1、(Disseminated intravascular coagulation,DIC)弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血本章内容本章内容1 1、概念、概念2 2、原因和机理、原因和机理3 3、经过、经过4 4、后果、后果一、概念：弥散性血管内凝血一、概念：弥散性血管内凝血(Disseminated intravascular coagulation,DIC)在多种病因作用下凝血过程被激活，在多种病因作用下凝血过程被激活，广泛微血栓形成，同时继发激活纤溶广泛微血栓形成，同时继发激活纤溶过程，以出血为主要特征的临床综合征。过程，以出血为主要特征的临床综合征。凝血过程凝血过程(Blood coagu
2、lation)XPLTVaXaVThrombinProthrombinFibrinogenFibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXXIaXIIXIIaXI内内源源性性凝凝血血系系统统TFVIIa外外源源性性凝凝血血系系统统二、二、DICDIC的病因和机理的病因和机理(Mechanisms and Causes of DIC)1 1、病因、病因 1.1 1.1 组织损伤组织损伤 1.2 1.2 血管内皮损伤血管内皮损伤 1.3 1.3 血细胞大量破坏血细胞大量破坏 1.4 1.4 促凝物质进入促凝物质进入外科创伤外科创伤恶性肿瘤恶性肿瘤产科疾患产科疾患组织因子组织因子释放释放DIC1.1
3、.严重组织损伤严重组织损伤(severe tissue injury)1.2.广泛血管内皮细胞损伤广泛血管内皮细胞损伤(extensive damage of vascular endothelial cells)血小板粘附在内皮下胶原血小板粘附在内皮下胶原血小板不可逆聚集并释放血小板不可逆聚集并释放在在ADPADP作用下，血小板变形作用下，血小板变形微血栓内的血小板微血栓内的血小板内皮细胞受刺激或损伤内皮细胞受刺激或损伤表达表达TF激活凝血系统激活凝血系统XII因子激活因子激活血小板粘血小板粘附、聚集附、聚集DIC1.31.3、血细胞大量破坏，血小板激活、血细胞大量破坏，血小板激活释放释放A
4、DPADP、TXATXA2 2等促凝物质等促凝物质形成血小板团块形成血小板团块粘附、聚集和释放粘附、聚集和释放释放释放ADPADP细胞膜磷脂细胞膜磷脂诱导表达组织因子诱导表达组织因子1.41.4、促凝物质入血、促凝物质入血ThrombinProthrombin羊水羊水脂肪栓子脂肪栓子蛇毒蛇毒胰蛋白酶胰蛋白酶2 2、诱发因素、诱发因素2.1 单核巨噬细胞系统功能受损单核巨噬细胞系统功能受损 (Impairment of mononuclear phagocyte system)严重感染、组织坏死、大剂量使用糖皮质激严重感染、组织坏死、大剂量使用糖皮质激素、肝硬化、脾切除等素、肝硬化、脾切除等单核
5、巨噬细胞系统功能单核巨噬细胞系统功能受损受损清除促凝物质和激活的凝血因清除促凝物质和激活的凝血因子的能力降低子的能力降低促进促进DIC发生发生2.2 2.2 肝功能障碍肝功能障碍(Hepatic insufficiency)肝脏损伤肝脏损伤释放组织因子释放组织因子抗凝血酶生成减少抗凝血酶生成减少凝血因子生成减少凝血因子生成减少2.3 血液高凝状态血液高凝状态(Hypercoagulable state)血液中凝血物质增多或血液中凝血物质增多或/和抗凝血和抗凝血及纤溶能力减弱，即高凝状态。及纤溶能力减弱，即高凝状态。2.4 微循环障碍微循环障碍(Disorder of microcirculat
6、ion)微循环障碍微循环障碍血小板黏附血小板黏附内皮细胞损伤内皮细胞损伤2.5 纤溶功能降低纤溶功能降低(Impairment of fibrinolytic ability)当体内纤溶功能主动或被动降低时，当体内纤溶功能主动或被动降低时，如有强烈激活凝血的因素在体内出如有强烈激活凝血的因素在体内出现，体内容易发生现，体内容易发生DIC。三、三、DIC的临床发展过程的临床发展过程(Stages of DIC)v 高凝期高凝期(Hypercoagulable stage)v 消耗性低凝期消耗性低凝期(Consumed hypocoagulable stage)v 继发性纤溶亢进期继发性纤溶亢进期
7、(Secondary fibrinolytic stage)1、高凝期、高凝期(Hypercoagulable stage)各脏器微循环毛细血管和小静脉各脏器微循环毛细血管和小静脉中广泛微血栓形成。中广泛微血栓形成。2、消耗性低凝期消耗性低凝期(Consumed hypocoagulable stage)血液中凝血物质过量消耗，致凝血血液中凝血物质过量消耗，致凝血性能降低，同时随凝血激活而继发性能降低，同时随凝血激活而继发激活纤溶系统。激活纤溶系统。3、继发性纤溶亢进期继发性纤溶亢进期(Secondary fibrinolytic stage)水解多种凝血因子和纤维蛋白，水解多种凝血因子和纤维
8、蛋白，纤维蛋白降解产物纤维蛋白降解产物 (FDP)还具还具有强抗凝作用。有强抗凝作用。四、四、DIC的主要后果的主要后果(Clinical manifestations of DIC)出血出血栓塞栓塞休克休克贫血贫血1、出血出血(Bleeding)广泛、多个部位出血；广泛、多个部位出血；常伴有常伴有DICDIC的其它临床表的其它临床表现，如休克等；现，如休克等；常规的止血药无效。常规的止血药无效。DICDIC出血的发生机制出血的发生机制致病因素致病因素微血栓形成微血栓形成血小板、凝血小板、凝血因子消耗血因子消耗激活凝血激活凝血出血出血纤溶激活纤溶激活纤溶酶纤溶酶 水解凝血因子水解凝血因子FDP
9、FDP 2、栓、栓 塞塞 微血栓形成！微血栓形成！累及脏器不同，可有不同的临床表现累及脏器不同，可有不同的临床表现心肌心肌肝肝肺肺肾脏肾脏脑脑微血栓栓塞血管微血栓栓塞血管回心血量减少回心血量减少出出 血血血容量减少血容量减少冠脉微血栓栓塞冠脉微血栓栓塞心肌供血减少心肌供血减少3、休克休克 (Shock)4、出血（、出血（微血管病性溶血性贫血）微血管病性溶血性贫血）(Microangiopathic hemolytic anemia)因微血管内纤维蛋白性血栓形成因微血管内纤维蛋白性血栓形成使红细胞受机械力作用而破裂所使红细胞受机械力作用而破裂所引起的贫血，称为微血管病性溶引起的贫血，称为微血管病
10、性溶血性贫血。血性贫血。发生机制发生机制RBCRBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左 20002000，右，右 52005200）DIC血象血象（裂体细胞）（裂体细胞）五、五、DIC治疗的病理生理基础治疗的病理生理基础(Pathophysiological basis of treatment for DIC)1、积极防治原发病积极防治原发病(Prevention and treatment of primary disease)2、早期发现、及时治疗早期发现、及时治疗(Early diagnosis and timely treatment)2.1.抗凝治疗抗凝治疗(anticoagulation therapy)2.2.保护重要脏器功能保护重要脏器功能(protection of organs function)2.3.补充凝血物质补充凝血物质(supplement of coagulating substances)2.4.适当的抗纤溶治疗适当的抗纤溶治疗(antifibrinolytic therapy)
