1、污染生态学污染生态学第三章第三章 污染物的毒害作用污染物的毒害作用及机理及机理 环境中污染物数量不断增加，相加的生物体内的毒物含量也逐渐积累。当富集到一定数量后，生物就开始出现受害症状：生理、生化过程受阻，失长发育停滞，最后可能导致死亡。污染物对生物产生什么样的毒害作用，生物又怎样作出相应的反应以及毒害机制是什么，这是污染生态学研究的主要内容。第三章第三章 污染物的毒害作用及机理污染物的毒害作用及机理第一节 污染物的毒害作用 一、污染物对植物的影响(一)对植物吸收的影响 污染物能影响植物根系对土壤中营养元素的吸收，原因：1、污染物能改变土壤微生物的活性，也能影响酶的活性。土壤微生物和酶活性的变
2、化，影响土壤中某些元素的释放和可给态量。第一节 污染物的毒害作用第一节 污染物的毒害作用第一节 污染物的毒害作用 镉能明显影响玉米对氯、磷、钾、钙、镁、铁、锰、锌和铜的吸收第一节 污染物的毒害作用 一、污染物对植物的影响(一)对植物吸收的影响 污染物能影响植物根系对土壤中营养元素的吸收，原因：镉对的吸收影响可能是：a、抑制植物根系亚硝酸还原酶的活性，如氮、磷、锌 b、影响速效态，如速效氮、速效磷、代换性锌 c、微生物的分解作用，如硝化作用 d、形成难溶物质，如CdZn碳酸盐 e、离子间的拮抗作用，如，锌、镍、钴、铅影响磷的吸收第一节 污染物的毒害作用 一、污染物对植物的影响(二)对植物细胞超微
3、结构的影响植物在受到重金属或其他污染物对植物的伤害在出现可见症状之前，生理生化和亚细胞显微结构等微观方面的就已经发生了变化。镉、铅影响为例：镉、铅影响为例：1、对根、叶细胞核的影响伤害随着浓度的增加而加重：Cd：10mg/kg、25mg/kgPd：100、500、1000mg/kg第一节 污染物的毒害作用在在25ppm25ppm镉处理时，可观察到核的变形镉处理时，可观察到核的变形肿胀，核仁碎裂趋边。除主核外，还可肿胀，核仁碎裂趋边。除主核外，还可发现一小核、产生根尖微核化。发现一小核、产生根尖微核化。2、根、叶细胞线粒体变化5ppm镉处理玉米5天后，线粒体结构无明显变化，10pPm镉处理5天后
4、，线粒体出现受害症状，表现为凝聚性线粒体，膜扩张，内腔中瘠突消失，出现颗粒状内含物，中心区出现空泡。第一节 污染物的毒害作用3、对叶绿体超微结构的影响叶绿体呈椭圆形，由许多基核片层及基质片层组成。叶绿体有完好的外膜，基粒片层清晰，垛叠有规则，层次多，贯穿其间的基质片层密布，与基核片层形成连续的膜系统。但经镉、铅污染后，叶绿体结构发生明显变化。在低浓度处理时(10ppm镉100ppm铅处理5天)叶绿体首先表现出基粒片层稀疏，层次减少，分布不均。经25ppm镉处理后，基粒片层很多都消失，类囊体空泡基粒垛叠混乱，已不见基质片层，叶绿体内出现许多大的脂类小球第一节 污染物的毒害作用镉胁迫对水车前叶片亚
5、显微结构的影响4、对细胞分裂和染色体的影响A、大麦根尖经Hg2+、Cd2+、和Pd2+处理后，在所有浓度范围内一直表现出对细胞分裂的抑制，表现为细胞有丝分裂指数不同程度下降。重金属对根生长的抑制主要是由于抑制了细胞的有丝分裂。B、有丝分裂异常，染色体崎变：断裂、粘连。第一节 污染物的毒害作用第一节 污染物的毒害作用 一、污染物对植物的影响(三)对种子活力的影响 1、镉对种子萌发的影响 种子的发芽率随着种子重镉的积累量的增加而显著下降。种子中积累的镉(内源性)对种子萌发的抑制效应比外源性镉强的多。第一节 污染物的毒害作用(三)对种子活力的影响 2、种子萌发时几种酶活性的变化种子萌发时几种酶活性的
6、变化 Cd拟制蛋白质酶水解酶；对淀粉酶抑制 物质供应 脱氢酶 呼吸作用（能量供应）第一节 污染物的毒害作用(三)对种子活力的影响 3、种子萌发根尖细胞有丝分裂变化 含镉种子萌发时，根尖细胞有丝分裂频率随着种子中镉积累的增加而下降。根尖细胞有丝分裂频率降低，表现为胚根生长缓慢或停止。有丝分裂频率降低原因，可能是镉的积累破坏了细胞核的结构，抑制了DNA和RNA的合成。第一节 污染物的毒害作用(四)对水生生物生物量的影响第一节 污染物的毒害作用（五）对植物生长的影响1、对根生长的影响不同浓度的Hg2+对水稻种于胚根生长有明显的抑制作用。和重金属的浓度有关，低浓度刺激，高浓度抑制。如：Hg2+0.10
7、.5mg/kg，刺激 115、20 mg/kg，抑制2、地上部分生长影响植物地上部分生长和环境中污染物浓度直接相关，如 F浓度。第一节 污染物的毒害作用（六）对植物发育的影响 对植物开花和雌雄生殖器官发育影响最大。如5.4g/m3会使花托崎变。4.18，4.28 g/m3就会使雌蕊和雄蕊的74和11发生崎变。第一节 污染物的毒害作用（七）对植物生理生化的影响 污染物对植物生长发育的珍响，主要是通过生理生化过程实现的。1、对细胞膜透性的影响 污染物能影响细胞膜的透性，从而影响植物对营养物质的吸收。如 SO2，破坏蛋白质的二硫键，使蛋白质变性。O3氧化膜蛋白。Cd对水生植物。第一节 污染物的毒害作
8、用（七）对植物生理生化的影响 1、对细胞膜透性的影响 2、对光合作用的影响 3、对呼吸作用的影响 4、对蒸腾作用的影响 5、对生长素的影响 6、对植物化学成分的影响第一节 污染物的毒害作用 二、污染物对动物和人体健康的影响(一)对动物的影响 1、重金属元素能严重影响和破坏鱼类的呼吸器官，导致呼吸功能减弱。2、血液输氧能力破坏氧的能力。重金屈还能降低血液中呼吸色素的浓度，使红细胞减少。3、污染物对动物内脏的破坏作用极明显。4、某些污染物还能使动物骨骼变形 5、对鱼类、水鸟、哺乳动物的繁殖有严重的影响。第一节 污染物的毒害作用二、污染物对动物和人体健康的影响(一)对人体的影响氟引起的疾病有斑釉齿、
9、骨质硬化症、骨质软化症及甲状腺肿瘤铅中毒引起贫血镉对骨骼和肺功能产生影响铬及其化合物能引起染色体畸变，其中6价铬的诱变率大于3价格。砷能致癌，特别是肺癌。但有人认为砷主要是对偶氮色素的致癌有促进作用。第一节 污染物的毒害作用二、污染物对动物和人体健康的影响(一)对人体的影响SO2有促癌作用有机化合物：直接毒性、代谢毒性卤化烷烃：三氯甲烷、四氯化碳，对肝具有强烈的毒性。有机磷农药，能在体内产生抑制酶的代谢产物，这种代谢产物常可引起急性神经障碍症状。如对硫磷、马拉硫磷、乐果及杀螟松等。氯乙酸与氟乙酰胺 对动物有强烈毒性的杀虫剂二、污染物对动物和人体健康的影响(一)对人体的影响多环芳烃(PAH)都具
10、有致癌、致突变作用。就是那些不直接显示致癌、致突变作用的PAH，经卤化或硝化后也显示出致癌或致突变的作用。如：苯并(a)芘(Bap)是芳烃中致癌性最强的物如同时给予焦油，作用更强。偶氮色素 是强烈致癌物质亚硝酸与仲胺、叔胺等含氮物质反应生成N亚硝基化合物，具有很强的致癌性和致突变件。其生成速度随胺的碱性强度、亚硝酸离子浓度、pH以及是否存在有促进或抑制物质等有很大差异，如：二甲基硝氨。第一节 污染物的毒害作用 一、生物活性点位 生物活性点位是生物大分子中具有生物活性的基团和物质。在生物大分子中的活性点位有：羧肽酶、碱性磷酸酶、碳酸酐酶、细胞色素C、血红蛋白以及铁氧还原蛋白等。外来重金属和这些位
11、点反应、结合、取代金属离子，抑制活性。除了生物活性点位能结合金属外，生物大分子的一些电子基团也能结合金属离子。这些给电子基团包括蛋白质上的咪唑基、琉基、经基、氨基、胍基和多胺以及核酸上的碱基、核糖羟基和磷酸酯基，它们可以是活性点位的一部分，也可以不是。金属可以结合取代。第二节 受害机制 二、重金属对生物毒性效应的分子机制 指对遗传物质的影响。核酸是生物的遗传物质，它含有很多可结合金属离子的活性点位和非活性点位。不同浓度的重金属，影响碱基配对、核酸解聚。第二节 受害机制 生物受害程度，决定于毒物的性质、生物和外界条件的特点。一、毒物性质 1、结合状态：离子态 络和态 2、价态：As3+As6+，
12、Cr6+Cr3+3、金属的毒性还和其他很多因素有关。在一般情况下，有机络合物的毒性下降但脂溶性有机络合物和有机金属化合物的毒性却明显增加。第三节 受害条件 一、毒物性质4、金属对生物的影响还决定于金属的特性。为了使金属进入机体或与机体发生反应，首先要使分子或原子进行弥散。所以，越是沸点低的金属越易发生弥散；同时金属沸点越低，与一般有机物的沸点差就越小，它们相互间作用的可能性就越大。5、金属对生物的毒害还和离子化电压有关。因为离子化电压的值是以物质在神经调节的作用下，能否通过细胞膜作为标准。认为离子化电压越高，对生物潜在的毒性就超大。6、离子的毒性和离子的价数有关。金属阳离子的偶数价离子对机体的
13、亲和性高，奇数价的亲和性则相对较低，尤其是3价阳离子在正常的生理状态下易被排出体外；阴离子正相反。第三节 受害条件 二、外界条件1、pH环境pH值不同，则毒物的溶解度也不同。如：Cd。pH还影响毒物存在的形态及比例。如SO2，PH 2-5：HSO3-为主，毒性大 PH 6-8：SO32-为主、毒性小2、光照条件光照强度影响气孔开闭，影响污染物进入量。光质，光量子吸收多，受害大。第三节 受害条件 二、外界条件 3、大气湿度 大气湿度能直接影响植物的受害程度，即大气相对湿度与植物受害程度成正比，与植物的抗性成反比。这是因为高的相对湿度使有害气体和烟尘能吸附在叶表面，并使这些污染物溶解，慢慢从气孔、
14、表皮渗透到叶片内，特别是碱性污染物，溶解在表面后，能直接伤害叶片。第三节 受害条件 二、外界条件 4、地形和天气特点 在山谷、山间盆地和封闭式洼地等地形条件下，空气不易扩散，如果形成逆温层，能使生物受害的时间增长和加重受害程度。地形开阔，有毒气体停留时间短，生物受害轻。第三节 受害条件 一、拮抗作用 许多污染物之间都存在拮抗作用 如：铜锌 硒汞 锌镉，镉锌 硒、钙镉，钙铅、镉 铝、铁 锰第四节 化学元素的拮抗、协同关系 元素之间拮抗作用的机制。(一)原子价层电子结构相似的离子可能发生生物学拮抗的假说(Hill，1970)。(二)两元素之间由于直接发生化学反应而产生拮抗(三)破坏金属酶的辅基或金
15、属蛋白的蛋白质活性基因而产生拮抗第四节 化学元素的拮抗、协同关系 元素之间拮抗作用的机制。(四)使金属酶反应体系受阻而产生拮抗 由于某一元素的作用，使金属酶反应体系中的一环受阻，从而产生对另一元素的间接领域。如：Cu对Mo的拮抗第四节 化学元素的拮抗、协同关系 元素之间拮抗作用的机制。(五)相似原于结构的元素有机络合中互相取代而造成的拮抗 如：W-Mo，Cd-Ca，V-Mn，Ni-Cu，Mn-Mg等。表329说明每对拮抗元素生成络合物的配位数、离子半径、离子体积以及半径比率等值都非常接近，这就构成了它们之间相互取代的基本条件，所不同的只是它们的晶格能和电离势差别较大，而正是这两个常数的差别，决定了元素间牛物拮抗能力的大小。第四节 化学元素的拮抗、协同关系思考题思考题1、生物为什么会受污染物毒害，在什么情况下会发生毒害？2、简述生物对污染物吸收、富集和污染物对生物毒害的关系。3、有机污染物和无机污染物对生物的毒害有何区别？4、生物的内源污染和外源污染对生物的毒性有何区别？为什么？5、污染物对生物的生理生化毒害与遗传物质毒害之间有何关系？
