1、休休 克克200200.第一节第一节 概概 述述休克（休克（shockshock）是机体遭到强烈的损害性刺激）是机体遭到强烈的损害性刺激后所产生的后所产生的 一种危重的急性病理过程。一种危重的急性病理过程。休克是有效循环血量减少、组织灌注不足所导休克是有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种综致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种综合病征。有效循环血量的维持与三个要素有密合病征。有效循环血量的维持与三个要素有密切关系，即充足的血容量、足够的心排出量和切关系，即充足的血容量、足够的心排出量和适宜的外周血管张力。适宜的外周血管张力。休克分为低血容量性、感染性、心源性
2、、休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经源性和过敏性休克。在外科领域，最常见神经源性和过敏性休克。在外科领域，最常见的是低血容量性休克和感染性休克。的是低血容量性休克和感染性休克。二、休克的发病机制二、休克的发病机制 主要包括：微循环障碍主要包括：微循环障碍,代谢障碍代谢障碍,内脏继发内脏继发性损害。性损害。（一）微循环的变化：有效循环血量不足引起（一）微循环的变化：有效循环血量不足引起休克的过程中，占总循环血量休克的过程中，占总循环血量20%20%的微循环也相应的微循环也相应发生不同阶段的变化发生不同阶段的变化.休克的发病机制一、休克发生的始动环节一、休克发生的始动环节血容量充足心泵功能正
3、常血管容量正常休克的发病机制一、休克发生的始动环节一、休克发生的始动环节血容量 心泵功能障碍血管容量 休克二、休克的分期和微循环的变化微循环微循环调节：调节：神经因素神经因素-交感，交感，受体受体体液因素（收缩，舒张）体液因素（收缩，舒张）代谢因素（腺苷、代谢因素（腺苷、K K+、H H+等）等）-舒张舒张休克早期休克早期特点：特点：痉挛、缺血；痉挛、缺血；毛细血管网关闭；毛细血管网关闭；前阻力前阻力 后阻力；后阻力；少灌少流。少灌少流。机理：机理：1.1.交感交感-肾上腺髓质系统兴奋；肾上腺髓质系统兴奋；2.2.缩血管物质释放：缩血管物质释放：ATAT、VPVP、TXATXA2 2、ETET
4、、MDFMDF、LTsLTs 影响影响：1.“1.“自身输血自身输血”作用；作用；2.2.组织也返流入血组织也返流入血-“-“自身输液自身输液”；3.3.体内血液重分布体内血液重分布-大脑、心脏血液供应正大脑、心脏血液供应正常；常；4.4.血压下降不明显或不下降；血压下降不明显或不下降；5.5.组织缺血、缺氧。组织缺血、缺氧。（缺血性缺氧期）（缺血性缺氧期）水1 1、早期（代偿期，微循环收缩期）、早期（代偿期，微循环收缩期）容量容量 A A血压血压 灌注灌注 细胞缺细胞缺O O2 2 机体代偿机制调节和矫正所发生的病理变化机体代偿机制调节和矫正所发生的病理变化,主动脉弓和颈主动脉弓和颈A A窦
5、压力感受器，儿茶酚胺窦压力感受器，儿茶酚胺，肾素肾素+血管紧张素血管紧张素。微血管平滑肌微血管平滑肌,caps,caps前括前括 约肌收缩约肌收缩组织灌流组织灌流 V-AV-A短路短路,直捷通路开放，直捷通路开放，外周阻力外周阻力，回心血量，回心血量 capscaps血流血流capscaps压压组织液回渗组织液回渗 V V回心血量回心血量 BPBP基本恒定，保持主要脏器血供基本恒定，保持主要脏器血供 这时去除病因，积极复苏，休克常较易纠正这时去除病因，积极复苏，休克常较易纠正2 2、休克抑制期、休克抑制期 组织灌注不足组织灌注不足乳酸乳酸,丙酮酸等酸性代谢产物大丙酮酸等酸性代谢产物大量堆积量堆
6、积 capscaps前括约肌耐受性差前括约肌耐受性差舒张舒张 capscaps后括约肌耐受性强后括约肌耐受性强仍收缩仍收缩微循环只进不出微循环只进不出血大量灌入血大量灌入capscapscapscaps内静压内静压血浆外渗血浆外渗血液浓缩和血液粘稠度血液浓缩和血液粘稠度回心血回心血心排量心排量心脑灌注不足心脑灌注不足,休克加重休克加重微循环的特点是广泛扩张临床血压下降，意识模糊，微循环的特点是广泛扩张临床血压下降，意识模糊，酸中毒酸中毒休克期休克期特点：特点：扩张、淤血；扩张、淤血；前阻力前阻力 后阻力；后阻力；血小板聚集、血小板聚集、WBCWBC嵌塞；嵌塞；灌而少流，灌灌而少流，灌 流。流。
7、（淤血性缺氧期）（淤血性缺氧期）机制：机制：1.小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性；2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+；3.内毒素作用；4.血液流变性质改变。影响：影响：1.“1.“自身输血自身输血”停止，血液大量淤积；停止，血液大量淤积；2.“2.“自身输液自身输液”停止，组织液生成停止，组织液生成，血液浓缩；，血液浓缩；3.3.血压进行性下降，心、脑缺血。血压进行性下降，心、脑缺血。血液流变性质改变，血流阻力增大。水 3 3、不可逆休克期（、不可逆休克期（DICDIC）广泛淤滞在微循中的粘稠血液在广泛淤滞在微循中的粘稠血液在酸性环境中处于高疑状态，红酸性环境中处于高疑状态，红C C
8、和血小和血小板聚集板聚集血管内形成微血栓血管内形成微血栓弥漫性弥漫性血管内疑血血管内疑血缺缺O O2 2加重，加重，C C溶酶体破裂，溶酶体破裂，多种酸性水解酶溢出多种酸性水解酶溢出细胞自溶并损细胞自溶并损害周围其它细胞，大片组织器官功能害周围其它细胞，大片组织器官功能受损受损休克晚期休克晚期特点：特点：麻痹性扩张；麻痹性扩张；微血栓形成；微血栓形成；不灌不流；不灌不流；“无灌流无灌流”。DICDIC形成机制：形成机制：1.1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺缺 氧、氧、H H+等；等；2.2.组织因子入血（创伤、烧伤等）；组织因子入血（创伤、烧伤等）；3.3.血流缓
9、慢，血液粘度升高；血流缓慢，血液粘度升高；4.4.血细胞破坏（异型输血等）；血细胞破坏（异型输血等）；5.5.内毒素的作用。内毒素的作用。影响：影响：休克期的影响更为严重；休克期的影响更为严重；器官功能急性衰竭；器官功能急性衰竭；休克转入不可逆。休克转入不可逆。二）代谢变化：二）代谢变化：1 1、能量代谢障碍、能量代谢障碍:细胞缺细胞缺O O2 2无无O O2 2代谢代谢糖酵解糖酵解ATPATP生成生成产产QQ 2 2、酸中毒：、酸中毒：微循环障碍微循环障碍清除清除 肝对乳酸代谢力肝对乳酸代谢力 乳酸堆积乳酸堆积 酸性代谢产物产生酸性代谢产物产生 早早:心率心率,心排出量心排出量,血管收缩血管
10、收缩 晚晚:心率心率,心排出量心排出量，血管扩张，呼吸深，血管扩张，呼吸深快快,血红蛋白氧合能力血红蛋白氧合能力 3 3、细胞各种膜的功能、细胞各种膜的功能:Na-K Na-K泵失灵泵失灵细胞内外离子分布出现异常，细胞内外离子分布出现异常，溶酶体膜破裂溶酶体膜破裂,细胞自溶线粒体膜等功能障碍。细胞自溶线粒体膜等功能障碍。能量不足能量不足影响细胞某些受体的生成影响细胞某些受体的生成激素功能激素功能休克发展过程中微循环休克发展过程中微循环3 3期的变化期的变化休克早期休克早期 休克期休克期 休克晚期休克晚期特特点点痉挛、收缩；痉挛、收缩；前阻力前阻力 后阻力；后阻力；缺血，少灌少流。缺血，少灌少流
11、。微血管收缩反应微血管收缩反应，扩张，淤血；扩张，淤血；“灌灌”“流流”。麻痹性扩张；麻痹性扩张；微血栓形成；微血栓形成；不灌不流不灌不流。交感交感-肾上腺髓肾上腺髓质系统兴奋；质系统兴奋；缩血管体液因缩血管体液因子释放。子释放。H H+，平滑肌对，平滑肌对CACA反应性反应性；扩张血管体液因扩张血管体液因子释放；子释放；WBCWBC嵌塞，血小嵌塞，血小板、板、RBCRBC聚集。聚集。血管反应性丧失；血管反应性丧失；血液浓缩；血液浓缩；内皮受损；内皮受损；组织因子入血；组织因子入血；内毒素作用；内毒素作用；血液流变性质恶化。血液流变性质恶化。机机制制 影影响响代偿作用重要；代偿作用重要；组织缺
12、血、缺氧。组织缺血、缺氧。失代偿：回心血量失代偿：回心血量减少；血压进行性减少；血压进行性下降；血液浓缩。下降；血液浓缩。休克期的影响更严重；休克期的影响更严重；器官功能衰竭；器官功能衰竭；休克转入不可逆。休克转入不可逆。（三）内脏器官的继发性损害：（三）内脏器官的继发性损害：1 1、肺：、肺：肺泡正常结构肺泡正常结构 正常功能依赖于正常功能依赖于 充足灌注充足灌注 二者比例适当二者比例适当(正常通气正常通气/血流血流=0.8)=0.8)休克时休克时,低灌注和缺低灌注和缺O O2 2损害损害capscaps内皮细胞内皮细胞,肺泡上皮细胞肺泡上皮细胞肺泡表面活性物质生成肺泡表面活性物质生成肺泡表
13、面张力肺泡表面张力肺泡萎陷肺泡萎陷肺不张肺不张通气通气/血流比例失调。毛细血管内皮细胞受损后，血流比例失调。毛细血管内皮细胞受损后，血管壁通透性增加，导致肺间质水肿。血管壁通透性增加，导致肺间质水肿。临床表现为进行性呼吸困难临床表现为进行性呼吸困难(ARDS)(ARDS)2 2、肾、肾:1)BP 1)BP肾血流量肾血流量滤过率滤过率尿少尿少 2)2)抗利尿激素抗利尿激素,醛固酮醛固酮水水,Na,Na重吸收重吸收尿少尿少 3)3)近髓短路开放近髓短路开放,皮质外层血流皮质外层血流肾小管肾小管坏死坏死 肾衰肾衰 3 3、心、心:代偿期无明显变化代偿期无明显变化 抑制期抑制期:心排出量心排出量 主主
14、A A压压 冠脉灌流量冠脉灌流量心肌缺心肌缺O O2 2 舒张压舒张压 低氧血症低氧血症 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 心肌受损心肌受损 高高K K 心肌抑制因子心肌抑制因子 休克加重之后，心率过快可使舒张期过短，舒休克加重之后，心率过快可使舒张期过短，舒张期压力也常有下降。缺氧和酸中毒可导致心肌张期压力也常有下降。缺氧和酸中毒可导致心肌损害，当心肌微循环内血栓形成时，还可引起心损害，当心肌微循环内血栓形成时，还可引起心肌局灶性坏死。肌局灶性坏死。4 4、脑、脑 BPBP脑灌注不足脑灌注不足脑缺脑缺O O2 2 脑水肿脑水肿 酸中毒酸中毒血管通透性血管通透性 脑水肿脑水肿 休克进展并使动脉血压持续
15、进行性下降之后，休克进展并使动脉血压持续进行性下降之后，最终也会使脑灌注压和血流量下降，导致脑缺氧。最终也会使脑灌注压和血流量下降，导致脑缺氧。5 5、胃肠道、胃肠道 BpBp肠粘膜上皮肠粘膜上皮C C屏障受损屏障受损 胃肠道缺血及再灌注损伤胃肠道缺血及再灌注损伤胃黏膜受损胃黏膜受损 肠道细菌移位肠道细菌移位 严重的缺血和缺氧而有粘膜细胞受损，可使粘严重的缺血和缺氧而有粘膜细胞受损，可使粘膜糜烂、出血。另外，受损细胞可释放具细胞毒性膜糜烂、出血。另外，受损细胞可释放具细胞毒性的蛋白酶以及多种细胞因子，促使休克恶化。的蛋白酶以及多种细胞因子，促使休克恶化。6 6、肝、肝 肝缺血肝缺血,缺氧缺氧
16、肝细胞受损肝细胞受损 肝解毒能力肝解毒能力 肝小叶微血栓形成肝小叶微血栓形成,小叶坏死小叶坏死 代谢能力代谢能力 在缺血、缺氧和血流淤滞的情况下，肝细胞在缺血、缺氧和血流淤滞的情况下，肝细胞受损明显。肝小叶中心坏死。肝的解毒和代谢能受损明显。肝小叶中心坏死。肝的解毒和代谢能力均下降，可发生内毒素血症。力均下降，可发生内毒素血症。临床表现临床表现 1.1.休克代偿期休克代偿期 中枢神经系统兴奋性中枢神经系统兴奋性提高，交感提高，交感-肾上腺轴兴奋，表现力精神紧肾上腺轴兴奋，表现力精神紧张、兴奋或烦躁不安，周围血管的收缩使皮张、兴奋或烦躁不安，周围血管的收缩使皮肤苍白、四肢厥冷，有心率加速、呼吸变
17、快肤苍白、四肢厥冷，有心率加速、呼吸变快和尿量减少等表现。和尿量减少等表现。2.2.休克抑制期休克抑制期 神情淡漠、反应迟钝神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷。还有出冷汗，甚至可出现意识模糊或昏迷。还有出冷汗、口唇肢端发绀，脉搏细速、血压进行性下、口唇肢端发绀，脉搏细速、血压进行性下降。严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀，四降。严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出，尿少甚肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出，尿少甚至无尿。若皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出至无尿。若皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，提示病情已发展至弥散性血管内凝血阶血，提示病情已发展至弥散性血管内凝血阶段
18、。呼吸窘迫综合征。段。呼吸窘迫综合征。休克早期的临床表现及机制致休克的动因致休克的动因交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌儿茶酚胺分泌CNSCNS高级部高级部位兴奋位兴奋烦躁烦躁不安不安汗腺汗腺分泌分泌增加增加出汗出汗腹腔内脏、腹腔内脏、皮肤等小血皮肤等小血管收缩，内管收缩，内脏缺血脏缺血尿量减少尿量减少肛温降低肛温降低皮肤缺血皮肤缺血脸色苍白脸色苍白四肢冰冷四肢冰冷心率加快心率加快心收缩力心收缩力加强加强脉搏细速脉搏细速脉压减少脉压减少 诊断诊断 在临床观察中，若发现病人有出汗、兴奋、在临床观察中，若发现病人有出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少等症，应认为休克已心率加
19、快、脉压差小或尿少等症，应认为休克已经存在，必须作积极的处理。若病人出现神志淡经存在，必须作积极的处理。若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降收缩压降至至9090mmHgmmHg以下及尿少者，则提示病人已进入休克以下及尿少者，则提示病人已进入休克抑制期。抑制期。休克的监测休克的监测 (一一)一般监测一般监测 1.1.精神状态精神状态:反映脑灌流和全身循环血量的反反映脑灌流和全身循环血量的反应应 2.2.皮肤温度、色泽皮肤温度、色泽:反映体表灌流反映体表灌流 3.3.脉率脉率 4.4.血压血压:稳定的稳定的BpBp在休克中很重要，在休克中很重
20、要，BpBp不是休不是休克反应最敏指标，通常认为，收缩压克反应最敏指标，通常认为，收缩压9090mmHgmmHg、脉脉压差压差2020mmHgmmHg是休克存在的表现。是休克存在的表现。5.5.尿量尿量:尿量尿量2020ml/hml/h、比重增加者表明仍然比重增加者表明仍然存在肾血管收缩和血容量不足。存在肾血管收缩和血容量不足。6.6.皮肤与肛门温度差：在皮肤与肛门温度差：在1 1C C3 3 C C之间，之间，表示休克严重（正常在表示休克严重（正常在0.50.5左右）左右）7.7.眼底和甲床检查：眼底可见小动脉痉挛与小眼底和甲床检查：眼底可见小动脉痉挛与小静脉扩张，严重时视网膜水肿。甲床毛细
21、血管充静脉扩张，严重时视网膜水肿。甲床毛细血管充盈时间延长（盈时间延长（5 5秒）秒）(二二)特殊监测特殊监测 1.1.中心静脉压中心静脉压 CVPCVP的正常值为的正常值为0.590.591.181.18kPa(5kPa(510cmH2O)10cmH2O)当当CVP0.59kPa(5cmH2O)CVP0.59kPa(5cmH2O)时时,表表示血容量不足；高于示血容量不足；高于1.171.17kPa(15cmH2O)kPa(15cmH2O)时，则提时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；若力增高；若CVPCVP超过超过2.02.0kP
22、a(20cmH2O)kPa(20cmH2O)时，则表示时，则表示存在充血性心力衰竭。存在充血性心力衰竭。2.2.肺动脉楔压肺动脉楔压(PAWP)PAWPPAWP)PAWP的正常值的正常值为为1.0641.0641.5961.596kPakPa，PAWP 1.064kPa PAWP 1.064kPa表示血容表示血容量不足，量不足，PAWP PAWP 1.596kPa1.596kPa表示左心功能不良表示左心功能不良;肺肺毛细血管楔压（毛细血管楔压（PCWPPCWP）的正常值为的正常值为0.80.82 2kPa(6kPa(615mmHg)15mmHg)。若若PCWPPCWP低于正常值，则提示有血容量
23、不低于正常值，则提示有血容量不足足(较较CVPCVP敏感）。敏感）。PCWPPCWP增高则常见于肺循环阻力增高则常见于肺循环阻力增高时，例如肺水肿。增高时，例如肺水肿。3.3.心排出量和心脏指数心排出量和心脏指数 心排出量心排出量(CO)CO)是每搏是每搏排出量与心率的乘积，成人排出量与心率的乘积，成人COCO正常值为正常值为 4 46 6/minmin。单位体表面积的心排出量称心脏指数单位体表面积的心排出量称心脏指数(CI),CI),正常为正常为 2.5 2.53.53.5L/(minm2)L/(minm2)。根据上述的根据上述的COCO值，可按下列公式计算出值，可按下列公式计算出总外周血管
24、阻力总外周血管阻力(SVR)SVR)：平均动脉压平均动脉压-中心静脉压中心静脉压SVP=SVP=8080 心排出量心排出量 正常值为正常值为100100130130kPamin/LkPamin/L 4.4.氧供应及氧消耗氧供应及氧消耗 DODO2 2是指机体组织所能是指机体组织所能获得的氧量，获得的氧量，VOVO2 2是指组织消耗的氧量。是指组织消耗的氧量。DO2DO2和和VO2VO2可通过公式计算而得：可通过公式计算而得：DODO2 2=1.34=1.34SaOSaO2 2Hb Hb COCO1010 VO VO2 2=(CaO2-CvO=(CaO2-CvO2 2)COCO1010CaOCa
25、O2 2=1.34=1.34SaOSaO2 2Hb;CvOHb;CvO2 2=1.34=1.34SvO2SvO2HbHb SaOSaO2 2动脉血管氧饱和度动脉血管氧饱和度 CaOCaO2 2动脉血氧量动脉血氧量CvOCvO2 2静脉血氧含量静脉血氧含量SvSvO O2 2混合静脉血氧饱和度混合静脉血氧饱和度 HbHb血红蛋白浓度血红蛋白浓度5.5.动脉血气分析动脉血气分析 动脉血氧分压动脉血氧分压(PaCO2)PaCO2)正常值正常值为为10.710.713.013.0kPa(80kPa(80100mmHg),100mmHg),二氧化碳分压二氧化碳分压(PaCOPaCO2 2)正常值为正常值
26、为4.84.85.85.8kPa(36kPa(3644mmHg),44mmHg),碱剩碱剩佘佘(BE)BE)正常值为正常值为-3-3+3+3mmol/Lmmol/L，血酸碱度血酸碱度(pH)pH)则则是反映总体的酸碱平衡状态，正常值为是反映总体的酸碱平衡状态，正常值为7.357.357.457.45。6.6.动脉血乳酸盐测定，正常值为动脉血乳酸盐测定，正常值为1 11.51.5mmol/Lmmol/L。7.7.弥散性血管内凝血的检测弥散性血管内凝血的检测 血小板计血小板计数低于数低于808010109 9/L L；凝血酶原时间比对照组延长凝血酶原时间比对照组延长3 3秒以上；血浆纤维蛋白原低于
27、秒以上；血浆纤维蛋白原低于1.51.5g/Lg/L或呈进行或呈进行性降低；性降低；3 3P(P(血浆鱼精蛋白副凝集试验血浆鱼精蛋白副凝集试验)阳性和阳性和血涂片中破碎红细胞超过血涂片中破碎红细胞超过2%2%。8.8.胃肠粘膜内胃肠粘膜内pHpH监测监测 休克时的缺血和缺氧休克时的缺血和缺氧可很早反映在胃肠道粘膜。可很早反映在胃肠道粘膜。9.9.休克指数脉率休克指数脉率/收缩压收缩压 正常情况下为正常情况下为0.50.5左右。指数左右。指数11，提示血容量，提示血容量丧失丧失20203030；指数大于；指数大于1 12 2，提示血容量丧，提示血容量丧失失30305050。10.10.血压脉率差收
28、缩压脉率血压脉率差收缩压脉率 正常值为正常值为30305050之间，由大变小提示陷入休克之间，由大变小提示陷入休克趋势；数值将到零，为休克的临界点；当此数值趋势；数值将到零，为休克的临界点；当此数值的负数绝对值越大，则休克程度越深。的负数绝对值越大，则休克程度越深。治疗治疗 (一一)一般紧急治疗一般紧急治疗 创伤的制动、控制活创伤的制动、控制活动性大出血、保证呼吸道通畅等。动性大出血、保证呼吸道通畅等。(二二)补充血容量补充血容量 (三三)积极处理原发病积极处理原发病 治疗原则应该是：治疗原则应该是：在尽快恢复有效循环血量后，及时对原发病灶在尽快恢复有效循环血量后，及时对原发病灶作手术处理。作
29、手术处理。(四四)纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调 (五五)血管活性药物的应用血管活性药物的应用 血管活性药物血管活性药物可分为血管收缩剂和血管扩张剂两大类。可分为血管收缩剂和血管扩张剂两大类。1.1.血管收缩剂血管收缩剂 包括去甲肾上腺素、间羟胺包括去甲肾上腺素、间羟胺和多巴胺等。和多巴胺等。2.2.血管扩张剂血管扩张剂 主要分主要分-受体阻滞剂和抗受体阻滞剂和抗胆碱能药两类。胆碱能药两类。3.3.强心药强心药 (六六)其他脏器功能的维持其他脏器功能的维持 (七七)弥散性血管内凝血的治疗弥散性血管内凝血的治疗 可用肝素抗可用肝素抗凝治疗，一般剂量为凝治疗，一般剂量为1.01.0mg/kgmg
30、/kg，6 6小时一次，小时一次，成人首次可用成人首次可用5050mgmg (1mg(1mg相当于相当于125125U U左右左右)。(八八)皮质类固醇皮质类固醇 阻断阻断-受体兴奋作用，受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环；使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环；保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂；增强保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂；增强心肌收缩力，增加心排出量；增进线粒体功能心肌收缩力，增加心排出量；增进线粒体功能和防止白细胞凝集；促进糖异生，使乳酸转化和防止白细胞凝集；促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。一般主张应用大剂量，为葡萄糖，减轻酸中毒。一般主张应用大
31、剂量，如地塞米松如地塞米松1 13 3mg/kgmg/kg，静脉滴注。通常情况下，静脉滴注。通常情况下，为了防止多用皮质类固醇后可能产生的副作用，为了防止多用皮质类固醇后可能产生的副作用，一般只用一般只用1 12 2次。但最近的研究认为，对于重症次。但最近的研究认为，对于重症休克者，也可持续休克者，也可持续2 23 3天甚至更长时间，将有利天甚至更长时间，将有利于抢救工作。于抢救工作。(九九)其他药物其他药物 钙通道阻断剂如维拉帕米、硝钙通道阻断剂如维拉帕米、硝苯地平和地尔硫卓等，具有防止钙离子内流、保苯地平和地尔硫卓等，具有防止钙离子内流、保护细胞结构与功能的作用；吗啡类拮抗剂纳洛护细胞结构
32、与功能的作用；吗啡类拮抗剂纳洛酮，可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常；酮，可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常；氧自由基清除剂如超氧化物歧化酶氧自由基清除剂如超氧化物歧化酶(SOD)SOD)，能减能减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用；轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用；调节体内前列腺素调节体内前列腺素(PGS)PGS)，如输注前列环素如输注前列环素(PGI2)PGI2)以改善微循环；三磷酸腺苷以改善微循环；三磷酸腺苷-氯化镁氯化镁(ATP-MgCl2)ATP-MgCl2)具有增加细胞内能量、恢复细胞膜钠具有增加细胞内能量、恢复细胞膜钠-钾泵的作用，可防治细胞肿胀和恢复细胞的
33、功能。钾泵的作用，可防治细胞肿胀和恢复细胞的功能。（十）营养支持（十）营养支持（十一）防治感染（十一）防治感染（十二）低温治疗（十二）低温治疗（十三）外科处理（十三）外科处理（十四）动态监测（十四）动态监测 循环方面：心电图；动脉压；中心静脉压循环方面：心电图；动脉压；中心静脉压 呼吸方面：呼吸频率；潮气量和通气量；呼吸方面：呼吸频率；潮气量和通气量；气道阻力；血气分析气道阻力；血气分析 神经系统：意识；瞳孔；神经系统检查；神经系统：意识；瞳孔；神经系统检查；体温体温 水电解质和酸碱平衡：水电解质和酸碱平衡：经抗休克治疗具有以下体征并持续经抗休克治疗具有以下体征并持续1212小时小时抗休克才能
34、告一段落：神志完全清醒；四肢温暖，抗休克才能告一段落：神志完全清醒；四肢温暖，唇甲转红；尿量大于唇甲转红；尿量大于3030ml/hml/h；中心静脉压中心静脉压0.590.591.181.18kPakPa或颈外静脉饱满；血压、脉搏恢复正常。或颈外静脉饱满；血压、脉搏恢复正常。休克的防治原则一、病因学防治一、病因学防治二、发病学治疗二、发病学治疗1.1.纠正酸中毒；纠正酸中毒；2.2.扩充血容量；扩充血容量；“需多少，补多少需多少，补多少”；3.3.应用血管活性药物：缩血管药物，扩血管药物；应用血管活性药物：缩血管药物，扩血管药物；4.4.防治细胞损伤和器官功能障碍。防治细胞损伤和器官功能障碍。
35、失血性休克失血性休克 失血性休克失血性休克(hemorrhagic shock)hemorrhagic shock)多见于大血多见于大血管破裂，腹部损伤引起的肝、脾破裂，胃、十二管破裂，腹部损伤引起的肝、脾破裂，胃、十二指肠出血，门静脉高压症所致的食管、胃底曲张指肠出血，门静脉高压症所致的食管、胃底曲张静脉破裂出血等。通常在迅速失血超过全身总血静脉破裂出血等。通常在迅速失血超过全身总血量的量的20%20%时时,即出现休克。主要表现即出现休克。主要表现CVPCVP降低、回心降低、回心血量减少和血量减少和COCO下降所造成的低血压。神经下降所造成的低血压。神经-内分泌内分泌机制作用下可引起外周血管
36、收缩、血管阻力增加机制作用下可引起外周血管收缩、血管阻力增加和心率加快。最终因微循环障碍可造成各组织器和心率加快。最终因微循环障碍可造成各组织器官功能不全和衰竭。及时补充血容量、治疗其病官功能不全和衰竭。及时补充血容量、治疗其病因和制止其继续失血是治疗失血性休克的关键。因和制止其继续失血是治疗失血性休克的关键。治疗治疗(一一)补充血容量补充血容量 先经静脉快速先经静脉快速(30(304545分钟内分钟内)滴滴注等渗盐水或平衡盐溶液注等渗盐水或平衡盐溶液1000100020002000ml.ml.表表 中心静脉压与补液的关系中心静脉压与补液的关系 中心静脉压中心静脉压 血压血压 原因原因 处理原
37、则处理原则 低低 低低 血容量严重不足血容量严重不足 充分补液充分补液 低低 正常正常 血容量不足血容量不足 适当补液适当补液 高高 低低 心功能不全或血心功能不全或血 给强心药物，纠正给强心药物，纠正 容量相对过多容量相对过多 酸中毒酸中毒(舒张血管舒张血管)高高 正常正常 容量血管过度收缩容量血管过度收缩 舒张血管舒张血管 正常正常 低低 心功能不全或血容量不足心功能不全或血容量不足 补液试验补液试验(二二)止血止血 如用指压法控制体表动脉大出血、用三如用指压法控制体表动脉大出血、用三腔双投气囊管压迫控制门脉高压食管静脉曲张破裂腔双投气囊管压迫控制门脉高压食管静脉曲张破裂大出血等，大出血等
38、，(肝脾破裂出血肝脾破裂出血)，手术才是根本性的处，手术才是根本性的处理。理。创伤休克创伤休克 创伤性休克创伤性休克(traumatic shock)traumatic shock)见于严重的外见于严重的外伤，如复杂性骨折、挤压伤或大手术等。可有血伤，如复杂性骨折、挤压伤或大手术等。可有血液或血浆的丧失，损伤处又有炎性肿胀和体液渗液或血浆的丧失，损伤处又有炎性肿胀和体液渗出，这些体液不再参与循环。另外，受损机体内出，这些体液不再参与循环。另外，受损机体内可出现组胺、蛋白酶等血管活性物质，引起微血可出现组胺、蛋白酶等血管活性物质，引起微血管扩张和通透性增高，又使有效循环血量进一步管扩张和通透性增
39、高，又使有效循环血量进一步降低。损伤还可刺激神经系统，引起疼痛和神经降低。损伤还可刺激神经系统，引起疼痛和神经-内分泌系统反应，影响心血管功能。有的创伤本内分泌系统反应，影响心血管功能。有的创伤本身可使内环境紊乱，如胸部伤可直接影响心肺功身可使内环境紊乱，如胸部伤可直接影响心肺功能，截能，截 瘫可使回心血量暂时减少，颅脑伤可使血压下降瘫可使回心血量暂时减少，颅脑伤可使血压下降等等。等等。治疗治疗 1.1.补充血容量补充血容量 2.2.纠正酸碱失调纠正酸碱失调 3.3.手术治疗手术治疗脓毒性休克脓毒性休克 常见于急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗常见于急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染
40、等。主要致病茵为阻及泌尿系感染等。主要致病茵为G-G-杆菌，释放杆菌，释放的内毒素成为导致休克的主要因素，故又可称其的内毒素成为导致休克的主要因素，故又可称其为内毒素性休克。内毒素与体内的补体、抗体或为内毒素性休克。内毒素与体内的补体、抗体或其他成分结合后，可刺激交其他成分结合后，可刺激交感神经引起血管痉挛并损伤血管内皮细胞。同时，感神经引起血管痉挛并损伤血管内皮细胞。同时，内毒素可促使组胺、激肽、前列腺素及溶酶体酶内毒素可促使组胺、激肽、前列腺素及溶酶体酶等炎性介质释放，引起全身性炎症反应，最终可等炎性介质释放，引起全身性炎症反应，最终可导致微循环障碍、代谢紊乱及器官功能不全等。导致微循环障
41、碍、代谢紊乱及器官功能不全等。关于外科严重感染的相关细胞因子的研究已有不关于外科严重感染的相关细胞因子的研究已有不少进展，其中对于全身炎症反应综合征少进展，其中对于全身炎症反应综合征(systemic systemic inflammatory response syndrome,SIRS)inflammatory response syndrome,SIRS)的概念的概念已经有较多的认识。已经有较多的认识。SIRSSIRS的进一步发展即可导致的进一步发展即可导致休克和多器官功能衰竭休克和多器官功能衰竭(MOF)MOF)。感染性休克的血流动力学改变有，高动力型即感染性休克的血流动力学改变有，高
42、动力型即(高排低阻型休克高排低阻型休克)表现为外周血管扩张、阻力降表现为外周血管扩张、阻力降低，心排出量正常或增高。病人皮肤比较温暖干低，心排出量正常或增高。病人皮肤比较温暖干燥，又称暖休克。低动力型又称燥，又称暖休克。低动力型又称(低排高阻型低排高阻型)外外周血管收缩，微循环淤滞，大量毛细血管渗出致周血管收缩，微循环淤滞，大量毛细血管渗出致血容量和心排出量减少。病人皮肤湿冷，又称冷血容量和心排出量减少。病人皮肤湿冷，又称冷休克。休克。“暖休克暖休克”比较少见，是部分比较少见，是部分G+G+菌感染后的休菌感染后的休克早期表现。克早期表现。”冷休克冷休克”则多见，由则多见，由G-G-菌感染所菌感
43、染所致的休克、以及致的休克、以及G+G+菌感染的休克后期，都表现为菌感染的休克后期，都表现为“冷休克冷休克”。表表 感染性休克的临床表现感染性休克的临床表现 临床表现临床表现 冷休克冷休克(低排高阻型低排高阻型)暖休克暖休克(高排低阻型高排低阻型)神志神志 躁动、淡漠或嗜睡躁动、淡漠或嗜睡 清醒清醒 皮肤色泽皮肤色泽 苍白、紫绀或花斑样紫绀苍白、紫绀或花斑样紫绀 淡红或潮红淡红或潮红 皮肤温度皮肤温度 湿冷或冷汗湿冷或冷汗 比较温暖、干燥比较温暖、干燥 毛细血管充盈毛细血管充盈 延长延长 1 12 2秒秒 脉膊脉膊 细速细速 慢、搏动清楚慢、搏动清楚 脉压脉压(mmHg)mmHg)303030
44、 尿量尿量(每小时每小时)2530ml30ml治疗治疗 1.1.补充血容量补充血容量 2.2.控制感染控制感染 考虑选用第三代头孢菌素。考虑选用第三代头孢菌素。3.3.纠正酸碱失衡纠正酸碱失衡 滴注滴注5%5%碳酸氧钠碳酸氧钠200200mlml。约约1 1小时后复查动脉血气分析，决定是否需追加用量。小时后复查动脉血气分析，决定是否需追加用量。4.4.心血管药物的应用心血管药物的应用 5.5.皮质激素治疗皮质激素治疗 糖皮质激素是促糖皮质激素是促炎细胞因子产生的重要自然抑制体，炎细胞因子产生的重要自然抑制体，可在所有层次上调节宿主的防御反应。可在所有层次上调节宿主的防御反应。能抑制多种炎性介质的释放和稳定溶能抑制多种炎性介质的释放和稳定溶酶体膜，缓解酶体膜，缓解SIRSSIRS。主张短期使用，主张短期使用，不超过不超过4848小时。小时。6.6.其他治疗其他治疗 营养支持营养支持
