1、欢迎同学们学习新学科欢迎同学们学习新学科 病病 理理 学学 PATHOLOGYPATHOLOGY 病理解剖学教研室病理解剖学教研室 桂林医学院病理学教研室桂林医学院病理学教研室 桂林医学院附属医院病理科桂林医学院附属医院病理科 广西桂林临床病理诊断中心广西桂林临床病理诊断中心 广西临床病理诊断质控中心广西临床病理诊断质控中心 讲授：周英琼讲授：周英琼3一、病理学的内容和任务一、病理学的内容和任务 病理学是研究疾病的病理学是研究疾病的病因病因（etiology)、发病发病 机制机制(pathogenesis)、病理变化病理变化(pathological change)结局结局和和转归转归的医学基
2、础学科。的医学基础学科。学习目的学习目的：认识和掌握疾病本质和发展规律：认识和掌握疾病本质和发展规律,为疾病的诊治和预防提供理论基础。为疾病的诊治和预防提供理论基础。病病 理理 学学 分分 为为:：主要研究疾病机：主要研究疾病机 体的形态改变体的形态改变（眼观、镜观）（眼观、镜观）：主要研究疾病机：主要研究疾病机 体的代谢、功能改变。体的代谢、功能改变。病理解剖学分为病理解剖学分为1 1、基础病理学、基础病理学2 2、系统病理学，又称：临床病理、系统病理学，又称：临床病理学或外科病理学（外检、活检）学或外科病理学（外检、活检）因此，病理学也属于临床医学：因此，病理学也属于临床医学：具体应用是开
3、展病理检验具体应用是开展病理检验基础病理学教材基础病理学教材病理学总论：病理学总论：16章，章，介绍疾病发生发展的共同规律介绍疾病发生发展的共同规律病理学各论：病理学各论：717章，章，介绍各种疾病的特殊规律。介绍各种疾病的特殊规律。二、病理学在医学中的地位二、病理学在医学中的地位 病理学是医学的病理学是医学的主干课程主干课程，是医学基础和临，是医学基础和临 床密切结合的综合性学科。床密切结合的综合性学科。病理学为病理学为医学之本医学之本（医学教育、临床、科研）（医学教育、临床、科研）。病理学是基础与临床的病理学是基础与临床的桥粱学科桥粱学科。病理诊断是目前临床诊断疾病的病理诊断是目前临床诊断
4、疾病的“金标准金标准”。任何高科技都代替不了病理诊断，就象电脑任何高科技都代替不了病理诊断，就象电脑代替不了人脑。代替不了人脑。病理学是基础与临床的桥粱学科病理学是基础与临床的桥粱学科生物学生物学 内科学内科学寄生虫学寄生虫学 外科学外科学微生物学微生物学 妇产科学妇产科学人体解剖学人体解剖学 五官科学五官科学 组织胚胎学组织胚胎学 儿科学儿科学生理学生理学 皮肤病学皮肤病学生物化学生物化学 肿瘤科学肿瘤科学三、病理学研究方法三、病理学研究方法 人体病理学：人体病理学：尸检尸检 A Autopsyutopsy 活检活检 B Biopsyiopsy 细胞学细胞学 C Cytologyytolog
5、y 实验病理学：实验病理学：动物实验动物实验 组织和细胞培养组织和细胞培养绪论绪论概念：概念：对死亡的遗体进行病理解剖检查，对死亡的遗体进行病理解剖检查，称为尸体剖检（称为尸体剖检（autopsy），简称尸检。），简称尸检。尸检是病理学最基本的研究方法之一。尸检是病理学最基本的研究方法之一。目的：目的：1、判断死亡原因，总结经验，提高医、判断死亡原因，总结经验，提高医疗水平。疗水平。2、积累教学及科学研究资料，、积累教学及科学研究资料，3、发现传染病和发现新的疾病。、发现传染病和发现新的疾病。4、协助公安机关侦破案件。、协助公安机关侦破案件。病理尸检的受理范围：病理尸检的受理范围：普通病理尸检
6、；普通病理尸检；涉及医疗纠纷（医患争议）的尸涉及医疗纠纷（医患争议）的尸 检；检；法医病理尸检。法医病理尸检。活体组织检查（活体组织检查（biopsy）简称）简称“活检活检”指用手术方法从患者活体获取病变组织进行指用手术方法从患者活体获取病变组织进行病理学检查，作出病理诊断。病理学检查，作出病理诊断。又称：又称：外科病理学（外科病理学（surgical pathology）诊断病理学诊断病理学（diagnostic pathology）临床病理学（临床病理学（clinical pathology）优点：优点：切片质量好、时间充裕、准确性切片质量好、时间充裕、准确性 高，风险较小；高，风险较小；
7、缺点：缺点：出片慢，须三天后出诊断报告。出片慢，须三天后出诊断报告。颈部肿物：鼻咽癌颈部淋巴结转移颈部肿物：鼻咽癌颈部淋巴结转移）又称又称“手术中的病理诊断手术中的病理诊断”。要求要求30分钟内作出病理诊断。分钟内作出病理诊断。优点：优点：诊断快，及时解决手术中的问题诊断快，及时解决手术中的问题 （肿瘤的性质、扩散范围、识别组织等）（肿瘤的性质、扩散范围、识别组织等）。缺点：缺点：切片质量差、诊断困难、时间仓促、切片质量差、诊断困难、时间仓促、风险较大。骨组织和太小的组织不宜风险较大。骨组织和太小的组织不宜 做冰冻。做冰冻。触摸触摸乳腺肿物乳腺肿物在手术室局部切取肿物在手术室局部切取肿物局部切
8、下肿瘤送病理科做快速冰冻切片局部切下肿瘤送病理科做快速冰冻切片病理科医生选取肿瘤组织做冰冻切片病理科医生选取肿瘤组织做冰冻切片快速冷冻切片快速冷冻切片病理学的观察方法病理学的观察方法 大体观察大体观察 组织学观察（光镜）组织学观察（光镜）细胞学观察（光镜）细胞学观察（光镜）超微结构观察（电镜）超微结构观察（电镜）组织化学和细胞化学观察组织化学和细胞化学观察 分子生物学技术的形态学观察分子生物学技术的形态学观察 皮肤肿物活检确诊皮肤肿物活检确诊为为皮肤皮肤鳞状细胞癌鳞状细胞癌体表肿物穿刺吸取细胞体表肿物穿刺吸取细胞穿刺法抽吸细胞涂片检查穿刺法抽吸细胞涂片检查 病理诊断：病理诊断：病理医师根据病理
9、医师根据肉眼肉眼及及镜下观察镜下观察，结合结合临床资料临床资料及及手术所见手术所见，进行综合分析后得进行综合分析后得出的综合判断性结论。出的综合判断性结论。病理诊断的生命是准确与及时。病理诊断的生命是准确与及时。病理科医生是在微观世界中看病的人，病理科医生是在微观世界中看病的人，是医学领域中的无名英雄。是医学领域中的无名英雄。第一章第一章细胞和细胞和组织的组织的适应与损伤适应与损伤 正常细胞和组织可以对体内外环境正常细胞和组织可以对体内外环境变化等的持续性变化等的持续性刺激作出形态、功能刺激作出形态、功能和代谢的反应性调整和适应。和代谢的反应性调整和适应。包括包括:适应适应 萎缩萎缩 肥大肥大
10、 增生增生 化生化生 可逆性损伤可逆性损伤 变性变性 不可逆性损伤不可逆性损伤 坏死坏死 凋亡凋亡 细胞老化细胞老化 可逆性损伤细胞可逆性损伤细胞适应细胞适应细胞不可逆性不可逆性损伤细胞损伤细胞有害因子有害因子正常细胞正常细胞第一节第一节 细胞和组织的适应细胞和组织的适应海拔海拔40004000m m 细胞和其构成的组织、器官对于内细胞和其构成的组织、器官对于内外环境中持续性刺激和各种有害因子而外环境中持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应，产生的非损伤性应答反应，称为称为适应适应(adaptation)。（机体为抵御各种因子的损害机体为抵御各种因子的损害通过调通过调整相关的功能代谢
11、和结构形态，使机体整相关的功能代谢和结构形态，使机体得以耐受而存活，得以耐受而存活，这个过程称为这个过程称为适应）适应）适应性反应表现为：适应性反应表现为：一一、萎、萎 缩缩 (atrophy)(atrophy)已发育正常的实质细胞、组织或器官已发育正常的实质细胞、组织或器官 的体积缩小。的体积缩小。亦可伴发亦可伴发实质细胞数量减少实质细胞数量减少。病变：萎缩细胞、组织、器官体积小、病变：萎缩细胞、组织、器官体积小、重量轻、色变深（出现脂褐素）、细胞器大重量轻、色变深（出现脂褐素）、细胞器大 量退化。轻度萎缩可逆，重者可死亡。量退化。轻度萎缩可逆，重者可死亡。种类种类:生理性萎缩生理性萎缩 病
12、理性萎缩病理性萎缩 ：全身性：全身性 局部性局部性 胸腺生理性萎缩胸腺生理性萎缩病理性萎缩病理性萎缩的类型的类型1、营养不良性萎缩、营养不良性萎缩:2、压迫性萎缩、压迫性萎缩:3、失用性萎缩、失用性萎缩:4、去神经性萎缩：运动神经元或轴突损伤、去神经性萎缩：运动神经元或轴突损伤5、内分泌性萎缩：内分泌腺功能下降，引、内分泌性萎缩：内分泌腺功能下降，引 起靶器官细胞萎缩。起靶器官细胞萎缩。、老化和损伤性萎缩：大脑和心脏老化（神、老化和损伤性萎缩：大脑和心脏老化（神经细胞和心肌细胞的萎缩），慢性萎缩性经细胞和心肌细胞的萎缩），慢性萎缩性胃炎（细菌感染）胃炎（细菌感染）营养不良性萎缩营养不良性萎缩(
13、恶病质恶病质)老年营养不良性脑萎缩老年营养不良性脑萎缩（脑动脉硬化缺血）（脑动脉硬化缺血）肾动脉粥样硬化缺血性萎缩肾动脉粥样硬化缺血性萎缩 慢性肾盂肾炎肾单位破坏性萎缩慢性肾盂肾炎肾单位破坏性萎缩 尿路结石梗阻、肾尿路结石梗阻、肾积水积水,压迫性肾萎缩压迫性肾萎缩正常肾正常肾肾盂积水压迫性肾萎缩（尿结石）肾盂积水压迫性肾萎缩（尿结石）肾上腺萎缩（内分泌性萎缩）肾上腺萎缩（内分泌性萎缩）横横纹纹肌肌神神经经性性萎萎缩缩正常正常萎缩萎缩 二、肥大二、肥大(hypertrophy)(hypertrophy)肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织和器官的体积
14、增大细胞、组织和器官的体积增大 以实质细胞体积增大为主，常伴实质以实质细胞体积增大为主，常伴实质细胞数量增多。细胞数量增多。分为：生理性肥大分为：生理性肥大 病理性肥大病理性肥大 病理性肥大的类型：病理性肥大的类型：1、代偿性肥大：、代偿性肥大：因相应器官和组织功能负荷因相应器官和组织功能负荷 过重所致。过重所致。失代偿失代偿：指过度的代偿导致器官功能不全（衰竭）。指过度的代偿导致器官功能不全（衰竭）。2、内分泌性肥大：、内分泌性肥大：内分泌激素作用于效应器所致。内分泌激素作用于效应器所致。假性肥大假性肥大 实质细胞萎缩，间质成分（纤维、脂肪）实质细胞萎缩，间质成分（纤维、脂肪）增生造成的器官
15、和组织体积增大。增生造成的器官和组织体积增大。内内 分分 泌泌 性性 肥肥 大大妊娠子宫妊娠子宫肥 大 老年性前列腺增生肥大老年性前列腺增生肥大 （内分泌失调所致）（内分泌失调所致）心肌代偿性肥大（失代偿可致心衰）心肌代偿性肥大（失代偿可致心衰）肾盂积水、扩张，肾盂积水、扩张，皮质变薄皮质变薄.思考题思考题:肾肥大？肾萎缩？肾肥大？肾萎缩？三、增生（三、增生（hyperplasia)概念概念:细胞有丝分裂活跃细胞有丝分裂活跃而致组织、器官内而致组织、器官内细细胞数目增多的现象，胞数目增多的现象，称为增生称为增生。以细胞数量增多为主，亦伴有细胞肥大。常以细胞数量增多为主，亦伴有细胞肥大。常导致组
16、织或器官的体积增大和功能活跃。导致组织或器官的体积增大和功能活跃。类型：类型：生理性增生、病理性增生生理性增生、病理性增生原因：原因：代偿性增生、激素过多、生长因子过多代偿性增生、激素过多、生长因子过多病变：病变：弥漫性增生、局限性增生弥漫性增生、局限性增生 例：肝移植术、乳腺组织增生、子宫内例：肝移植术、乳腺组织增生、子宫内 膜增生、损伤修复膜增生、损伤修复生生 理理 性性(激素性激素性)增增 生生增生早期子宫内膜增生早期子宫内膜增生晚期子宫内膜增生晚期子宫内膜乳腺局部增生，形乳腺局部增生，形成肿块成肿块甲状腺弥漫增生肿大甲状腺弥漫增生肿大 病病 理理 性性 增增 生生(肿瘤肿瘤)四、化四、
17、化 生生(metaplasiametaplasia)由于环境改变或理化因子刺激，由于环境改变或理化因子刺激，一种分一种分化成熟的细胞类型化成熟的细胞类型逐渐逐渐被另一种分化成熟的被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程细胞类型所取代的过程称为化生称为化生。化生并非由原来成熟的细胞直接转变所致化生并非由原来成熟的细胞直接转变所致 ，而是由具有分裂增殖能力和多向分化潜，而是由具有分裂增殖能力和多向分化潜 能的幼稚未分化细胞完成。例如：储备细能的幼稚未分化细胞完成。例如：储备细 胞、基底细胞、成体干细胞等。胞、基底细胞、成体干细胞等。化生多发生在同源性细胞之间化生多发生在同源性细胞之间(上皮细胞之上皮
18、细胞之间或间叶细胞之间间或间叶细胞之间)。（一）化生的常见类型（一）化生的常见类型1、上皮组织的化生、上皮组织的化生鳞状上皮化生（鳞化）：鳞状上皮化生（鳞化）：慢性炎症时，支气管纤毛柱状上皮或宫颈慢性炎症时，支气管纤毛柱状上皮或宫颈黏液柱状上皮被鳞状上皮取代；肾盂、膀胱黏液柱状上皮被鳞状上皮取代；肾盂、膀胱结石时移行上皮被鳞状上皮取代。结石时移行上皮被鳞状上皮取代。胃假幽门腺化生或肠上皮化生（肠化）：胃假幽门腺化生或肠上皮化生（肠化）：慢性萎缩性胃炎时，胃上皮被肠上皮取代；慢性萎缩性胃炎时，胃上皮被肠上皮取代；反流性食管炎，食管鳞状上皮被胃型或肠型反流性食管炎，食管鳞状上皮被胃型或肠型上皮取代
19、。上皮取代。2 2、间叶组织的化生、间叶组织的化生骨、软骨化生：骨、软骨化生：纤维结缔组织被骨或软骨取代。由纤维结缔组织被骨或软骨取代。由成纤维细胞转变为骨母细胞或软骨母细成纤维细胞转变为骨母细胞或软骨母细胞胞 骨或软骨（不可逆）。骨或软骨（不可逆）。如：骨化性肌炎、强直性脊柱炎。如：骨化性肌炎、强直性脊柱炎。支气管粘膜鳞状化生支气管粘膜鳞状化生吸烟者常见吸烟者常见支气管粘膜支气管粘膜鳞状化生。鳞状化生。宫宫颈黏液柱状上皮鳞状化生颈黏液柱状上皮鳞状化生（慢性宫颈炎）（慢性宫颈炎）宫颈黏液柱状上皮鳞状化生宫颈黏液柱状上皮鳞状化生胃粘膜肠上皮化生胃粘膜肠上皮化生 膀胱移行上皮鳞状化生膀胱移行上皮鳞
20、状化生1、可加强机体抵御外界刺激的能力；、可加强机体抵御外界刺激的能力；2、削弱了细胞的正常功能（原有功能、削弱了细胞的正常功能（原有功能 丧失）；丧失）；3、可能会导致细胞恶变、可能会导致细胞恶变 （癌前病变（癌前病变/癌）。癌）。（三）上皮间质转化（三）上皮间质转化上皮间质转化：主要指上皮细胞通过特定上皮间质转化：主要指上皮细胞通过特定程序转化为具有间质细胞表型的生物学过程程序转化为具有间质细胞表型的生物学过程 适适 应应 性性 反反 应应 小小 结结 萎缩萎缩:主要为细胞主要为细胞体积缩小体积缩小。肥大肥大:主要为细胞主要为细胞体积增大体积增大。增生增生:主要为细胞主要为细胞数量增加数量
21、增加。化生化生:细胞、组织细胞、组织类型的改变类型的改变。思考：思考：化生对机体的利弊？化生对机体的利弊？心脏萎缩的病变（眼观、镜观）？心脏萎缩的病变（眼观、镜观）？龙龙 胜胜 金金 坑坑 梯梯 田田第二节细胞和组织损伤 当机体内外环境改变超过组织和当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力时，可引起细胞和细胞细胞的适应能力时，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称称为损伤（为损伤（injury）。表现为：表现为：（一）（一）变性和物质沉积变性和物质沉积 （二）细胞死亡：坏死（二）细
22、胞死亡：坏死、凋亡、凋亡 细胞和组织损伤的原细胞和组织损伤的原因1.1.缺血缺氧缺血缺氧 6.6.神经内分泌因素神经内分泌因素2.2.生物因子生物因子 7.7.免疫因素免疫因素 3.3.物理因子遗传性缺陷物理因子遗传性缺陷4.4.化学因子化学因子 社会心理因素社会心理因素5.5.营养失衡营养失衡一、一、细胞和组织损伤的原因细胞和组织损伤的原因原因众多原因众多 机制复杂机制复杂 二、细胞和组织损伤的机制二、细胞和组织损伤的机制 不同的损伤因子，引起的损伤机不同的损伤因子，引起的损伤机制各异。制各异。机体产生损伤及其损伤的程度与机体产生损伤及其损伤的程度与刺激因子的强弱、持续的时间及组刺激因子的强
23、弱、持续的时间及组织细胞的耐受性有关。织细胞的耐受性有关。损伤只有在一些重要的生化系统损伤只有在一些重要的生化系统遭受破坏时，形态变化才会明显地遭受破坏时，形态变化才会明显地表现出来。表现出来。（一）细胞膜的损伤（一）细胞膜的损伤（二）线粒体的损伤（二）线粒体的损伤（三）活性氧类物质的损伤（三）活性氧类物质的损伤（四）胞质内游离钙的损伤（四）胞质内游离钙的损伤（五）缺血缺氧生物损伤（五）缺血缺氧生物损伤（六）化学性损伤（六）化学性损伤（七）遗传变异（七）遗传变异细胞和组织损伤的机制细胞和组织损伤的机制缺血缺血 缺氧缺氧细胞内细胞内线线粒体粒体ATP产生障碍产生障碍膜膜 Na/k泵泵 膜膜 Ca
24、泵功能泵功能 水、钠入细胞水、钠入细胞胞胞浆浆内游离内游离Ca细胞水肿细胞水肿(水水变性变性)磷脂酶、内切酶磷脂酶、内切酶 蛋白酶等活化蛋白酶等活化胞胞浆浆内内溶酶体酶释放溶酶体酶释放膜损伤膜损伤 自由基自由基 细胞自溶细胞自溶(坏死坏死)酵解酵解 细胞细胞内内 PH 蛋白质蛋白质合成合成胞浆内脂胞浆内脂质沉积质沉积核糖体核糖体脱落脱落(脂肪变脂肪变)第三节细胞可逆性损伤第三节细胞可逆性损伤 可可 逆逆 性性 损伤损伤:变变 性性 不不可逆性可逆性损伤：损伤：细胞死亡细胞死亡细胞死亡包括细胞死亡包括 坏坏 死死和和凋凋 亡亡 变变 性性(degeneration)(degeneration)是
25、指细胞或组织间质受损伤后，由于是指细胞或组织间质受损伤后，由于代谢障碍，代谢障碍，使细胞内或细胞间质内使细胞内或细胞间质内出现异出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。常物质或正常物质异常蓄积的现象。变性的器官功能下降，重者可致功能变性的器官功能下降，重者可致功能衰竭。衰竭。大多数在病因去除后可恢复正常。大多数在病因去除后可恢复正常。1 1、细胞水肿（水变性）、细胞水肿（水变性）2 2、脂肪变、脂肪变 3 3、玻璃样变、玻璃样变(又称透明变性又称透明变性)4 4、淀粉样变、淀粉样变 5 5、黏液样变、黏液样变 6 6、病理性色素沉着、病理性色素沉着 7 7、病理性钙化、病理性钙化可逆性损伤的常见
26、类型可逆性损伤的常见类型 1 1、细胞水肿（细胞水肿（又称水变性又称水变性）细胞内细胞内NaNa+、水分聚集增加。、水分聚集增加。眼观眼观:水肿器官体积增大，颜色变淡。水肿器官体积增大，颜色变淡。光镜光镜:细胞体积变大细胞体积变大,胞浆淡染透亮，细胞胞浆淡染透亮，细胞 肿大似气球肿大似气球,又称气球样变。又称气球样变。电镜电镜:胞核正常，胞浆基质疏松胞核正常，胞浆基质疏松,线粒体线粒体.内内 质网扩胀质网扩胀,空泡变。空泡变。结果结果:原因除去后可恢复正常。如进一步发原因除去后可恢复正常。如进一步发 展可成脂肪变甚至坏死。展可成脂肪变甚至坏死。细胞水肿细胞水肿发生机理发生机理 缺氧、缺血、感染
27、、中毒等因素缺氧、缺血、感染、中毒等因素 细胞内微粒体细胞内微粒体ATP产生障碍产生障碍 Na/k泵功能障碍泵功能障碍 水、钠进入细胞水、钠进入细胞 细胞水肿细胞水肿 结果结果 原因消除可恢复原因消除可恢复正常肝细胞正常肝细胞肝细胞水肿肝细胞水肿（气球样变）（气球样变）病毒性肝炎（肝细胞水肿）病毒性肝炎（肝细胞水肿）肝 细细 胞胞 水水 肿肿(气球样变)肝细胞水样变（电镜）正常线粒体肿胀线粒体2 2、脂肪变（脂肪沉积、脂肪变（脂肪沉积、fatty degeneration)甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中称为脂肪变。质中称为脂肪变。因肝脏脂代谢障碍所因肝脏脂代谢
28、障碍所致，病因去除后可恢复。致，病因去除后可恢复。常见于肝、心、肾，尤以肝细胞常见于肝、心、肾，尤以肝细胞最为常见（脂肪肝）。最为常见（脂肪肝）。肝脂肪变性的病因和发生机制：肝脂肪变性的病因和发生机制：病因：病因：缺氧、中毒（酗酒）、营养不良、高缺氧、中毒（酗酒）、营养不良、高 脂饮食和感染（丙肝）、糖尿病等。脂饮食和感染（丙肝）、糖尿病等。肝脏是脂肪代谢的重要场所，在脂肪代肝脏是脂肪代谢的重要场所，在脂肪代谢过程中任何一个环节发生障碍，均可引起谢过程中任何一个环节发生障碍，均可引起肝细胞脂肪变性肝细胞脂肪变性。机制机制:肝细胞肝细胞脂肪酸脂肪酸增多；增多；甘油三脂甘油三脂合成过多；合成过多；
29、脂蛋白、载脂蛋白合成障碍脂蛋白、载脂蛋白合成障碍。脂肪酸氧化酮体合成磷脂 胆固醇甘油三酯(中性脂肪)载脂蛋白脂蛋白合成+CO2肝 细 胞 的 脂 肪 代 谢血液饮食糖转化 脂肪分解脂肪酸氧化酮体合成磷脂 胆固醇甘油三酯甘油三酯(中性脂肪中性脂肪)载脂蛋白脂蛋白合成+CO2高脂饮食缺氧营养不良乳酸酵解肝肝 细细 胞胞 脂脂 肪肪 变变 的的 机机 理理肝肝 脂脂 肪肪 变变 性性（脂肪肝）（脂肪肝）肝脏肿大、色黄、边缘圆钝、有油腻感肝脏肿大、色黄、边缘圆钝、有油腻感 肝脂肪变性镜下形态肝脂肪变性镜下形态 肝细胞内出肝细胞内出现许多小脂肪空现许多小脂肪空泡。严重时可融泡。严重时可融合成一大空泡，合
30、成一大空泡，把核挤向细胞膜把核挤向细胞膜下，似脂肪细胞。下，似脂肪细胞。脂脂 肪肪 变变 性性 肝肝 细细 胞胞 脂肪变性的特殊染色：脂肪变性的特殊染色：1、苏丹苏丹染色染色脂滴呈脂滴呈桔红色桔红色。2、锇酸染色锇酸染色脂滴呈脂滴呈黑色黑色。（以此可与水变性区分）（以此可与水变性区分）心肌脂肪变性心肌脂肪变性虎斑心虎斑心 脂肪变性的心肌呈黄色，与正常心肌的暗脂肪变性的心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红相间的虎皮状斑纹。称红色相间，形成黄红相间的虎皮状斑纹。称“虎斑心虎斑心”。心肌脂肪变性和心肌脂肪浸润的概念不同心肌脂肪变性和心肌脂肪浸润的概念不同 心肌脂肪浸润心肌脂肪浸润 脂肪组织增
31、生伸入心肌间质内，导致心肌脂肪组织增生伸入心肌间质内，导致心肌纤维萎缩，重者可致心衰或心脏破裂。纤维萎缩，重者可致心衰或心脏破裂。3 3、玻璃样变、玻璃样变 (透明变，透明变，hyaline degeneration)细胞内或间质中出现半透明状蛋白细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积，称为玻璃样变。质蓄积，称为玻璃样变。玻璃样物形成的原因、机制及化学成分可玻璃样物形成的原因、机制及化学成分可各不相同，但形态相同：各不相同，但形态相同：大体大体:灰白、半透明、毛玻璃状、质韧，缺灰白、半透明、毛玻璃状、质韧，缺 乏弹性。乏弹性。镜下镜下:均质、红染均质、红染（嗜伊红）（嗜伊红）的无结构物质的无结构
32、物质（1 1）细胞内玻璃样变）细胞内玻璃样变 均质红染的圆形小体位于细胞浆内。均质红染的圆形小体位于细胞浆内。肾小管上皮的肾小管上皮的玻璃样小体玻璃样小体（重吸收蛋白）（重吸收蛋白）浆细胞内的浆细胞内的RusellRusell小体小体（免疫球蛋白）（免疫球蛋白）酒精性肝病时肝细胞内的酒精性肝病时肝细胞内的MalloryMallory小体小体（细（细胞中间丝前角蛋白变性）胞中间丝前角蛋白变性）肝细胞内肝细胞内Mallory小体小体肾小管上皮肾小管上皮玻璃样小体玻璃样小体酒精性肝病酒精性肝病肾炎蛋白尿肾炎蛋白尿浆 细 胞 内 玻 璃 样 变(Russell小体小体)（2 2）纤维结缔组织玻璃样变）
33、纤维结缔组织玻璃样变 胶原纤维增生形胶原纤维增生形成（胶原蛋白交联成（胶原蛋白交联、变性、融合、沉、变性、融合、沉积）。积）。见于疤痕组织见于疤痕组织，纤维化的肾小球，纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的、动脉粥样硬化的纤维斑块等。纤维斑块等。结缔组织玻璃样变（瘢痕组织）结缔组织玻璃样变（瘢痕组织）镜下镜下：均质红染（嗜伊红）物质均质红染（嗜伊红）物质 支气管壁玻璃样变（慢性支气管炎）支气管壁玻璃样变（慢性支气管炎）肉眼观：灰白色，质韧、半透明肉眼观：灰白色，质韧、半透明 （3 3）细小动脉壁玻璃样变）细小动脉壁玻璃样变 （细小动脉硬化）（细小动脉硬化）多多见于缓进型高血压或糖尿病时肾见于缓进型高血
34、压或糖尿病时肾、脑、脾等细小动、脑、脾等细小动 脉。由于细动脉发脉。由于细动脉发生痉挛，内膜通透性增高，生痉挛，内膜通透性增高，血浆蛋白质血浆蛋白质渗入和基底膜代谢物质沉积在内膜下渗入和基底膜代谢物质沉积在内膜下，使细小动脉壁玻璃样变（管壁增厚、管使细小动脉壁玻璃样变（管壁增厚、管腔狭窄或闭塞），导致细动脉硬化。腔狭窄或闭塞），导致细动脉硬化。肾小球入球细动脉硬化（玻璃样变）肾小球入球细动脉硬化（玻璃样变）高血压病肾细动脉玻璃样变高血压病肾细动脉玻璃样变细动脉硬化细动脉硬化玻璃样变玻璃样变4 4、淀淀 粉粉 样样 变变 性性 是是细胞间质内淀粉样蛋白质和粘多细胞间质内淀粉样蛋白质和粘多糖复合物
35、蓄积，因具有淀粉样染色得糖复合物蓄积，因具有淀粉样染色得名。名。镜下为均质、红染、显示淀粉样呈镜下为均质、红染、显示淀粉样呈色反应物质。色反应物质。可分为局部性和全身性可分为局部性和全身性。常发生在。常发生在一些肿瘤及长期慢性炎症时。一些肿瘤及长期慢性炎症时。淀粉样变为均质、红染、无结构物质淀粉样变为均质、红染、无结构物质甲状腺髓样癌甲状腺髓样癌5 5、粘粘 液液 样样 变变 性性 是指组织间质内，粘多糖（透是指组织间质内，粘多糖（透明质酸等）和蛋白质的蓄积。明质酸等）和蛋白质的蓄积。常见于间叶组织肿瘤、风湿常见于间叶组织肿瘤、风湿 病、动脉粥样硬化及甲状腺功能病、动脉粥样硬化及甲状腺功能 低
36、下等疾病。低下等疾病。甲状腺功能低下形成的黏液性水肿甲状腺功能低下形成的黏液性水肿粘粘 液液 样样 变变 性性6 6、病病 理理 性性 色色 素素 沉沉 着着 正常人体内可出现含铁血黄素、脂褐正常人体内可出现含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆色素等内源性色素，素、黑色素、胆色素等内源性色素，外源性色素有时也会进入体内。外源性色素有时也会进入体内。在病理情况下，某些色素可沉积于细在病理情况下，某些色素可沉积于细胞内外，称病理性色素沉着。胞内外，称病理性色素沉着。含铁血黄素沉积含铁血黄素沉积 含铁血黄素是血红蛋白代谢的衍生物。含铁血黄素是血红蛋白代谢的衍生物。见于陈旧性出血。见于陈旧性出血。红细胞崩解
37、后含铁红细胞崩解后含铁血黄素析出。血黄素析出。脂褐素（消耗性色素）脂褐素（消耗性色素）见于老年人和营养不良者心、肝细胞见于老年人和营养不良者心、肝细胞脂 褐 素黑 色 素 7 7、病理性钙化、病理性钙化 指在骨和牙之外指在骨和牙之外的其它组织内有固的其它组织内有固体钙盐（磷酸钙、体钙盐（磷酸钙、碳酸钙）沉积碳酸钙）沉积 。分为：分为：营养不良性钙化营养不良性钙化；转移性钙化转移性钙化（伴血（伴血钙增高）。钙增高）。病病 理理 性性 钙钙 化化 钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中，钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中，称为称为营养不良性钙化营养不良性钙化。此时体内钙磷代谢正常，见于结核病、
38、此时体内钙磷代谢正常，见于结核病、血栓、疤痕组织中，可能与局部碱性磷酸酶血栓、疤痕组织中，可能与局部碱性磷酸酶增多有关。增多有关。由于全身钙磷代谢失调（高血钙）致钙盐沉由于全身钙磷代谢失调（高血钙）致钙盐沉积于正常组织内，称积于正常组织内，称转移性钙化转移性钙化。主要见于甲旁腺功能亢进、维生素主要见于甲旁腺功能亢进、维生素D D摄摄入过多、肾衰及某些骨肿瘤。入过多、肾衰及某些骨肿瘤。细胞发生致死性代谢停止、结构破坏、细胞发生致死性代谢停止、结构破坏、功能丧失，便可引起功能丧失，便可引起不可逆性不可逆性 病变发生在细胞核。病变发生在细胞核。细胞死亡分为：细胞死亡分为：坏死、凋亡。坏死、凋亡。一、
39、坏一、坏 死死(necrosis)(necrosis)概念：概念：是是以酶溶性变化为特点的活体内以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡称为坏死。局部组织中细胞的死亡称为坏死。坏死病变发生坏死病变发生在细胞核，不可逆转。在细胞核，不可逆转。坏死的原因坏死的原因:任何能导致组织、细胞代谢完全任何能导致组织、细胞代谢完全停止的原因。停止的原因。（一）、（一）、坏死的基本病变坏死的基本病变细胞核的变化细胞核的变化细胞核的变化是细胞坏死的主要细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志：形态学标志：核固缩核固缩 核碎裂核碎裂 核溶解核溶解 坏坏 死死 细细 胞胞 核核 形形 态态 坏死细胞质的变化：坏
40、死细胞质的变化：坏死细胞胞浆嗜酸性增强（红染坏死细胞胞浆嗜酸性增强（红染）。）。间质的变化：间质的变化：实质细胞坏死后，细胞外基质逐渐崩解液实质细胞坏死后，细胞外基质逐渐崩解液化，结构模糊。化，结构模糊。细胞坏死酶被释放入血，使血浆酶水平增高，细胞坏死酶被释放入血，使血浆酶水平增高，是临床早期诊断细胞坏死的参考指标是临床早期诊断细胞坏死的参考指标。例如：例如：心肌梗死心肌梗死肌酸激酶肌酸激酶；肝细胞坏死肝细胞坏死转氨酶转氨酶；急性胰腺炎急性胰腺炎血清胰淀粉酶血清胰淀粉酶。心 肌 坏 死 细 胞 浆 红 染心 肌 坏 死 细 胞 浆 红 染正常心肌正常心肌坏死坏死心肌心肌（二）、（二）、坏坏 死
41、死 的的 类类 型型凝固性坏死凝固性坏死 液化性坏死液化性坏死 纤维素样坏死纤维素样坏死干酪样坏死干酪样坏死 脂肪坏死脂肪坏死坏疽坏疽(gangrene)(gangrene)（）干性坏疽（）干性坏疽（）湿性坏疽（）湿性坏疽（）气性坏疽（）气性坏疽概念：蛋白质凝固且溶酶体水解作用较弱概念：蛋白质凝固且溶酶体水解作用较弱时，坏死组织区呈灰黄、干燥、质时，坏死组织区呈灰黄、干燥、质实状态，称为凝固性坏死。实状态，称为凝固性坏死。部位：好发心、肝、肾、脾实质性器官。部位：好发心、肝、肾、脾实质性器官。镜下特点镜下特点:组织坏死后，细胞细微结构组织坏死后，细胞细微结构消失，但消失，但组织结构轮廓依然保存
42、组织结构轮廓依然保存1 1凝固性坏死凝固性坏死肾凝固性坏死：肾凝固性坏死：坏死区灰黄、干燥，呈实质性，分界清楚坏死区灰黄、干燥，呈实质性，分界清楚 肾凝固性坏死（镜下）肾凝固性坏死（镜下）正常正常坏死坏死充血出血带充血出血带2液液 化化 性性 坏坏 死死 由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化，称为液化性坏死。，称为液化性坏死。常伴有液腔形成。常伴有液腔形成。多见于：
43、细菌或某些真菌感染引起的脓多见于：细菌或某些真菌感染引起的脓肿及脑梗死灶。肿及脑梗死灶。肺肺 脓脓 肿肿脑液化性坏死（脑软化）脑液化性坏死（脑软化）3纤维素样坏死纤维素样坏死 发生于纤维结缔组织和血管壁，发生于纤维结缔组织和血管壁，是变态反应和恶性高血压的特征性是变态反应和恶性高血压的特征性病变。病变。病变部位形成细丝状、颗粒状病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，因其与纤或小条块状无结构物质，因其与纤维素（纤维蛋白）染色性质相似而维素（纤维蛋白）染色性质相似而得名。得名。在结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死在结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，状如奶酪，称之干酪样坏死。区呈
44、黄色，状如奶酪，称之干酪样坏死。组织坏死较彻底。组织坏死较彻底。镜下镜下:为均匀红染无结构的颗粒状物，不见坏为均匀红染无结构的颗粒状物，不见坏死区原组织结构的残影。是坏死更为彻死区原组织结构的残影。是坏死更为彻底的底的特殊类型的凝固性坏死。特殊类型的凝固性坏死。肺结核病肺结核病干酪样坏死干酪样坏死肺门淋巴结结核肺门淋巴结结核 干酪样坏死干酪样坏死 干酪样坏死（镜下）干酪样坏死（镜下）脂脂 肪肪 坏坏 死死脂肪坏死属液化性坏死脂肪坏死属液化性坏死。急性胰腺炎急性胰腺炎酶解性酶解性脂肪坏死；脂肪坏死；乳腺外伤乳腺外伤创伤性脂创伤性脂肪坏死肪坏死。急性胰腺炎急性胰腺炎钙皂钙皂 坏坏 疽疽 (gang
45、rene)(gangrene)指局部组织大块指局部组织大块坏死并继发腐败菌坏死并继发腐败菌感染称为坏疽感染称为坏疽。类型：类型：干性坏疽干性坏疽:常发生于四肢末端。常发生于四肢末端。湿性坏疽湿性坏疽:多发生在与外界相通的多发生在与外界相通的 内脏内脏(子宫、肺、阑尾、肠子宫、肺、阑尾、肠)，常伴毒血症，常伴毒血症 气性坏疽气性坏疽:合并产气厌氧菌感染，合并产气厌氧菌感染，坏死区产生大量气体，呈蜂窝状，全身坏死区产生大量气体，呈蜂窝状，全身中毒症状明显。中毒症状明显。足指干性坏疽足指干性坏疽坏死区发黑坏死区发黑（硫化铁）、（硫化铁）、干瘪、分界清干瘪、分界清楚。患者全身楚。患者全身中毒症状轻。中
46、毒症状轻。湿性坏疽：湿性坏疽：坏死区肿胀、边界不清、恶坏死区肿胀、边界不清、恶臭（吲哚、粪臭素），患者中毒症状较重臭（吲哚、粪臭素），患者中毒症状较重。产后子宫湿性坏疽产后子宫湿性坏疽气 性 坏 疽 溶解吸收溶解吸收 分离排出分离排出 机机 化化 包包 裹、钙裹、钙 化化 溶溶 解解 吸吸 收收 坏死细胞和周围中性粒细坏死细胞和周围中性粒细胞释放水解酶，使坏死组织溶解胞释放水解酶，使坏死组织溶解液化。通过淋巴管、血管吸收或液化。通过淋巴管、血管吸收或巨噬细胞吞噬清除巨噬细胞吞噬清除。分分 离离 排排 出出 不能被完全溶解吸收的较大的不能被完全溶解吸收的较大的坏死灶，边缘部发生溶解，使坏死坏死灶
47、，边缘部发生溶解，使坏死灶与健康组织分离排出体外，可形灶与健康组织分离排出体外，可形成成糜烂糜烂、溃疡或空洞溃疡或空洞。深部坏死组织分离排除可形成深部坏死组织分离排除可形成窦道窦道或或瘘管瘘管。坏死组织脱落后，在皮肤或黏坏死组织脱落后，在皮肤或黏膜形成的膜形成的浅表缺损浅表缺损（以上皮或表皮（以上皮或表皮脱落为主）。脱落为主）。糜烂及溃疡示意图糜烂及溃疡示意图 溃溃 疡（疡（ulcer)ulcer)皮肤或粘膜的坏死组织分离排出皮肤或粘膜的坏死组织分离排出后所形成的缺损称溃疡。后所形成的缺损称溃疡。胃溃疡病胃溃疡病 小腿皮肤慢性溃疡小腿皮肤慢性溃疡空空 洞洞 与外界相通与外界相通的内脏器官（的内
48、脏器官（肾肾、肺）坏死组织、肺）坏死组织溶解液化后经自溶解液化后经自然管道排出体外然管道排出体外，所留下的缺损，所留下的缺损,称空洞。称空洞。肾结核空洞肾结核空洞肾空洞形成过程肾空洞形成过程肺肺 空空 洞洞 形形 成成 过过 程程窦道窦道:深部坏死组织穿出体表，深部坏死组织穿出体表，形成只有一个开口的病理性盲管形成只有一个开口的病理性盲管 瘘管瘘管:连接空腔脏器和体表或空连接空腔脏器和体表或空腔脏器之间的病理性管道，通腔脏器之间的病理性管道，通常有个或个以上的开口。常有个或个以上的开口。坏死灶坏死灶窦道窦道瘘管瘘管 机化、包裹机化、包裹新生肉芽组织长入并取代坏死组织新生肉芽组织长入并取代坏死组
49、织、血栓、脓液、异物的过程称为机化、血栓、脓液、异物的过程称为机化（organizaition)。不能完全机化的较不能完全机化的较大坏死灶，则由周围增生的大坏死灶，则由周围增生的肉芽组织肉芽组织加加以包围，称为包裹。以包围，称为包裹。机化和包裹的肉芽组织最终可形成机化和包裹的肉芽组织最终可形成疤痕组织；疤痕组织；血血 栓栓 机机 化化 钙钙 化化 坏死组织长时间不能完全坏死组织长时间不能完全机化或吸收时，局部可发生钙机化或吸收时，局部可发生钙盐沉着称钙化。盐沉着称钙化。肺坏死灶被包裹、钙化肺坏死灶被包裹、钙化 坏死的结局坏死的结局(示示 意意 图图)坏坏 死死 的的 影响影响 与下列因素有关：
50、与下列因素有关：1 1、坏死细胞的生理重要性、坏死细胞的生理重要性2 2、坏死细胞的数量、坏死细胞的数量3 3、坏死细胞的再生能力、坏死细胞的再生能力4 4、坏死器官的储备代偿能力、坏死器官的储备代偿能力 第三节第三节 凋亡凋亡 (apoptosis)(apoptosis)活体内单个细胞或小团细胞的程序性死亡。活体内单个细胞或小团细胞的程序性死亡。为维持内环境稳定，细胞自主的有序性的死亡为维持内环境稳定，细胞自主的有序性的死亡，受基因调控启动的细胞自杀性保护措施，如同树，受基因调控启动的细胞自杀性保护措施，如同树叶或花的自然凋落。叶或花的自然凋落。细胞不但要恰当地诞生，也要恰当地死亡细胞不但要
