1、生理病理学课件肺功能不全生理病理学课件肺功能不全（优选）生理病理学课件肺功能不全呼吸衰竭呼吸衰竭 (Respiratory FailureRespiratory Failure)外呼吸功能严重障碍导致外呼吸功能严重障碍导致PaOPaO2 2，伴有或不，伴有或不伴有伴有PaCOPaCO2 2的病理过程。的病理过程。呼吸功能不全呼吸功能不全(respiratory insufficiencyrespiratory insufficiency)呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类 按动脉血气：低氧血症型按动脉血气：低氧血症型（I I型型）伴低氧的高碳酸血症型伴低氧的高碳酸血症型（II II型型）按发病机制：
2、通气性、换气性按发病机制：通气性、换气性 按病变部位：中枢性、外周性按病变部位：中枢性、外周性 按发生快慢和持续时间：急性、慢性按发生快慢和持续时间：急性、慢性第一节病因和发病机制第一节病因和发病机制外呼吸外呼吸功能障碍功能障碍肺通气肺通气功能障碍功能障碍肺换气肺换气功能障碍功能障碍限制性限制性通气不足通气不足阻塞性阻塞性通气不足通气不足肺通气肺通气功能障碍功能障碍PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。部分肺泡血流不足时血气的变化使PaO2 上升不超过5060mmHg。50 0.PAO2=PiO2成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸3540m2PaCO2(kPa)致病因子对肺泡膜的直接损伤
3、作用轻、中度心血管中枢兴奋：心率、心收缩力、外周血管收缩、全身血液重新分配。成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸3540m2部分肺泡通气不足时血气的变化肺血管内微血栓形成进一步引起肺损伤外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。肺性脑病(pulmonary encephalopathy)第二节 呼吸衰竭时主要功能代谢变化（优选）生理病理学课件肺功能不全临床上常为多种机制参与，如休克肺80%:直径 2mm 气管PaO260mmHg 智力和视力轻度减退急性呼吸窘迫综合征（ARDS）呼吸中枢呼吸中枢抑制抑制运动神经受损运动神经受损呼吸肌呼吸肌 无力无力弹性阻力弹性阻力增加增加 胸壁损伤胸壁损伤气道狭窄气道
4、狭窄 或阻塞或阻塞发病环节发病环节原因原因机制机制顺应性顺应性吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸肌不能收缩呼吸动力呼吸动力胸廓及胸膜疾患胸廓及胸膜疾患限制性限制性通气通气障碍障碍肺组织变硬肺组织变硬胸腔积液和气胸胸腔积液和气胸压迫肺压迫肺（二）阻塞性通气不足（二）阻塞性通气不足 呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。病因：气管痉挛、病因：气管痉挛、肿胀、纤维化、渗肿胀、纤维化、渗出物、异物、肿瘤、气道内外压力改变出物、异物、肿瘤、气道内外压力改变 气道阻塞气道阻塞:中央性：指气管分叉处
5、以上的气道阻塞。中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞又分为胸外与胸内阻塞2种。种。外周性：内径小于外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)中央性气道阻塞中央性气道阻塞 阻塞位于胸外：阻塞位于胸外：吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难 阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难（）呼气呼气吸气吸气呼气呼气吸气吸气外周性气道阻塞外周性气道阻塞用力呼气时等压点移向小气道用力呼气时等压点移向小气道0+353530正常人正常人0+35肺气肿肺气肿慢性支气管炎慢性支气管炎0+353520（三）肺泡通气不足时的血
6、气变化（三）肺泡通气不足时的血气变化u肺泡通气不足时的血气变化肺泡通气不足时的血气变化:PaO:PaO2 2,PaCO,PaCO2 2uPaCOPaCO2 2的增值与的增值与PaOPaO2 2的降值成一定的比例关系，的降值成一定的比例关系，其比值相当于呼吸商（其比值相当于呼吸商（R R）R R=P PA ACOCO2 2 V VA A(P(Pi iO O2 2PPA AO O2 2)V VA AR RP PA ACOCO2 2 P PA AO O2 2=P=Pi iO O2 2肺泡通气障碍时肺泡通气障碍时PaO2和和PaCO2与呼吸商与呼吸商R的关系的关系PaO2(kPa)1260840448
7、1220单纯通气障碍单纯通气障碍R=0.8PaO280100PaCO2（HHmg）PaCO2(kPa)最低可耐受值最低可耐受值PO2uPaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。如如VCOVCO2 2不变，不变，P Pa aCOCO2 2与与V VA A成反比。成反比。PaCO2=PACO2=VA0.863 X VCO2 肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气用力呼气时等压点移向小气道人工呼吸机过快排出大量二氧化碳渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍按动脉血气：低氧血症型（I型）部分肺泡血流不足时血气的变化伴低氧的高碳酸血症型（II型）吸气时肺泡的扩
8、张受限引起的肺泡通气不足O2和CO2弥散速度的差异（CO2快）占30%50%，肺换气(-)如VCO2不变，PaCO2与VA成反比。代谢性酸中毒 缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多肺泡通气障碍时PaO2和PaCO2与呼吸商R的关系肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖（真性）分流增加(anatomic/true shunt)，而发生呼衰。动脉血氧含量 CaO2胸内压降低使心脏收缩负荷增加一部分支气管静脉回流肺静脉；因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少，显著降低，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称静脉血掺杂(ven
9、ous admixture)，因类似动静脉短路，故又称功能性分流(functional shunt)。O2和CO2弥散速度的差异（CO2快）（三）肺泡通气不足时的血气变化肺泡表面活性物质顺应性形成肺不张解剖分流解剖分流增加增加通气血流通气血流比例失调比例失调弥散弥散障碍障碍肺换气肺换气功能障碍功能障碍二二 肺换气功能障碍肺换气功能障碍w弥散障碍弥散障碍 w肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调w解剖分流增加解剖分流增加（一）弥散障碍（一）弥散障碍 肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加 弥散时间缩短弥散时间缩短肺肺泡泡红红细细胞胞毛毛细细血血管管血血浆浆 成人肺泡膜总
10、面积成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸，平静呼吸3540m2 肺实变、肺不张、肺叶切除等（减少面肺实变、肺不张、肺叶切除等（减少面积积50%）弥散障碍的原因弥散障碍的原因 肺泡膜薄部肺泡膜薄部1m，肺泡腔到红细胞膜，肺泡腔到红细胞膜5m肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成 肺泡膜病变心输出量增加和肺血流加快肺泡膜病变心输出量增加和肺血流加快 PO2（KPa）肺动脉肺动脉肺毛细血管肺毛细血管（1）（2）正常正常肺泡膜面积肺泡膜面积减少或厚度增加减少或厚度增加时间（时间（S）肺静脉肺静脉13.310.7 8.0 5.3 2.700 0.250.50 0.75弥散障碍时的
11、血气变化弥散障碍时的血气变化 I I型呼衰：型呼衰：PaOPaO2 2，PaCOPaCO2 2 正常。正常。原因：原因：O O2 2和和COCO2 2解离曲线的差异解离曲线的差异O O2 2和和COCO2 2弥散速度的差异弥散速度的差异（COCO2 2快）快）0 20 40 60 80 100 mmHg 2.67 5.33 8.00 10.7 13.3 kPaPvCO297.5%HbO2PaCO270%HbO2PvO2PaO2PCO2 和和PO2CO2和和O2含含量量（md/dl）604020（二）肺泡通气与血流比例失调（二）肺泡通气与血流比例失调 通气血流比值通气血流比值(Ventilati
12、on/perfusion ratio,VA/Q)，平平均为均为4/5=0.8 通气血流比值通气血流比值范围范围 0.63.0 L/min 血流量血流量通气量（肺容量）通气量（肺容量）VA/Q肺肺 泡泡 容容 积积1.1.部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足 功能性分流功能性分流(functional shunt)静脉血掺杂静脉血掺杂(venous admixture)气道阻塞气道阻塞限制性通气障碍限制性通气障碍肺泡通气不足肺泡通气不足血流未减少，血流未减少，甚至增多甚至增多下降下降VA/Q病肺 健肺 全肺按发生快慢和持续时间：急性、慢性通气障碍通常引起型呼衰外呼吸功能严重障碍导致PaO2，伴有或不
13、伴有PaCO2的病理过程。肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍按动脉血气：低氧血症型（I型）（循环系统的代偿反应）诊断标准：PaO2 60mmHg(8kPa)按病变部位：中枢性、外周性部分肺泡通气不足时血气的变化外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。呼吸功能不全(respiratory insufficiency)吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖（真性）分流增加(anatomic/true shunt)，而发生呼衰。低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响：肺泡-毛细血管膜损伤PaCO2的增值与PaO2的降值成一定的比
14、例关系，ARDS引起呼衰发病机制占30%50%，肺换气(-)I型呼衰：PaO2，PaCO2 正常。重度心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压。人工呼吸机过快排出大量二氧化碳肺血管内微血栓形成进一步引起肺损伤呼吸衰竭(Respiratory Failure)包括限制性和阻塞性2种类型。胸内压降低使心脏收缩负荷增加(PiO2PAO2)VA呼吸衰竭(Respiratory Failure)外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。占30%50%，肺换气(-)肺血管内微血栓形成进一步引起肺损伤肺泡通气不足时的血气变化:PaO2,PaCO2又分为胸外与胸内阻塞2种。PaCO2是
15、反映总肺泡通气量变化的最佳指标。肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍 物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤如VCO2不变，PaCO2与VA成反比。动脉血氧含量 CaO2肺小血管长期收缩、缺氧肺血管平滑肌细胞、成纤维细胞增生；持久稳定的慢性肺动脉高压低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响：临床上常为多种机制参与，如休克肺 因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少，但血流量未相应减少，显著降低，以致流显著降低，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称静脉血掺杂动脉血中，称静脉血掺杂(venous
16、admixture)，因类似动静脉短路，故又称因类似动静脉短路，故又称功能性分流功能性分流(functional shunt)。VA/Q 功能性分流见于功能性分流见于慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿肺水肿 等等 正常成人正常成人功能性分流约占肺血流量功能性分流约占肺血流量3%慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病占占30%50%，肺换气肺换气(-)VA/Q下降下降部分肺泡通气不足时血气的变化部分肺泡通气不足时血气的变化肺泡通气量肺泡通气量 VAVA/QPaO2动脉血氧含量动脉血氧含量 CaO2PaCO2动脉血动脉血CO2含量含量 CaCO2 NN NN病肺病肺 健肺健肺
17、 全肺全肺2.部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足 肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，相对良好，V VA A/Q/Q比可显著大于正常，患部肺泡血比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气死腔样通气(dead space like ventilationdead space like ventilation)。生理死腔：占潮气量生理死腔：占潮气量30%30%疾病时功能性死腔：高达
18、疾病时功能性死腔：高达60%60%70%70%VA/Q部分肺泡血流不足时血气的变化部分肺泡血流不足时血气的变化肺泡血流量肺泡血流量 QVA/QPaO2动脉血氧含量动脉血氧含量 CaO2PaCO2动脉血动脉血CO2含量含量 CaCO2 NN NN病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺通气通气/血流比值及其变化示意图血流比值及其变化示意图VA/Q正常正常VA/Q增大增大VA/Q减小减小失调的血气变化失调的血气变化 I 型呼衰：型呼衰：PaO2，PaCO2 正常正常 原因：原因：O2和和CO2解离曲线的差异解离曲线的差异O2和和CO2弥散速度的差异弥散速度的差异 VA/Q（三）解剖分流增多（三）解剖分流增多生
19、理解剖分流：生理解剖分流：一部分一部分支气管静脉回流支气管静脉回流肺静脉肺静脉；肺内动；肺内动-静脉交通支静脉交通支；其分流量约占心输出量的；其分流量约占心输出量的2 2%3%3%肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解静脉短路开放，使解剖剖（真性）（真性）分流增加分流增加(anatomic/true shunt)，而发生呼衰，而发生呼衰。原因与发病机制小结原因与发病机制小结如休克肺如休克肺 包括限制性和阻塞性包括限制性和阻塞性2种类型。种类型。由弥散障碍、通气由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分血流比例失调
20、、解剖分流增加引起。流增加引起。急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（ARDSARDS）急性肺损伤（急性肺损伤（acute lung injury，ALI，肺，肺泡泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。原因：化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物原因：化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物 物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤 生物因素：冠状病毒生物因素：冠状病毒 全身性病理过程：严重感染、败血症、休全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤克、大面积烧伤 某些治疗措施所致：体外循环，血液透析某些治疗措施所致：体外循环，血液
21、透析 ALIALI形成机制：形成机制：肺泡肺泡-毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤 致病因子对肺泡膜的直接损伤作用致病因子对肺泡膜的直接损伤作用 激活的白细胞、巨噬细胞和血小板的间激活的白细胞、巨噬细胞和血小板的间接损伤作用接损伤作用 大量中性粒细胞黏附、聚集、释放大量中性粒细胞黏附、聚集、释放 肺血管内微血栓形成进一步引起肺损伤肺血管内微血栓形成进一步引起肺损伤 ALIALI引起呼衰的机制：引起呼衰的机制：渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍 肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质顺应性顺应性形成肺不张形成肺不张 水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流
22、肺内肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气缩可导致死腔样通气 V/Q失调失调(ARDS致呼衰的主要发病机制）致呼衰的主要发病机制）ARDS引起呼衰发病机制引起呼衰发病机制慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀支气管壁肿胀痉挛、堵塞痉挛、堵塞,气道等压点上移气道等压点上移肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质 呼吸肌衰竭呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡弥散面积 肺泡膜炎性增厚肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气肺泡低通气肺泡低血流肺泡低血流阻塞性阻塞性通气障碍通气障碍限制性限制性通气障碍通气障碍弥散功能弥散功能障碍障碍通气血流通气血流比例失调比例失调第二节第二节 呼吸衰
23、竭时主要功能代谢变化呼吸衰竭时主要功能代谢变化 P Pa aO O2 2 60mmHg 60mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 30mmHg 30mmHg 代谢、机能严重紊乱代谢、机能严重紊乱 P Pa aCOCO2 2 50mmHg 50mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 80mmHg 80mmHg 代谢机能严重紊乱代谢机能严重紊乱全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤病因：气管痉挛、肿胀、纤维化、渗出物、异物、肿瘤、气道内外压力改变第一节病因和发病机制肺泡通气障碍时PaO2和PaCO2与呼吸商R的关系V/Q失调(ARDS致呼衰的主要发病机制）常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)R
24、FI=PaO2/FiO2 300呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气(dead space like ventilation)。50 0.按发生快慢和持续时间：急性、慢性50 0.代谢性酸中毒 缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多按发病机制：通气性、换气性肺泡通气不足时的血气变化:PaO2,PaCO2原因：化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物PaCO2的增值与PaO2的降值成一定的比例关系，肺性脑病(pulmon
25、ary encephalopathy)胸内压升高使心脏舒张受限；中央性气道阻塞位于胸外吸气性呼吸困难因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少，显著降低，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称静脉血掺杂(venous admixture)，因类似动静脉短路，故又称功能性分流(functional shunt)。代偿性红细胞增多症血液粘度增高酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱呼吸系统变化呼吸系统变化循环系统变化循环系统变化中枢神经系统变化中枢神经系统变化肾功能变化肾功能变化胃肠变化胃肠变化1.酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱 代谢性酸中毒代谢性酸中毒
26、缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多物增多 代谢性碱中毒代谢性碱中毒人工呼吸机过快排出大量二氧化碳人工呼吸机过快排出大量二氧化碳 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒型呼吸衰竭（型呼吸衰竭（CO2潴留）潴留）血清血清K+浓度升高浓度升高血清氯浓度降低血清氯浓度降低 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 型呼衰病人伴过度通气，血钾降低、型呼衰病人伴过度通气，血钾降低、血氯增高血氯增高CO2CO2H2OH2CO3HHCO3-Hb(O2)-HHb(O2)HCO3-Cl-RBCHKKCl-2.呼吸系统变化呼吸系统变化 低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢
27、的影响PaO2 60mmHg 反射性兴奋呼吸中枢反射性兴奋呼吸中枢PaO2 50mmHg 直接兴奋呼吸中枢直接兴奋呼吸中枢PaCO280mmHg 直接抑制呼吸中枢直接抑制呼吸中枢（此时呼吸运动主要依靠（此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学对外周化学感受器的刺激得以维持）。感受器的刺激得以维持）。IIII型呼吸衰竭的给氧原则：型呼吸衰竭的给氧原则：低浓度低浓度(30%)(30%)、低流量、低流量(1(12 L/min)2 L/min)、持续给氧。使持续给氧。使P Pa aO O2 2 上升不超过上升不超过505060mmHg60mmHg。（）3.循环系统变化循环系统变化 低氧血症和高碳酸血症对
28、心血管系统影响：低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响：l轻、中度轻、中度心血管中枢兴奋：心率心血管中枢兴奋：心率、心收、心收缩力缩力 、外周血管收缩、全身血液重新分配。、外周血管收缩、全身血液重新分配。（循环系统的代偿反应）（循环系统的代偿反应）l重度重度心血管中枢抑制：心率失常、心收缩心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力力、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压。肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。肺
29、源性心脏病的发生机制：肺源性心脏病的发生机制：肺动脉压升高肺动脉压升高 1.1.缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒肺小血管收缩肺小血管收缩肺肺A A压压升高升高增加右心后负荷增加右心后负荷 持久稳定的慢性肺动脉高压持久稳定的慢性肺动脉高压 肺小血管长期收缩、缺氧肺小血管长期收缩、缺氧肺血管平滑肌肺血管平滑肌细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性蛋白合成增多蛋白合成增多持久稳定的慢性肺持久稳定的慢性肺A A高压高压 代偿性红细胞增多症代偿性红细胞增多症血液粘度增高血液粘度增高 肺血管床的大量破坏肺血管床的大量破坏肺动脉高压肺动脉高压 缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能缺氧、酸中
30、毒降低心肌舒缩功能 胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降低胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降低使心脏收缩负荷增加使心脏收缩负荷增加4.中枢神经系统变化中枢神经系统变化 P Pa aO O2 260mmHg 60mmHg 智力和视力轻度减退智力和视力轻度减退 P Pa aO O2 2404050mmHg 50mmHg 神经精神症状神经精神症状 P Pa aO O2 220mmHg 20mmHg 神经细胞不可逆损害神经细胞不可逆损害 P Pa aCOCO2 280mmHg 80mmHg 定向障碍、肌肉震颤、定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等（嗜睡、木僵、昏迷等（COCO2 2麻醉）麻醉）动脉血氧
31、含量 CaO2I 型呼衰：PaO2，PaCO2 正常肺性脑病(pulmonary encephalopathy)阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难肺泡通气与血流比例失调O2和CO2弥散速度的差异（CO2快）按发病机制：通气性、换气性病因：气管痉挛、肿胀、纤维化、渗出物、异物、肿瘤、气道内外压力改变按动脉血气：低氧血症型（I型）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足外呼吸功能严重障碍导致PaO2，伴有或不伴有PaCO2的病理过程。按发生快慢和持续时间：急性、慢性常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)（循环系统的代偿反应）PaCO2的增值与PaO2的降值成一定的比例关系，由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加引起。肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸3540m2PaO260mmHg 智力和视力轻度减退呼吸衰竭(Respiratory Failure)肺性脑病肺性脑病(pulmonary encephalopathy)(pulmonary encephalopathy)肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍发病机制：发病机制：酸中毒和缺氧对脑血管的作用酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张脑血管扩张 1.1.脑细胞水肿：脑细胞水肿：ATPATP生成生成NaNa+-K-K+泵功泵功能障碍能障碍
