧支循环情况 组织对缺血的耐受性(二)脂肪栓塞:常见于长骨骨折,脂肪组织严重挫伤、脂肪肝挤压伤时入破裂小静脉右心肺栓塞高血脂、精神过度紧张血脂游离脂肪栓塞 1.直径20m脂滴栓子肺动脉及毛细血管 栓塞(肺)2.直径 20m脂滴栓子肺泡壁毛细血管 肺静脉左心体循环全身多器官栓塞(脑)后果:1.少量脂滴入血被巨噬

18、细胞吞噬、吸收或被脂酶分解清除无不良后果 2.75%的脂滴入血使大部分肺循环面积受阻因窒息和右心衰死亡(三)气体栓塞:1.空气栓塞:大量空气入血。2.减压病(沉箱病):在高压环境急速转到低压环境时,原溶解在血液、组织液和脂肪组织内的气体迅速游离形成气泡,O2和CO2可再次溶解,N2在血液和组织内形成微气泡或大气泡,阻塞血流或直接损伤细胞。阻塞冠状动脉可导致死亡。空气栓塞o 原因:静脉损伤破裂外界空气由损伤口进入静脉 如:心肺手术、头颈手术、胸壁肺创伤、人工气胸气腹等 分娩或流产子宫强烈收缩空气挤入破裂的子宫壁静脉窦后果:取决于气体量与速度p 少量气体可溶于血液p 大量气体(100ml)经体静脉

19、到右心,因心脏搏 动,形成泡沫样血液,阻碍静脉回流和向肺动脉的 输出,造成严重的循环障碍,导致猝死。p 部分气泡右心肺动脉分支肺水肿、肺出血等p 小气泡肺毛细血管左心全身各器官栓塞减压病(沉箱病)在高压环境急速转到低压环境时,原溶解在血液、组织液和脂肪组织内的气体迅速游离形成气泡,O2和CO2可再次溶解,N2在血液和组织内形成微气泡或大气泡,阻塞血流或直接损伤细胞。皮下气肿;骨、四肢、胃肠痉挛性疼痛;阻塞冠状动脉可导致死亡。(四)羊水栓塞:分娩过程中一罕见严重合并症(1/50000人)1.机理:羊膜破裂或胎盘早剥,胎儿阻塞产道时,子宫强烈收缩宫内压增高羊水被压入子宫壁破裂V.窦内肺动脉分支、小

20、动脉、毛细血管、左心、全身小动脉引起肺及体循环栓塞 2.病变:肺小A.和毛细血管内有羊水成份(角化鳞状上皮、胎毛、胎脂、胎粪、粘液)3.后果:肺动脉栓塞、过敏性休克、DIC 母子(女)双亡(五)其它栓塞:肿瘤细胞、细菌、寄生虫及其虫卵等栓塞羊水栓塞癌细胞(肺)栓塞癌细胞(肺)栓塞第五节第五节 梗死梗死 (Infarction)(Infarction)概念:因动脉阻塞引起的缺血性坏死称梗死 (一)梗死的原因:1.内塞:A内血栓形成;外来栓子栓塞 2.外压:过紧绷带(如钢丝止血)、肿瘤压迫、肠套叠肠扭转、卵巢囊肿蒂扭转等 3.痉挛:冠状动脉硬化基础上,A持续性痉挛(如心肌梗死)4.有效侧支循环不易

21、建立 如肾、脾、脑一一.梗死的原因和条件梗死的原因和条件(二)梗死的条件:1.动脉血供应阻断:2.供血血管的类型:1)双重血液循环供血不易发生梗死 2)单一血管供血相对易发生梗死 3.局部组织对缺血的敏感程度:缺血耐受性:神经细胞 心肌 骨骼肌 二、梗死的病变及类型二、梗死的病变及类型(一)梗死的病变(形态特征)大体:不同组织或器官而有差异 锥体形脾、肾、肺等 地图形 心肌 节段形 肠 与血管分布有关1.形状 稍硬心、脾、肾-凝固性坏死 软脑-液化性坏死 取决于坏死类型和时间长短 红色 出血性梗死 灰白 贫血性梗死 镜下:组织、细胞坏死,早期保留组织细胞轮 廓,晚期肉芽组织代替2.质地3.颜色

22、(二二)梗死类型梗死类型1.贫血性梗死(anemic infract):概念:发生于组织结构致密和侧枝循环不充 分的实质器官 条件:当动脉分支阻塞时,局部组织缺血缺氧 常见器官:如心、肾、脾等脾贫血性梗死脾贫血性梗死肾贫血性梗死肾贫血性梗死 2.出血性梗死(hemorrhagic infract)概念:双重血液供应,组织疏松,高度淤血 条件:严重淤血、组织疏松 常见器官:1)肺出血性梗死 2)肠出血性梗死3.败血性梗死:(septic infarct)脓毒败血症时,含有细菌团的栓子栓塞在多个器官形成脓肿 如:急性感染性心内膜炎三、梗死的结局及对机体影响三、梗死的结局及对机体影响1.梗死对机体影

23、响与梗死的器官、部位、梗死的范围面积有关2.梗死的结局 1)溶解、吸收 2)机化 3)包裹 4)钙化 病例二男,24岁,工人现病史:半年前于工地施工中,不慎左脚被钉子刺伤,当时局部感染化脓,下肢红肿,约2周后逐渐恢复,此后左小腿又有数次疼痛和肿胀。2个月前左小腿疼痛肿胀达到膝关节周围,收入院治疗症状有所减轻。4天前左下肢肿胀,疼痛加重,并有发冷发烧。昨日开始咳嗽,咳痰,今晨咳痰带有少量血液,无胸痛。病例二查体:除发现左下肢浮肿外,其它未见明显异常 (病人在职工医院住院)。今日下午2点15分 左右患者由厕所回病房途中大叫一声倒在 地上,医务人员赶到时见患者四肢痉挛、颜 面青紫、口吐白沫、瞳孔散大

24、,抢救无效,于2点50分死亡临床诊断:急死、死因不清。申请病理解剖:患者家属及医生要求查明死亡原因。解剖记录摘要:A1138,身长174厘米,体重60公斤大体检查:左下肢浮肿,以膝关节以下为显著,左脚面有一外伤愈合的小瘢痕剖开左腿见左股动脉及其分支无明显异常改变。左股静脉:大部分变粗变硬。从腘窝至卵圆孔一段股静脉内完全被凝 固的血液成分堵塞,该血液凝固物长约40厘米与血管壁连接不紧密,大部分呈暗红色,表面粗糙,质较脆,有处呈灰白色与血管连接紧密。肺动脉的主干及两大分枝内均被凝血块样的团块堵塞,该团块呈暗红色无光泽,表面粗糙、质脆,与肺动脉壁无粘连。左肺内较小的动脉分枝内也有血凝块样物质堵塞。显微镜检查:左股静脉主要为红色血栓结构(纤维素网内充满大量红细胞,少数处为混合血栓结构(可见少量血小板梁),靠近血管壁处有肉芽组织长入血栓内。肺动脉主干及两大分枝内大部分为红色血栓结构。左肺小动脉分枝内血凝块样物仍为红色血栓,靠近血管壁处血栓有肉芽组织长入。解剖记录摘要:病例二思考题:1.左股静脉内有什么病变?为什么能形 成这种病变?为什么股动脉无此改变?2.肺动脉内为何种病变?根据是什么?3.这个病例是怎样发生发展的?

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