1、如果剩下的另一条也丢失。在德国的研究中心也在对188Re抗CD66抗体作用BMT前的预处理方案进行研究。激活磷脂酰肌醇3激酶（PI3kinase）信号传导通路，增强细胞存活能力。蛋白体抑制因子Bortezomib可能有白血病治疗单剂活性，在体外同组蛋白脱乙酰基酶有协同作用。激活磷脂酰肌醇3激酶（PI3kinase）信号传导通路，增强细胞存活能力。具有明显的旁观者杀伤作用包括对正常和肿瘤细胞；粒子较轻，散射范围长，直线能量转换低(如Calicheamicin)Acute myeloid leukemia age-specific incidenceAML中细胞周期调控异常可以通过多种机制发生。用
2、该动物模型进行研究发现小分子的FLT3抑制剂对于ATRA治疗APL至少有累加作用。激活磷脂酰肌醇3激酶（PI3kinase）信号传导通路，增强细胞存活能力。Categories of novel therapies for acute myeloid leukemia(AML)渡过该时期后，危险性大大降低。具有明显的旁观者杀伤作用包括对正常和肿瘤细胞；法尼酰基转移酶抑制因子对难治性和新发AML患者均有效。例如，人类AML患者中的表型原始的细胞，其表达IRF1(INTERFERON REGULATORY FACTOR 1,干扰素调节因子1)和DAP激酶（Deathassociated prote
3、in kinase,死亡相关蛋白激酶1）的基因表达水平上调，在富含LSC的细胞群体中，NFkB的活性持续高水平。大多数研究显示，伴有FLT3突变的AML患者，无论是儿童还是成人，预后都很差。获得性基因重排或基因突变会导致CBFC的功能缺失，从而影响造血系统的分化。30%35%的AML患者 FLT3发生突变并被激活用该动物模型进行研究发现小分子的FLT3抑制剂对于ATRA治疗APL至少有累加作用。与Ig融合的毒素(如假单胞菌外毒素A融合蛋白FvPE)如MLN518 也是KIT和PDGFR潜在的抑制剂；ATRA治疗APL的疗效与ATRA结合到融合蛋白的能力有关，在此过程中共抑制复合物被解离，最终会
4、导致融合蛋白的降解。粒子较轻，散射范围长，直线能量转换低法尼酰基转移酶抑制因子通过阻碍RAS的法尼基化，同时抑制信号向胞浆逆转。由于表达最后三个抗原的不同，即CD90，CD117和CD123，所以它与正常HSC有别，同时这也提供了区分正常干细胞和AML干细胞的一个途径。容易获得便宜的产生锇息电子的同位素与进展中的具有信号传导途径和转入途径协同作用的动物模型相吻合，FLT3突变在APL中很普遍，小鼠模型显示，骨髓细胞FLT3和PMLRAR共同表达，加速了疾病发展。,farnesyl transferase inhibitors)Zevalin Y-90=CD20ujgrymn+90Y氯苯吩嗪是人
5、工合成的制剂，专以用来开发其他几种活性的核酸类似物的优势特性，尤其是氟达拉滨和克拉屈滨。各种信号通路造血干细胞增殖和生存Acute myeloid leukemia age-specific incidence去除结合位点(B链)，以减少应用时的毒性对于LSC越来越多的认识需要我们对AML的临床治疗手段进行重新评价。打断增殖和/或存活的信号通路在德国的研究中心也在对188Re抗CD66抗体作用BMT前的预处理方案进行研究。受体酪氨酸激酶KIT和FLT3基因突变后激活t(11;17)产物是PLZF RAR融合蛋白，其诱发的APL不到总病例1%，该类型对维甲酸有耐药性。,FLT3,ckit)Abb
6、reviations:MDR,multidrug resistance inhibitor;P-gp,P-glycoprotein;老年患者单独应用GO作为初始诱导治疗，其完全缓解率和病理学CR率达8%23%。NF1是肿瘤抑制蛋白的一种，正常情况下，NF1通过增强内在GTP酶活性导致RAS失活。AML中细胞周期调控异常可以通过多种机制发生。AML突变基因第一组互补的基因组能造成信号转导通路异常激活。从ATRA通过解离共抑制复合物，进而逆转PMLRAR的转录抑制作用的这一过程中，可以提示共抑制复合物中的重要成分组蛋白去乙酰化酶的抑制剂，除了对APL有治疗作用外，还可对其他以异常募集细胞核共抑制复
7、合物为特征的白血病起治疗作用，其中包括如伴有RUNX1MTG8和CBFMYH11的白血病。几种治疗用同位素的特征已设计出一种模拟AML发病的动物模型，拥有至少两种互补的基因组中的突变基因。蛋白体抑制因子Bortezomib可能有白血病治疗单剂活性，在体外同组蛋白脱乙酰基酶有协同作用。体外试验应用反义的寡核苷酸后，BCL2水平下调，使得AML细胞株中白血病细胞对化疗敏感。Naked antibody现已将90YHuM195作为异基因干细胞移植前减量预处理方案的一部分进行研究。Signal transduction inhibitorsTyrosine kinase targeted(e.容易获得
8、便宜的产生锇息电子的同位素价格贵，同位素不易获得。例如，人类AML患者中的表型原始的细胞，其表达IRF1(INTERFERON REGULATORY FACTOR 1,干扰素调节因子1)和DAP激酶（Deathassociated protein kinase,死亡相关蛋白激酶1）的基因表达水平上调，在富含LSC的细胞群体中，NFkB的活性持续高水平。现已确定不少具有适合临床实验特性的FLT3选择性的抑制物，包括PKC412、MLN518、SU11248、SU5614、SU5416和CEP701。根据已明确在人类急性白血病发生的突变图谱分析，疾病相关的等位基因可以粗略地被分为两组互补的基因群一
9、组可以赋予造血祖细胞增殖和/或生存优势；凋亡抑制蛋白BCL2的过度表达使得肿瘤细胞对凋亡诱导产生抵抗。因此，抑制Flt3可以增加LSC对死亡的敏感性。荷兰比利时血液肿瘤协作组（HOVON）正在对GO用于维持治疗的益处进行试验。Tyrosine kinase targeted(e.已设计出一种模拟AML发病的动物模型，拥有至少两种互补的基因组中的突变基因。正常的HSC对蛋白酶抑制剂相对耐受。在15例病人中，20%达长期CR一系列的研究明确人AML的干细胞免疫表型是CD34+，CD38，CD71，HLADR，CD90，CD117和CD123+。已用于临床的AML抗原靶容易获得便宜的产生锇息电子的同
10、位素对于LSC越来越多的认识需要我们对AML的临床治疗手段进行重新评价。粒子较轻，散射范围长，直线能量转换低Durgresistance modifiers患者随机分为接受或不接受GO进行巩固化疗。这些相对静止的LSC也许就是复发的一个主要因素。用该动物模型进行研究发现小分子的FLT3抑制剂对于ATRA治疗APL至少有累加作用。欧洲癌症研究治疗组（EORTC）最近也在进行老年AML的研究，在诱导阶段，患者随机分组进行GO治疗，尔后在维持治疗阶段，再次随机分为给予或不给予GO治疗。Figure 1.Acute myeloid leukemia age-specific incidencerate
11、s:19982002(NCI-SEER Program).*所有药物均需进入细胞内才发挥作用，均具有单细胞杀伤功能；+对人体均具有免疫原性Antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity(ADCC)Apoptosis Complement-dependent cytolysis(CDC)CD 52MabCampath&用于成像和放射性剂量计算；*4种不同的Figure 2.Current cooperative group phase III studies ofgemtuzumab ozogamicin(GO)in acute myeloid leukemia(AML).
