1、1第二十二章第二十二章抗心绞痛药抗心绞痛药内脏系统药物内脏系统药物2前瞻思考？前瞻思考？遇到心肌缺血（冠心病、心绞痛）的病人，怎么办？遇到心肌缺血（冠心病、心绞痛）的病人，怎么办？3 3讲授内容：讲授内容：概述概述抗心绞痛药的作用方式与分类抗心绞痛药的作用方式与分类常用的抗心绞痛药常用的抗心绞痛药【内容提要内容提要】4了解了解 影响心肌供氧和耗氧因素和心绞痛发生的机制。影响心肌供氧和耗氧因素和心绞痛发生的机制。掌握掌握 硝酸酯类、硝酸酯类、受体阻断药，钙通道阻滞药的药理作用、受体阻断药，钙通道阻滞药的药理作用、临床运用和不良反应临床运用和不良反应（重点）（重点）掌握掌握 各类抗心绞痛药物合用的
2、理论依据各类抗心绞痛药物合用的理论依据（难点）（难点）【学习要点学习要点】5第一节第一节概概 述述6 冠心病分型冠心病分型(WHO 1979)一、无症状性心肌缺血一、无症状性心肌缺血二、心绞痛二、心绞痛三、心肌梗死三、心肌梗死四、缺血性心肌病四、缺血性心肌病五、猝死五、猝死(原发性心脏骤停原发性心脏骤停)7【冠心病的生理变化冠心病的生理变化】冠状动脉：冠状动脉：-粥样硬化、狭窄或部分闭塞、引起供血障碍。粥样硬化、狭窄或部分闭塞、引起供血障碍。血液血液：-凝血功能增强，血栓形成。凝血功能增强，血栓形成。89 【发病率和死亡率发病率和死亡率】部分国家冠心病的发病率和死亡率部分国家冠心病的发病率和死
3、亡率死亡率死亡率41.241.231.531.529.629.632.332.35151 发病率发病率95.195.163.563.554.254.265.965.9106106国家国家英国英国美国美国加拿大加拿大澳大利亚澳大利亚中国中国10 【心绞痛心绞痛-临床特征临床特征】疼痛性状：疼痛性状：阵发性、突发性胸骨后压榨性疼痛，并向心前阵发性、突发性胸骨后压榨性疼痛，并向心前区或左上肢放射。区或左上肢放射。持续时间：持续时间：大多持续大多持续2 23 3分钟，分钟，11515min者少见。者少见。11第一节第一节 概概 述述心肌收缩力心肌收缩力心率心率心室壁张力心室壁张力耗氧耗氧动静脉血氧动静
4、脉血氧分压差分压差血液粘滞度血液粘滞度冠脉血流量冠脉血流量心室心室内压内压心室心室容积容积心动心动周期周期灌注灌注压压冠脉冠脉口径口径供氧供氧【心绞痛发病机制心绞痛发病机制】12心肌供氧与心肌耗氧平衡失调心肌供氧与心肌耗氧平衡失调心肌暂时性缺血缺氧心肌暂时性缺血缺氧代谢产物聚积代谢产物聚积刺激心肌自主神经刺激心肌自主神经传入纤维末梢引起疼痛传入纤维末梢引起疼痛【心绞痛发病机制心绞痛发病机制】13 世界卫生组织的分型（世界卫生组织的分型（1979）：）：1.1.劳累性心绞痛（劳累性心绞痛（angina pectoris of effort）稳定型心绞痛（稳定型心绞痛（stable angina
5、pectoris）初发型心绞痛（初发型心绞痛（recent onset angina pectoris）恶化型心绞痛（恶化型心绞痛（accelerated angina pectoris）2.2.自发性心绞痛（自发性心绞痛（angina pectoris at rest）卧位型心绞痛（卧位型心绞痛（angina decubitus）变异型心绞痛（变异型心绞痛（variant angina pectoris）梗死后心绞痛（梗死后心绞痛（postinfarction angina pectoris）中间综合症（中间综合症（intermediate syndrome）3.3.混合型心绞痛混合型心绞痛
6、 141 1、劳累型心绞痛、劳累型心绞痛 特点：特点：劳累、激动诱发；劳累、激动诱发；心率心率，收缩力，收缩力，心肌耗氧，心肌耗氧 ；休息或舌下含硝酯甘油后迅速消失。休息或舌下含硝酯甘油后迅速消失。152 2、自发性心绞痛、自发性心绞痛 卧位型心绞痛卧位型心绞痛 休息或熟睡时发生；休息或熟睡时发生；硝酯甘油不易缓解。硝酯甘油不易缓解。变异型心绞痛变异型心绞痛 冠脉痉挛所致；冠脉痉挛所致；硝酯甘油不易缓解。硝酯甘油不易缓解。163.3.混合型心绞痛混合型心绞痛 特点：特点：休息、稍费力时均可发生。休息、稍费力时均可发生。胸痛剧烈、持久、可转为心肌梗死。胸痛剧烈、持久、可转为心肌梗死。是稳定型劳累
7、性心绞痛和心肌梗塞之间的中间状态。是稳定型劳累性心绞痛和心肌梗塞之间的中间状态。17 现临床使用的分型现临床使用的分型(Brauwald分型分型)：1.1.稳定型心绞痛稳定型心绞痛(stable angina pecroris)2.2.不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris)3.3.变异型心绞痛变异型心绞痛(variant angina pectoris)18 定义定义 诱因诱因 特点：特点：在冠脉狭窄的基础上，由于在冠脉狭窄的基础上，由于心肌心肌负荷负荷的增加而诱发的心绞痛。的增加而诱发的心绞痛。体力活动（最直接的原体力活动（最直接的原因）、情绪激动、
8、饱食、因）、情绪激动、饱食、受寒等。受寒等。阵发性的阵发性的前胸压榨性疼痛前胸压榨性疼痛，可放射，可放射至心前区和左上肢尺侧。持续数分钟，至心前区和左上肢尺侧。持续数分钟，休息或用硝酸酯类药物后消失。休息或用硝酸酯类药物后消失。1.1.稳定型心绞痛稳定型心绞痛 19稳定型心绞痛稳定型心绞痛20 定义定义 诱因诱因 特点：特点：冠脉内不稳定的粥样斑块继冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变。发病理改变。(如：如：斑块内斑块内出血，斑块纤维出现裂隙、出血，斑块纤维出现裂隙、表面上有血小板聚集或刺激表面上有血小板聚集或刺激冠脉痉挛冠脉痉挛)可因劳力负荷诱发，但可因劳力负荷诱发，但劳力负荷中止后胸痛并劳力
9、负荷中止后胸痛并不缓解。不缓解。疼痛更强，持续时间更长，疼痛更强，持续时间更长，较低的活动量就较低的活动量就可诱发，休息时也可自发出现可诱发，休息时也可自发出现(卧位心绞痛卧位心绞痛)。在发作后在发作后3 3月内可能发生心肌梗死。猝死少见。月内可能发生心肌梗死。猝死少见。2.2.不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛 21不稳定型心绞不稳定型心绞痛痛22 定义定义 诱因诱因 特点：特点：主要由主要由冠脉痉挛所致冠脉痉挛所致，血，血管腔径短暂、急剧而明显的管腔径短暂、急剧而明显的缩小。缩小。其发生与心肌需氧量其发生与心肌需氧量增加无关。增加无关。无明确的诱发因素。无明确的诱发因素。在安静时发作在安静时发作
10、，可因卧床休息而缓解，可因卧床休息而缓解，并伴有并伴有STST段抬高段抬高的一种特殊类型。的一种特殊类型。能导致急性心肌梗死、严重心律失常能导致急性心肌梗死、严重心律失常（包括室速、室颤）和猝死。（包括室速、室颤）和猝死。3.3.变异型心绞痛变异型心绞痛 23变异型心绞痛变异型心绞痛24 冠状动脉痉挛处冠状动脉痉挛处25【心绞痛的治疗心绞痛的治疗】1.1.饮食治疗饮食治疗 2.2.药物治疗药物治疗 3.3.介入治疗介入治疗4.4.手术治疗手术治疗26 冠状动脉扩张术冠状动脉扩张术 2728 主动脉主动脉-冠状动脉旁路移植术冠状动脉旁路移植术 293031 抗心绞痛药作用方式抗心绞痛药作用方式
11、舒张动、静脉血管，降低心脏前后负荷舒张动、静脉血管，降低心脏前后负荷，心率，心率耗耗氧氧 舒张冠状动脉，解除冠脉痉挛，增加侧支循环舒张冠状动脉，解除冠脉痉挛，增加侧支循环冠脉供血冠脉供血供氧。供氧。抗血小板，抗血小板，抗血栓形成。抗血栓形成。第二节第二节 抗心绞痛药的作用方式与分类抗心绞痛药的作用方式与分类32抗心绞痛药物分类：抗心绞痛药物分类：1.1.硝酸酯类：硝酸酯类：硝酸甘油（硝酸甘油（nitroglycerin）2.-2.-受体阻断药：受体阻断药：普萘洛尔（普萘洛尔（propranolol）3.3.钙通道阻滞药：钙通道阻滞药：硝苯地平（硝苯地平（nifedipine）维拉帕米（维拉帕米
12、（verepamil）地尔硫卓（地尔硫卓（diltiazem）33第三节第三节 常用的抗心绞痛药常用的抗心绞痛药硝酸甘油硝酸甘油 硝酸异山梨酯（消心痛）硝酸异山梨酯（消心痛）硝酸戊四醇酯硝酸戊四醇酯 一、硝酸酯类一、硝酸酯类34诺诺贝贝尔尔18641864年合成，为炸药成分，年合成，为炸药成分，18791879年首次报道硝酸甘油可用于心绞痛的治疗。年首次报道硝酸甘油可用于心绞痛的治疗。35 舌下含服舌下含服 极易由口腔粘膜吸收，生物利用度达极易由口腔粘膜吸收，生物利用度达80%80%。硝酸甘油硝酸甘油（nitroglycerin）【体内过程体内过程】吸收吸收 口服口服 因受因受“首关效应首关效
13、应”的影响，生物利用度仅的影响，生物利用度仅8%8%。该药因脂溶性强，也可经皮肤吸收，慢且持久。该药因脂溶性强，也可经皮肤吸收，慢且持久。36【药理作用药理作用】基本作用：松弛各种平滑肌。基本作用：松弛各种平滑肌。对对血管平滑肌血管平滑肌最为明显，能舒张全身静脉和动脉，尤其是静脉。最为明显，能舒张全身静脉和动脉，尤其是静脉。对胃肠道、胆道、支气管和泌尿道等平滑肌的松弛作用弱。对胃肠道、胆道、支气管和泌尿道等平滑肌的松弛作用弱。没有治疗价值。没有治疗价值。3737硝酸甘油抗心绞痛的机制？硝酸甘油抗心绞痛的机制？38扩张静脉扩张静脉(容量血管容量血管)心室壁心室壁压力压力心室容积心室容积回心血量回
14、心血量前负荷前负荷扩张小动脉扩张小动脉(阻力血管阻力血管)心室壁心室壁张力张力心肌射血心肌射血阻力阻力外周阻力外周阻力后负荷后负荷耗氧耗氧1.1.舒张外周血管，降低心肌耗氧量舒张外周血管，降低心肌耗氧量39选择性扩张较大的选择性扩张较大的心外膜血管和输送血管心外膜血管和输送血管 而对而对阻力血管阻力血管的舒张作用较弱；的舒张作用较弱；开放侧支循环；开放侧支循环；阻力差阻力差，增加缺血区血供。，增加缺血区血供。2.2.扩张冠状动脉，增加缺血区血流量扩张冠状动脉，增加缺血区血流量Why？40 非缺血区非缺血区缺血区缺血区心肌局部缺血时心肌局部缺血时给硝酸甘油后给硝酸甘油后非缺血区非缺血区缺血区缺血
15、区输送血管输送血管阻力血管阻力血管41原因：原因：扩张静脉血管扩张静脉血管，回心血量，回心血量，心室内压；心室内压；扩张动脉血管扩张动脉血管，室壁张力；室壁张力；降低左心室充盈压降低左心室充盈压促使血流从心外膜流向心内膜。促使血流从心外膜流向心内膜。3.3.降低左心室充盈压，增加心内膜供血降低左心室充盈压，增加心内膜供血 424.4.保护缺血心肌，减轻缺血损伤保护缺血心肌，减轻缺血损伤原因：原因：NO 内源性内源性PGI2、降钙素基因相关肽增加，直接保护心肌。、降钙素基因相关肽增加，直接保护心肌。注意：治疗矛盾。注意：治疗矛盾。43血压下降血压下降 反射性心率反射性心率心肌收缩力心肌收缩力耗氧
16、耗氧(治疗矛盾治疗矛盾)耗氧耗氧 小动脉扩张小动脉扩张 射血阻力射血阻力收缩末心室收缩末心室容积容积小静脉扩张小静脉扩张 回心血量回心血量 舒张末心室容积舒张末心室容积 室壁张力室壁张力 【治疗矛盾治疗矛盾】硝酸甘油硝酸甘油-缺点：心率缺点：心率，心肌收缩力心肌收缩力 44血管舒张因子血管舒张因子硝酸酯硝酸酯类药物类药物GCGTP三磷酸鸟苷三磷酸鸟苷CGMP激动鸟苷酸环化酶激动鸟苷酸环化酶NO舒张血管舒张血管【舒张血管作用机制舒张血管作用机制】激活蛋白激酶激活蛋白激酶PKGCaCa2+2+451.1.心绞痛心绞痛 用于用于各型心绞痛发作，稳定型心绞痛各型心绞痛发作，稳定型心绞痛及及预防发作预防
17、发作（首选）（首选），与，与受体阻断药合用能提高疗效。受体阻断药合用能提高疗效。2.2.急性心肌梗塞急性心肌梗塞及早小剂量、短时间静脉注射给药。及早小剂量、短时间静脉注射给药。3.3.心功能不全心功能不全降低心脏前、后负荷。要配合强心苷和利尿药。降低心脏前、后负荷。要配合强心苷和利尿药。【临床应用临床应用】46【不良反应及耐受性不良反应及耐受性】1.1.血管舒张反应血管舒张反应 搏动性头痛、面红、搏动性头痛、面红、眼内压升高眼内压升高、体位性低血压和晕厥、体位性低血压和晕厥、反反射性心率加快射性心率加快（加重病情）。（加重病情）。注：注：不能立位给药；不能立位给药；不宜卧位给药；不宜卧位给药；
18、宜坐位或半卧位给药；宜坐位或半卧位给药；472.2.高铁血红蛋白症高铁血红蛋白症 硝酸酯类是硝酸酯类是氧化剂，氧化剂，超大剂量时超大剂量时Hb(Fe2+2+Fe3+3+)携带携带O2 2的能力的能力病人出现紫绀、呕吐；病人出现紫绀、呕吐；必要时给予亚甲蓝（美蓝）静脉注射。必要时给予亚甲蓝（美蓝）静脉注射。483.3.快速耐受性快速耐受性 连续用药连续用药1-21-2周左右可产生，但停药周左右可产生，但停药1-21-2周后耐受性可消失。周后耐受性可消失。机制：机制：可能与体内可能与体内-SH耗竭有关。耗竭有关。预防：预防：采用小剂量间歇给药；采用小剂量间歇给药；补充补充-SH 供体供体,如：如：
19、N-乙酰半胱氨酸或蛋氨酸；乙酰半胱氨酸或蛋氨酸；联合应用联合应用ACEI及利尿药。及利尿药。494.4.其他：其他：硝酸甘油硝酸甘油须须避光、密闭保存，一般保存时间避光、密闭保存，一般保存时间3-63-6个月。个月。如在含服时舌下无烧灼感，头不发胀，可能药物已失如在含服时舌下无烧灼感，头不发胀，可能药物已失效，应予更换。效，应予更换。50【口口 诀诀】舌下含服取坐位，既能预防也应急。舌下含服取坐位，既能预防也应急。剂量过大有征兆，头痛心悸血压低。剂量过大有征兆，头痛心悸血压低。三片无效有问题，急性心梗要考虑。三片无效有问题，急性心梗要考虑。随身携带防不测，药物失效及时替。随身携带防不测，药物失
20、效及时替。硝酸甘油51硝酸异山梨酯（消心痛）硝酸异山梨酯（消心痛）与硝酸甘油机制和作用相似，但作用与硝酸甘油机制和作用相似，但作用较弱较弱、较慢、较持久、较慢、较持久。其代谢产物仍具有扩张血管和抗心绞痛作用。其代谢产物仍具有扩张血管和抗心绞痛作用。个体差异大。个体差异大。主要用于主要用于心绞心绞痛的预防痛的预防和心肌梗塞后心衰和心肌梗塞后心衰的长期治疗。的长期治疗。52二、二、受体阻断药受体阻断药代表药物：代表药物：普萘洛尔普萘洛尔 噻吗洛尔噻吗洛尔 美托洛尔美托洛尔 醋丁洛尔醋丁洛尔 吲哚洛尔吲哚洛尔 阿替洛尔阿替洛尔53 抑制心肌收缩力抑制心肌收缩力射血时间射血时间耗氧量耗氧量综合综合来看
21、，心肌耗氧是来看，心肌耗氧是减少。减少。阻断心肌阻断心肌受体，受体，心率心率，心肌收缩力，心肌收缩力，耗氧量，耗氧量。心室容积心室容积1.1.降低心肌耗氧量降低心肌耗氧量【药理作用药理作用】受体阻断药受体阻断药-缺点：心室容积缺点：心室容积，射血时间射血时间 542.2.改善缺血区供血改善缺血区供血 阻断阻断受体，心率受体，心率，舒张期，舒张期，冠脉冠脉灌注灌注时间时间，有利于血液从心，有利于血液从心 外膜血管流向易缺血的心内膜。外膜血管流向易缺血的心内膜。开放侧支循环；开放侧支循环；阻力差阻力差，增加缺血区血供。，增加缺血区血供。553.3.改善心肌代谢改善心肌代谢抑制脂肪分解酶活性，减少心
22、肌游离抑制脂肪分解酶活性，减少心肌游离脂肪酸含量脂肪酸含量；促进促进氧氧从血红蛋白上解离下来，而增加全身组织包括心肌的供氧。从血红蛋白上解离下来，而增加全身组织包括心肌的供氧。56【临床应用临床应用】适用于对硝酸酯类不敏感或疗效差的稳定型心绞痛患者，适用于对硝酸酯类不敏感或疗效差的稳定型心绞痛患者，对伴有高血压或心律失常患者尤为适用。对伴有高血压或心律失常患者尤为适用。变异型心绞痛不宜应用。？变异型心绞痛不宜应用。？治疗心梗（慎用）。治疗心梗（慎用）。（阻断后，阻断后，占优，冠脉收缩。）占优，冠脉收缩。）57【应用注意应用注意】普萘洛尔个体差异较大，宜从普萘洛尔个体差异较大，宜从小剂量开始逐渐
23、增加剂量；小剂量开始逐渐增加剂量；停药时应停药时应逐渐减量逐渐减量,突然停药可致心绞痛，加剧和诱发心肌梗死；突然停药可致心绞痛，加剧和诱发心肌梗死；对心功能不全、支气管哮喘及心动过缓者不宜应用。对心功能不全、支气管哮喘及心动过缓者不宜应用。长期使用可使血脂升高，长期使用可使血脂升高，血脂异常患者禁用。血脂异常患者禁用。5858受体阻断药与硝酸酯类是否能合用？受体阻断药与硝酸酯类是否能合用？59受体阻断药与硝酸酯类合用受体阻断药与硝酸酯类合用优点：优点：协同降低耗氧量，提高疗效协同降低耗氧量，提高疗效协同作用。协同作用。受体阻断药对抗硝酸酯类的反射性心率加快、心肌收缩力增强。受体阻断药对抗硝酸酯
24、类的反射性心率加快、心肌收缩力增强。硝酸酯类缩小硝酸酯类缩小受体阻断药引起的心室容积增大、射血时间延长。受体阻断药引起的心室容积增大、射血时间延长。60影响心肌影响心肌耗氧因素耗氧因素心室壁心室壁张力张力心室容积心室容积 心室压力心室压力 心率心率 心肌收心肌收缩力缩力射血时间射血时间硝硝 酸酸酯酯 类类受体受体阻断药阻断药()【小结小结】61 硝苯地平、维拉帕米硝苯地平、维拉帕米 地尔硫卓、氨氯地平地尔硫卓、氨氯地平【药理作用及机制药理作用及机制】1.1.降低心肌耗氧量降低心肌耗氧量：通过阻滞钙通道，抑制通过阻滞钙通道，抑制Ca2+2+内流，心肌收缩力内流，心肌收缩力，耗氧量，耗氧量。通过通
25、过阻滞阻滞慢反应细胞慢反应细胞窦房结窦房结的的4 4相相Ca2+2+内流内流自律性自律性心率心率使心肌耗氧量使心肌耗氧量。三、钙通道阻滞药三、钙通道阻滞药622.2.舒张冠状血管：舒张冠状血管：扩张输送血管，显著解除痉挛的作用，从而扩张输送血管，显著解除痉挛的作用，从而 增加缺血区的血液灌注。增加缺血区的血液灌注。增加侧枝循环，改善缺血区的供血和供氧。增加侧枝循环，改善缺血区的供血和供氧。633.3.保护缺血心肌细胞保护缺血心肌细胞：心肌心肌缺血缺血时：时：胞内胞内Ca2+2+积聚，特别是线粒体内积聚，特别是线粒体内Ca2+2+超负荷超负荷从而失去氧化从而失去氧化磷酸化的能力磷酸化的能力促使细
26、胞死亡；促使细胞死亡；钙通道阻滞药：钙通道阻滞药：通过阻滞细胞外通过阻滞细胞外Ca2+2+内流内流减轻缺血心肌细胞的减轻缺血心肌细胞的Ca2+2+超负超负荷荷从而保护心肌细胞，避免坏死。从而保护心肌细胞，避免坏死。644.4.抑制血小板聚集抑制血小板聚集：心肌缺血：心肌缺血：血小板粘附和聚集、冠状动脉血流减少。血小板粘附和聚集、冠状动脉血流减少。阻滞阻滞Ca2+2+内流，降低血小板内内流，降低血小板内Ca2+2+浓度，抑制血小板聚集。浓度，抑制血小板聚集。65【临床应用临床应用】变异型心绞痛（首选）。变异型心绞痛（首选）。缺血缺血伴支气管哮喘患者伴支气管哮喘患者（松弛支气管平滑肌）（松弛支气管
27、平滑肌）合用合用受体阻断药，增强疗效，减少不良反应；受体阻断药，增强疗效，减少不良反应；66【常用抗心绞痛药的比较常用抗心绞痛药的比较】硝酸酯类硝酸酯类 受体阻断药受体阻断药 钙拮抗药钙拮抗药血压血压 下降下降 下降下降 下降下降心肌收缩力心肌收缩力 增加增加 降低降低 降低降低心率心率 加快加快 减慢减慢 减慢（有反射性反应减慢（有反射性反应）心脏体积心脏体积 缩小缩小 增大增大 ()心室内压力心室内压力 降低降低 增加增加 降低降低心内膜下供血心内膜下供血 增加增加 增加增加 增加增加灌注时间灌注时间 缩短缩短 增加增加 增加增加 射血时间射血时间 缩短缩短 延长延长 ()总血管阻力总血管
28、阻力 降低降低 增加增加 降低降低侧支血流侧支血流 增加增加 增加增加 增加增加6767受体阻断药与硝苯地平是否能合用？受体阻断药与硝苯地平是否能合用？68受体阻断药与硝苯地平合用受体阻断药与硝苯地平合用 优点：优点：协同降低耗氧量，提高疗效协同降低耗氧量，提高疗效协同作用协同作用受体阻断药可对抗钙通道阻滞药引起的受体阻断药可对抗钙通道阻滞药引起的反射性心动过速反射性心动过速。硝苯地平可抵消硝苯地平可抵消受体阻断药的收缩血管作用。受体阻断药的收缩血管作用。69【心绞痛的用药原则心绞痛的用药原则】1 1、迅速救治急性发作，防止心肌梗死。、迅速救治急性发作，防止心肌梗死。2 2、长期用药防治：、长
29、期用药防治：硝酸甘油：硝酸甘油：各型各型心绞痛心绞痛 硝苯地平：硝苯地平：各型各型心绞痛，心绞痛，变异型疗效好变异型疗效好 普萘洛尔：普萘洛尔：主要用于稳定型主要用于稳定型，禁用于变异型，禁用于变异型3 3、合理配伍，提高疗效、合理配伍，提高疗效 硝酸酯类硝酸酯类(硝酸甘油硝酸甘油)受体阻断药受体阻断药(普萘洛尔普萘洛尔)受体阻断药受体阻断药(普萘洛尔普萘洛尔)钙通道阻滞药钙通道阻滞药(氨氯地平氨氯地平)70【思考题思考题?】1.1.抗心绞痛药分为哪几类抗心绞痛药分为哪几类?各类举一个代表药物并说明其各类举一个代表药物并说明其作用机制作用机制2.2.简述简述硝酸酯类硝酸酯类与与普萘落尔普萘落尔
30、联合应用抗心绞痛的作用基础？联合应用抗心绞痛的作用基础？3.3.简述简述受体阻断药抗心绞痛的机制及不利因素受体阻断药抗心绞痛的机制及不利因素?71【习题习题】1.下列硝酸甘油扩张血管最弱的是：A小动脉 B小静脉 C冠状动脉的输送血管 D冠状动脉的侧支血管 E冠状动脉的阻力血管 2.不用于变异型心绞痛的药物是：A硝酸甘油 B硝苯地平 C普萘洛尔 D维拉帕米 E硝酸异山梨酯 723.下列不属于硝酸甘油的不良反应项是：A心率加快 B搏动性头疼 C体位性低血压 D升高眼内压 E支气管哮喘 4.常用于防治心绞痛急性发作的药物是：A硝酸甘油 B普萘洛尔 C美托洛尔 D硝普钠 E硝苯地平 735.稳定型心绞痛的首选治疗药是 A受体阻滞剂 B维拉帕米 C硝酸甘油 D双嘧达莫 E尼可地尔 6.突然停药可引起“撤药综合症”而加重心绞痛的药物是 A硝苯地平 B普萘洛尔 C硝酸甘油 D硝酸异山梨酯 E美托洛尔 747.伴高血压和哮喘的心绞痛患者，宜选用 A普萘洛尔 B硝苯地平 C硝酸戊四醇酯 D麻黄碱 E硝酸异山梨醇酯 8.普萘洛尔、硝酸甘油、硝苯地平治疗心绞痛的共同作用是：A减慢心率B缩小心室容积C扩张冠脉D降低心肌氧耗量E抑制心肌收缩力 75 9.硝酸酯类有耐受性和心率加快，处理方法是 A受体阻滞剂钙拮抗剂 B维拉帕米受体阻滞剂 C硝酸甘油受体阻滞剂 D双嘧达莫钙拮抗剂 E泥可地尔受体阻滞剂
